cetoacidosis diabética

1. Cetoacidosis diabética.
Departamento de Pediatría.
Ivette S. Chavarría Guido.
III Año de Residencia.

2.  Aproximadamente en el 35-45 % de los niños y
adolescentes se identifica cetoacidosis diabética
(CAD) en el momento del diagnóstico de la diabetes
tipo 1.
 La incidencia anual de la CAD varía de 4,6 a 8
episodios por 1.000 pacientes.
 La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa principal
de morbimortalidad en los niños afectados de DM
tipo 1, siendo su mortalidad debida
fundamentalmente al edema cerebral, que ocurre
entre un 0,3 y un 1% de las CAD.
2. An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
• INTRODUCCIÓN
1. Céspedes C et al. Manejo de la cetoacidosis diabética

3. DEFINICIÓN
Causa
 Estado de descompensación metabólica grave
manifestada por la sobreproducción de cuerpos
cetónicos y cetoácidos que se desplazan a la
circulación y resultan en acidosis metabólica.
en las concentraciones
de insulina en relación
con un en las
hormonas
moduladoras
CONLLEVA
en la producción de
glucosa por el hígado y
el riñón, y la
utilización periférica de
glucosa.
con la consecuente hiperglucemia e
hiperosmolaridad
1. Céspedes C et al. Manejo de la cetoacidosis diabética

4. Lipólisis
Producción de
cuerpos
cetónicos
Cetonemia
Acidosis
metabólica
CAD
GENERAN
CETONEMIA
CETONURIA
ACIDOSIS METABÓLICA
DESHIDRATACIÓN
1. Céspedes C et al. Manejo de la cetoacidosis diabética

5. DEFINICIÓN
BIOQUÍMICA
Los criterios bioquímicos para el diagnóstico
de CAD (según ISPAD-International Society of
Pediatric and Adolescent Diabetes) son:
Hiperglicemia >
200mg/dl
pH venoso < 7.3 o
HCO3- < 15mmol/L
Cetonuria o
cetonemia
3. Wolfsdorf J. The International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes guidelines for management of diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2014;15:277-86.

6. DEFINICIÓN BIOQUÍMICA
3. Wolfsdorf J. The International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes guidelines for management of diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2014;15:277-86.
¿LIMITACIONES?
Las concentraciones son relativamente
no específicas y pueden afectarse por el
grado de descompensación respiratoria o
por alteración en el déficit de base.
El bicarbonato es menos suceptible que
el Ph ante los cambios abruptos en
ventilación, sin embargo al igual que el
Ph es una medida no específica.
Naúseas y vómitos son comunes en pacientes con CDA,
causa alcalosis metabólica secundaria a la pérdida de
protones. Aumento agudo de Lactato y puede registrar
valores bajos de HCO3-
Es cualitativa. Además que la concentración
de cetonas en sangre y en orina no es
específica en la definición actual.

7. 4. Rev Venez Endocrinol Metab 2012;10(1): 38-45
CLASIFICACIÓN

8. CLASIFICACIÓN
Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 – 23
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
JPediatr (Rio J). 2017;93:179---84
VARIABLE LEVE MODERADA SEVERA
pH venoso <7.3 <7.2 <7.1
HCO3- <15mmol/L <10mmol/L <5mmol/L
Según el grado de acidosis, acorde al consenso de ISPAD DEL 2014:
Hipoglicemia < 60 mg/dL
Hipokalemia < 3.5 mEq/L
Hiperkalemia > 5.0 mEq/L
Hiponatremia < 135 mEq/L
Hiperkalemia > 5.0 mEq/L
Osmolaridad: [(2 × Na+) +
(glucose/18) + (Urea/5.6)

9. FACTORES DE
RIESGOS
• < 5 años de edad.
• Ausencia de historia familiar de DM
tipo 1.
• Mayor duración de los síntomas -
Tratamiento tardío.
• Menor ingreso económico familiar.
• Carencia de seguro médico.
• Pertenecer a una minoría étnica.
• Menor IMC.
• Infección precedente.
• Algunos fármacos, como los
glucocorticoides, algunos
antipsicóticos, diazóxido e
inmunosupresores, se relacionan con
su aparición.
Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23

10. FACTORES DE
RIESGOS
 En niños ya diagnosticados de DM1, el riesgo de
presentar una CAD se sitúa entre el 1 y el 10%
por paciente y año.
 Pacientes con mal control metabólico o con
episodios previos de CAD, peripuberales y
chicas adolescentes, enfermedad psiquiátrica
añadida, ambiente familiar desfavorable.
 Incumplimiento del tratamiento y usuarios de
bombas de insulina, ya que administran
únicamente insulina rápida, por lo que un fallo
en su funcionamiento produce alteraciones
metabólicas en un corto espacio de tiempo.
La omisión del tratamiento insulínico constituye la
causa más importante de CAD en niños con
diagnóstico previo
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61

11. Déficit absoluto de insulina y/o estrés, infección, tratamiento insulínico
insuficiente
Hormonas contra reguladoras
↑ Glucagón ↑ Cortisol ↑ Catecolaminas ↑ Hormona de crecimiento
↑ Lipólisis
↓ Utilización de
glucosa
↑ Proteólisis
↓ Síntesis proteica
↑ Glucogenólisis
↑ Ácidos grasos
libres
↑ Sustratos
gluconeogénicos
↑ Gluconeogénesis Hiperglucemia
Glucosuria
(diuresis osmótica)
Pérdida de agua
y electrolitos
Deshidratación
Hiperosmolaridad
↑ Cetogénesis
↓ Reserva
alcalina
Acidosis láctica
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
FISIOPATOLOGÍA

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Poliuria, polidipsia.
Pérdida de peso.
Fatiga
Disnea
Vómitos
Enf. febril precedente
Dolor abdominal
98%
81%
62%
57%
46%
40%
32%
Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 – 23

13. Signos de deshidratación (taquicardia,
menor turgencia de la piel, mucosas secas,
hipotensión ortostática)
Signos de acidosis metabólica (respiración
compensatoria profunda de Kussmaul,
aliento cetónico, alteración del estado
mental (somnolencia, letargo o coma)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23

14. PARACLÍNICOS
Exámenes iniciales:
• Hemograma.
• Glucemia.
• Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio.
• Gasometría venosa.
• Niveles de BOHB (preferentemente) o cetonas urinarias.
• Electrocardiograma
• Perfil renal con nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, osmolalidad.
• Analítica urinaria
La CAD es una acidosis metabólica con anión gap elevado, el cual se eleva
por la cetogénesis, especialmente por el BOHB.
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61

15. PARACLÍNICOS
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
• La determinación de gasometría, glucemia e iones y la
cetonemia/cetonuria se realizará cada hora en la fase de mayor
gravedad, pudiéndose espaciar posteriormente.
• Se calculará el anión Gap (AG = Na – [Cl + HCO3])
• Corregido por albúmina (AG corregido = AG – 2,5 x [albúmina sérica
en g/dl]
• Valores normales: 12 ± 2 mmol/l
• CAD: 20-30 mmol/l, indicando valores mayores de 35 mmol/l la
coexistencia de acidosis láctica

16. PARACLÍNICOS
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
 De forma horaria:
glucemia capilar (hasta que la glucemia sea inferior a 250 mg/dl).
Cada 6 horas: glucemia, equilibrio ácido-base, ionograma y
osmolaridad.
En cada micción: glucosuria, cetonuria y volumen.

17. PARACLÍNICOS
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
• También es útil el cálculo del sodio corregido por glucemia:
• (Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ dl –
100)/100])
• Osmolalidad efectiva (Osm efectiva = 2 × (Na + K) + glucosa
plasmática mOsm/kg).
• Si es posible, se valorará la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que
dará idea de la duración y gravedad de la hiperglucemia en las CAD de
comienzo y del cumplimiento del tratamiento en los diabéticos ya
diagnosticados.

18. PARACLÍNICOS
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
• En los diabéticos diagnosticados, puede ser útil la determinación de
insulina sérica libre para detectar omisión del tratamiento. Ante
signos indicativos de infección, se recogerán los cultivos pertinentes y
se valorará iniciar antibioterapia.
• Radiografía de tórax.

19. PARACLINICOS
Completar estudio:
En sangre:
• péptido C, insulina, HbA1, perfil lipídico en ayunas (colesterol total,
cHDL, cLDL, triglicéridos), función tiroidea (TSH, T4 libre y anticuerpos
antitiroideos), IgA, marcadores de celiaquía, función renal.
En orina: micro albuminuria de 24 horas, función renal.
Radiografía de muñeca izquierda para valoración de edad ósea.

20. MANEJO DE
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

21. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
• Restaurar la perfusión, lo que aumentará captación de glucosa en la periferia,
aumentar la filtración glomerular, y revertir la acidosis progresiva.
• Detener la cetogénesis con la administración de insulina, que invierte la
proteólisis y lipólisis mientras estimulación de la captación y el procesamiento de
la glucosa, normalizando de este modo la concentración de glucosa en sangre.
• Reemplazar las pérdidas de electrólitos.
• Intervenir rápidamente en las complicaciones.
Diabetes Ther (2010) 1(2):103-120.

22. Particularidades en pediatría
• CAD pediátrica a menudo se presenta con mayor severidad.
• Los niños son más propensos al desarrollo de edema cerebral.
• El desarrollo de edema cerebral puede, en parte, ser exacerbada por
el tratamiento.
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain j Volume 9 Number 6 2009

23. FLUIDOTERAPIA
• Durante décadas se ha planteado la hipótesis de que la infusión rápida de
líquidos con los rápidos cambios en la osmolaridad sérica podría conducir a la
inflamación de las células cerebrales.
• Los datos que apoyan esta hipótesis ha sido deficiente.
• Estudios retrospectivos adecuadamente controlados no han detectado
asociaciones entre los cambios osmóticos durante el tratamiento y el riesgo de la
edema cerebral.
• N Engl J Med. 2001; 344:264–9. [PubMed: 11172153]
• J Pediatr. 2004; 145:164–71. [PubMed: 15289761]
• J Pediatr. 2005; 146:688–92. [PubMed: 15870676]
• Pediatr Neurol. 1999; 21:721–27. [PubMed: 10580884]

24. FLUIDOTERAPIA
• Varios informes documentan la ocurrencia de sintomático CE en niños con CAD
antes de la iniciación de la terapia.
• Los factores intrínsecos a la CAD puede causar lesión cerebral y esta lesión podría
empeorar durante el tratamiento.
• N Engl J Med. 2001; 344:264–9. [PubMed: 11172153]
• Diabetes Care. 1991; 14:78–9. [PubMed: 1899370]
• Diabetes Care. 1991; 14:77–8. [PubMed: 1899369]
• J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:509–13.
• Diab Care. 2004; 27:1541–6.

25. FLUIDOTERAPIA
“Se demostró que muchos niños con “edema cerebral” por CAD
diagnosticado clínicamente no tienen evidencia de edema en los
estudios de imagen cerebral realizados en el momento de la
descompensación neurológica, a pesar de un profundo grado de
depresión neurológica. Estudios de imagen de repetición realizaron
horas o días más tarde demostraron evidencia de CE, junto con
hemorragia o infarto cerebral en algunos casos. Estos datos sugieren
que la CE, posiblemente, puede ser una consecuencia de lesión cerebral
durante la CAD, en lugar de el porqué de la lesión, similar a las lesiones
cerebrales isquémicas / hipoxias donde edema típicamente se
desarrolla después de la lesión inicial.”
• Diab Care. 2004; 27:1541–6.

26. FLUIDOTERAPIA
N Engl J Med 2018;378:2275-87. DOI: 10.1056/NEJMoa1716816

27. FLUIDOTERAPIA
• Primera carga de solución salina
• 10 a 20ml/kg en 1 a 2 horas
• No bolo de insulina
• No bolo de bicarbonato
• Paediatr Child Health Vol 10 No 1 January 2005
• Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96
• Bol Med Hosp Infant Mex. 2004;61:35-43
• Diabetes Ther (2010) 1(2):103-120.
• Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 – 23
• Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain
j Volume 9 Number 6 2009
• Diabetes Care, Volume 29, Number 5, May 2006
• Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 755–773

28. FLUIDOTERAPIA: MANTENIMIENTO SEGÚN
EL DÉFICIT
• La deshidratación puede suponerse que es 5% -10%
• 50-100 ml / kg en 48 horas
• Agregar la mitad del déficit a líquidos basales y administrar en 24 horas
• Ej.: Px 30kg
• HSB= 1,700ml/día
• Déficit (Dx CAD Grave) 10%= 100ml/kg= 3,000ml
• LT= 1,720+1,500ml= 3,220ml/día
• No exceder 2 veces los requerimientos basales
• Diabetes Ther (2010) 1(2):103-120.
• Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 – 23
• Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain j Volume 9 Number 6 2009
• Diabetes Care, Volume 29, Number 5, May 2006
• Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 755–773
• N 081 MINSA 2011

29. • Líquidos iniciales según el peso
• <10 kg 6 mL/kg/h
• 10 kg – 20 kg 5 mL/kg/h
• >20 kg 4 mL/kg/h (máximo 250 mL/h)
• Ej.: Px 30Kg
• LT: 4ml/Kg/h= 2,880ml/día
• No exceder 1,5 veces el valor basal
FLUIDOTERAPIA: MANTENIMIENTO SEGÚN EL
DÉFICIT
• Diabetes in children and young people © NICE 2018
• Paediatr Child Health Vol 10 No 1 January 2005

30. MANTENIMIENTO SEGÚN ASC
• 1.500 y 2.000 ml/m2/día
• Ej.: Px 30Kg
• ASC= 1m2
• LT= 2,000mlx1m2= 2,000ml/día
• Endocrinol Nutr. 2008;55(7):289-96
• Bol Med Hosp Infant Mex. 2004;61:35-43.

31. COMPOSICIÓN DE LOS FLUIDOS
• Usar solución salina 0,9% si la glucemia es mayor de 250mg/dl, y el
sodio sérico está normal o bajo
• Usar solución salina 0,45% si la glucemia es mayor de 250mg/dl y hay
hipernatremia
• Cambiar a solución 77 con dextrosa 5% cuando la glucemia descienda
de 250mg/dl
• Si el paciente ya presenta micciones, agregar 40mEq de potasio por
cada litro de solución.
• Diabetes Ther (2010) 1(2):103-120.
• Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 – 23
• Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain j Volume 9 Number 6 2009
• Diabetes Care, Volume 29, Number 5, May 2006
• Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 755–773

32. EL MÉTODO DE LAS DOS BOLSAS
• No cambia el tiempo de normalización de cetoacidosis
• Disminuye la duración de la terapia con insulina
• Disminuye el número de ajustes a la tasa a la insulina
• Disminuye el número de bolsas de fluido IV desperdiciados sin
incrementar la incidencia de hipoglucemia, hipokalemia, y edema
cerebral.
• J Pediatr Pharmacol Ther 2016 Vol. 21 No. 6
• Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 755–773
• Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2017;23,1:6-13

33. EL MÉTODO DE LAS DOS BOLSAS
• J Pediatr Pharmacol Ther 2016 Vol. 21 No. 6
• Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 755–773
• Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2017;23,1:6-13

34. Nivel de glucemia
(mg/dL)
Bolsa 1 SSN
% de infusión
Taza de infusión
ml/h (Goteo x min)
Bolsa 2 DW10
500+SSN 500
% de infusión
Taza de infusión
ml/h (Goteo x min)
Mayor de 300 100 104 (35) 0 0
275-300 75 78 (26) 25 26 (9)
250-275 50 52 (17) 50 52 (17)
225-250 25 26 (9) 75 78 (26)
Menor de 225 0 0 100 104 (35)
EL MÉTODO DE LAS DOS BOLSAS
• Ej. Px 30Kg
• LT= 2,500xm2/día= 2,500ml/día
• Taza de infusión: 104ml/hora

35. ADMINISTRACIÓN DE INSULINA
La insulina se debe
iniciar después de la
expansión inicial del
fluido. Esto proporciona
un nivel más realista de
glucosa de partida.
Dosis de 0.1 U/kg/hora de insulina
regular.
Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23

36. Objetivo de la infusión de insulina.
Disminución de la glucosa debe ser 50 a 150 mg / dL
(2.8 a 8.3 mmol / L / hora), pero no> 200 mg / dl (11
mmol / L / hora). Si los valores de glucosa en suero
no están bajando de manera adecuada, la dosis de
insulina debe aumentarse; esto rara vez es necesario.
Si la concentración de glucosa en la sangre cae por
debajo de 150 mg / dl (8.3 mmol / L) administrar
dextrosa al 10% y disminuir la dosis de insulina a
0,05 U / kg / hora si la concentración de glucosa no
se estabiliza con dextrosa al 10%.
La insulina no debe interrumpirse; Se necesita un
suministro continuo de insulina para evitar la cetosis
y permitir que continúe el anabolismo. Si el paciente
muestra marcada sensibilidad a la insulina, la dosis
puede disminuirse a 0,05 unidades / kg / hora, o
menos, hasta que la acidosis metabólica resuelva.
Clínicas Pediátricas de Norteamérica Volumen 55, Número 3 , junio de 2008, páginas 577-587

37. Acidosis persistente
Se define como el valor de
bicarbonato <10 mmol / L
después de 8-10 horas de
tratamiento
Administración
inadecuada de la
insulina
Excesiva dilución de la
insulina.
Falla renal con
retención de
hidrogeniones.
Acidosis láctica.
Clínicas Pediátricas de Norteamérica Volumen 55, Número 3 , Junio de 2008, páginas 577-587

38. Cuando suspender la infusión de insulina regular
Un error muy frecuente es pensar que la
corrección EV debe realizarse hasta que
los cuerpos cetónicos desaparezcan. Los
cuerpos cetónicos pueden tardar 48 h o
más en desaparecer de manera que lo
más importante es lograr que se controle
la acidosis con un PH >7.30.
La dosis de insulina debe
ser de 0.1 u/kg/h hasta que
el pH sea >7.30 y/o el
bicarbonato >15 mmol/l
JPediatr (Rio J). 2017;93:179---84.

39. Preparación de la insulina
Diluir 100 U de insulina corriente en
100 ml de solución fisiológica; (1U = 1
ml) (la insulina no se puede diluir en
suero o sangre porque se inactiva ya
que estos tienen insulinasa).La solución debe cambiarse
cada 6hs, utilizando frasco y
tubuladura de plástico, el
frasco debe ser protegido de
la luz.
Antes de comenzar la administración
se debe purgar la tubuladura para
impregnar las paredes de insulina.
Se debe usar con BOMBA DE
INFUSION CONTINUA.
JPediatr (Rio J). 2017;93:179---84.

40. Otra forma es….
Preparación: 0,5 U /kg insulina rápida diluida
en 50 ml de SF(10 ml= 0,1 UI/kg /h)
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 61-68

41. INSULINA SUBCUTÁNEA.
1. Mejoría clínica con buen estado general.
2. Glucemia rangos 150 y 200 mg/dL.
3. Acidosis corregida o acidosis leve.
4. Mínima o nula cetonemia/cetonuria; <1 mmol/L
5. Suspender insulina en infusión de 15 a 30 min después de la aplicación de
la 1ra dosis de insulina subcutánea y con tolerancia de la vía oral.
6. La dosis será igual a la antes de la CAD en niños conocidos con DM, o de
0.5 a 1 U/kg/día. En tercios: 2/3 AM y 1/3 PM en noche con insulina
intermedia y rápida
Clínicas Pediátricas de Norteamérica Volumen 55, Número 3 , junio de 2008, páginas 577-587

42. Constatar la existencia de PH < 6.9 y bicarbonato < 5meq/l
Falla Cardiaca y shock severo
Inconvenientes:
Acidosis paradójica del SNC
Hipokalemia y alteraciones del calcio iónico
Hipoxia tisular
Edema cerebral
Uso de bicarbonato
• JPediatr (Rio J). 2017;93:179---84.
• N 081 MINSA 2011

43. Corrección.
administrarse a 1–2 mmol/kg en 60 min en SCF al 0.45%. Se calcula 5 * peso (kg) * 0.4 = ml
HCO3 1 Molar a administrar
Administrarse a 1–2 mmol/kg en 60 min en SCF
al 0.45%. Se calcula 5 * peso (kg) * 0.4 = ml
HCO3 1 Molar a administrar.
WWW. Intramed. net.

44. El potasio se pierde es principalmente el intracelular y se debe a los vómitos y la diuresis osmótica. El
tratamiento con insulina hace que el k ingrese a la célula disminuyendo aún más el k plasmático
predisponiendo a arritmias cardíacas.
El reemplazo de K debe realizarse junto con el inicio de la insulinoterapia.
Sin embargo si el paciente está hipokalemico iniciarla antes de la insulino-terapia una vez constatada
la diuresis. Con un ritmo máximo de infusión de 0.5 mEq/kg/hora, preferentemente 2/3 como
acetato o KCl y 1/3 como fosfato. Es recomendable utilizar acetato para evitar hipercloremia.
Es fundamental la reposición de K el monitoreo en sangre y cardiológico.
En hipokalemias severas si no hay posibilidades de medir el Mg este debe ser repuesto ya que de lo
contrario la hipokalemia no cede.
CORRECCIÓN DEL POTASIO.
JPediatr (Rio J). 2017;93:179---84

45. Corrección del potasio.
Si es menor de 2.5 corregir a
10mEq /L en una hora.
Si es de 2.5-3.5 administrar a 40-
60mEq/L en los líquidos de
mantenimiento.
Si es de 3.5-5.5 administrar a
40mEq/L en los líquidos de
mantenimiento.
Si es mayor de 5.5 no administrar
y mantener el monitoreo cardiaco.
Guía para el manejo clínico de la cetoacidosis en niños y adolescentes.

46. En caso de falla renal…
La reposición de potasio debe reducirse y sólo
debe ocurrir cuando el potasio sérico está <4
mEq/L o con un electrocardiograma (EKG) que
muestra signos de hipokalemia.
www.revistaclinicahsjd.ucr.ac.cr

47. FOSFORO: por lo general no requiere corrección. Solo con valores menores a 1 mg/dl. Agregar 20-
30 mEq/l de Fosfato potásico. Controlar hipocalcemia.
MAGNESIO: se corrige con valores < 1.2 mg/dl o en pacientes sintomáticos. Se indica 1-2
mEq/kg/dosis en 10 minutos. Se puede repetir cada 3-4 horas en 24 horas y luego continuar a
0.5-1 mEq/kg/día.
Fosforo y Magnesio
WWW. Intramed. net.

48. Guía para el manejo clínico de la cetoacidosis en niños y adolescentes.

49. Edema cerebral.
Es la complicación más severa de la CAD; se presenta en 0.5 a 1% de
los casos.
La etiología es desconocida
Los factores de riesgo, son: menor edad del paciente, debut de
diabetes, mayor duración de los síntomas, baja presión parcial de
CO2, acidosis severa, nivel bajo de bicarbonato, hiponatremia,
hiperglucemia acentuada, rehidratación rápida
Complicaciones
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61

50. Previo al ingreso:
Menores de 5 años de edad.
Debut de la diabetes mellitus con CAD.
Sintomatología persistente o prolongada antes de iniciar el TX
Al ingreso:
Acidosis metabólica severa con pH < 7.0 con hipocapnia menor de 18 o estadio grave
Uremia grave.
Durante el tratamiento:
Administración de fluidos no uniforme y cantidades importantes de más de 4 L/m2SC/día.
Rápida disminución de la osmolaridad , Descensos >100 mg/dL en la glucemia/h.
Administración de HCO3, hipoxia, hipoperfusión cerebral
Factores asociados a la aparición del edema cerebral
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61

51. Posición a 30◦cabeza neutra.
Parar la rehidratación, disminuir a 50% o recalcular de acuerdo con el estado clínico.
Asegurar la vía aérea, ventilación adecuada y suplemento de oxígeno
Intubación endotraqueal, ventilación mecánica; no hiperventilar, por ser parte de los factores agravantes.
Manitol a 20%, de 0.25 a 0.5 g/kg/dosis según respuesta.
Suero salino hipertónico a 3%, de 5 a 10 mL/kg/dosis.
Manejo integral de pacientes con edema cerebral.
Otras complicaciones, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y arritmias.
Tratamiento del edema cerebral
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61