Cardiopatía Isquémica

1. CARDIOPATÍACARDIOPATÍA
ISQUÉMICAISQUÉMICA
ANGOR-IAMANGOR-IAM
Javier Cano , Enfermero
Unidad Cuidados Intensivos

2. CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA
 I.- INTRODUCCIÓN.I.- INTRODUCCIÓN.
 II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.
 III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.
 IV.- BASESIV.- BASES
ELECTROCARDIOGRAFICAS.ELECTROCARDIOGRAFICAS.
 V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.
 VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.
 VII-TRATAMIENTO DEL INFARTOVII-TRATAMIENTO DEL INFARTO
 VIII-CASOS PRÁCTICOSVIII-CASOS PRÁCTICOS

3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTO
 Lesión miocárdica por un defectuoso aporte deLesión miocárdica por un defectuoso aporte de
oxígeno.oxígeno.
 Pérdida de la función contráctil de la célulaPérdida de la función contráctil de la célula
muscular lisamuscular lisa  Pérdida de la función dePérdida de la función de
bomba del corazón.bomba del corazón.

4. ISQUEMIA: CONCEPTOISQUEMIA: CONCEPTO
Desequilibrio entre:Desequilibrio entre:
 Aporte de oxígeno por losAporte de oxígeno por los
vasos coronarios.vasos coronarios.
  Demandas de oxígeno delDemandas de oxígeno del
miocardio.miocardio.

5. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADESCARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES
CLÍNICAS (I)CLÍNICAS (I)
 ANGOR PECTORISANGOR PECTORIS
 Lesión reversible.Lesión reversible.
 No existe necrosis miocárdica.No existe necrosis miocárdica.
 No secuelas en el miocardio.No secuelas en el miocardio.
 Persistencia de la lesión vascularPersistencia de la lesión vascular
es el desencadenante.es el desencadenante.
 EstadioEstadio minorminor de la cardiopatíade la cardiopatía
 isquémica.isquémica.

6. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADESCARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES
CLÍNICAS (II).CLÍNICAS (II).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 Lesión irreversible.Lesión irreversible.
 Hallazgo anatomopatológico:Hallazgo anatomopatológico:
necrosis miocárdica y sustituciónnecrosis miocárdica y sustitución
por tejido fibrosos.por tejido fibrosos.
 Secuela: pérdida de función cardíacaSecuela: pérdida de función cardíaca
en territorio dependiente del vasoen territorio dependiente del vaso
afecto.afecto.

7. PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA.PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA.
(I).(I).
1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN
MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA
 Ateromatosis:Ateromatosis: estenosis segmentariaestenosis segmentaria
 Tromboembolismo coronario.Tromboembolismo coronario.
 Espasmo coronario severo.Espasmo coronario severo.
prolongado (p.ej: cocaína).prolongado (p.ej: cocaína).
 Estenosis del ostium por aortitis.Estenosis del ostium por aortitis.
 Anomalías congénitas.Anomalías congénitas.

8. PATOGENIA:PATOGENIA:
ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)
 2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS
TISULARES DE OXÍGENO.TISULARES DE OXÍGENO.
 Causa inmediataCausa inmediata: incremento de la: incremento de la
masa miocárdica por hipertrofiamasa miocárdica por hipertrofia
ventricular llamada miocardiopatíaventricular llamada miocardiopatía
hipertrófica.hipertrófica.
 Causas tardíasCausas tardías: Hipertensión arterial,: Hipertensión arterial,
estenosis aórtica, genética.estenosis aórtica, genética.

9. PATOGENIA:PATOGENIA:
ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)
 3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD
DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.
  Anemias extremadamente gravesAnemias extremadamente graves
(angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...(angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...
  Intoxicación por CO, produciendoIntoxicación por CO, produciendo
una disminución muy severa de launa disminución muy severa de la
capacidad de transporte delcapacidad de transporte del
oxígeno. (Por desplazamiento Ooxígeno. (Por desplazamiento O22 ))

10. PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA.PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA.
(I).Déficit Perfusión Miocárdica(I).Déficit Perfusión Miocárdica
Capas arteriales:
1. Íntima.
2. Media
3. Adventicia
DIFERENCIAS
RESPECTO A
LAS VENAS

11. ATEROMATOSIS (I): FACTORES DEATEROMATOSIS (I): FACTORES DE
RIESGORIESGO
 Dislipemia:Dislipemia:
 LDL.LDL. ( Low Density Lipoprotein ).Saturados.( Low Density Lipoprotein ).Saturados.
 HDL.HDL. Insaturados, Poliinsaturados.Insaturados, Poliinsaturados.
 Tabaquismo.Tabaquismo.
 Hipertensión Arterial.Hipertensión Arterial.
 Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus.

12. Ateromatosis (I) - Factores de riego:Ateromatosis (I) - Factores de riego:
TabaquismoTabaquismo
1. Aumenta riesgo
IAM en mujeres,
protegidas por
hormonas.
2. Favorece HTA
3. Favorece riesgo
trombosis
4. Ayuda a oxidación
y fijación del
colesterol LDL y
VLDL.

13. ATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LAATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LA
PLACA ATEROMATOSA (I).PLACA ATEROMATOSA (I).
 Acúmulo de lipoproteínas de baja densidadAcúmulo de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) que contienen colesterol en el interior de(LDL) que contienen colesterol en el interior de
la íntima arterial.la íntima arterial.
 Oxidación de las LDL e inducción de unaOxidación de las LDL e inducción de una
respuesta inflamatoria.respuesta inflamatoria.
 Atracción de leucocitos y proliferación posteriorAtracción de leucocitos y proliferación posterior
de fibroblastos.de fibroblastos.
 Formación de un córtex fibroso alrededor delFormación de un córtex fibroso alrededor del
núcleo lipoideo.núcleo lipoideo.

14. ATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LAATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LA
PLACA ATEROMATOSA (II).PLACA ATEROMATOSA (II).
 NÚCLEO LIPOIDEONÚCLEO LIPOIDEO
+ CÓRTEX FIBROSO+ CÓRTEX FIBROSO
= Masa que estenosa= Masa que estenosa
parcialmente el lumen deparcialmente el lumen de
la arteria coronaria.la arteria coronaria.
RESPUESTA INFLAMATORIA:
Leucocitos + Fibroblastos = ¿ Fiebre ?

15. ETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDOETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO(I).DE MIOCARDIO(I).
 Placas de ateromaPlacas de ateroma Estructura dinámica en que existe unEstructura dinámica en que existe un
constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación -constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación -
inflamación - fibrosis.inflamación - fibrosis.
 InflamaciónInflamación produce debilidad del córtex fibrosoproduce debilidad del córtex fibroso
adyacente y predispone a la rotura de la placaadyacente y predispone a la rotura de la placa
ateromatosa.ateromatosa.
Zona
Infartada

16. ETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDOETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO (II).DE MIOCARDIO (II).
 ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA:ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA:
Activación de los factores de la coagulación yActivación de los factores de la coagulación y
trombosis.trombosis.
 IAM: Cese completo de la irrigación delIAM: Cese completo de la irrigación del
miocardio dependiente de un vasomiocardio dependiente de un vaso
 Trombosis totalmente ocluyenteTrombosis totalmente ocluyente
 Trombosis parcialmente ocluyenteTrombosis parcialmente ocluyente
acompañada de vasoespasmo.acompañada de vasoespasmo.

17. ETIOPATOGENIA (III): ANGORETIOPATOGENIA (III): ANGOR
PECTORIS (I).PECTORIS (I).
1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA
ATEROMATOSA.ATEROMATOSA.
  Si la disminución de calibre es delSi la disminución de calibre es del 75%75%::
  Flujo en reposo normalFlujo en reposo normal
  Adaptación defectuosa al incrementoAdaptación defectuosa al incremento
 de demandas tisulares de oxígeno porde demandas tisulares de oxígeno por
 estrés fisiológico o emocional (angorestrés fisiológico o emocional (angor
 de reposo).de reposo).

18. ETIOPATOGENIA (IV): ANGORETIOPATOGENIA (IV): ANGOR
PECTORIS (II).PECTORIS (II).
 Si la disminución de calibre es delSi la disminución de calibre es del 80%80%::
  El flujo en reposo se ve comprometido.El flujo en reposo se ve comprometido.
  Pequeños cambios en el calibre delPequeños cambios en el calibre del
vaso coronario debidos a su regulaciónvaso coronario debidos a su regulación
autónoma conllevan isquemia (angorautónoma conllevan isquemia (angor
de reposo).de reposo).

19. ETIOPATOGENIA (VI): ANGORETIOPATOGENIA (VI): ANGOR
PECTORIS (III).PECTORIS (III).
2.-2.- TROMBOSIS DE UNA PLACATROMBOSIS DE UNA PLACA
ATEROMATOSA FISURADA.ATEROMATOSA FISURADA.
 Trombosis incompleta: existe un áreaTrombosis incompleta: existe un área
residual para circulación colateral.residual para circulación colateral.
 Trombosis completa del vaso. ¿ ExisteTrombosis completa del vaso. ¿ Existe
circulación colateral ?.circulación colateral ?.

20. Oclusión arteria coronariaOclusión arteria coronaria

21. ETIOPATOGENIA (VI): ANGORETIOPATOGENIA (VI): ANGOR
PECTORIS (IV).PECTORIS (IV).
3.- VASOESPASMO (ANGINA3.- VASOESPASMO (ANGINA
VARIANTE DE PRINZMETAL).VARIANTE DE PRINZMETAL).
 Contracción severa y mantenida de laContracción severa y mantenida de la
musculatura lisa vascular.musculatura lisa vascular.
  Localización: zona de la placaLocalización: zona de la placa
ateroesclerótica o adyacente a laateroesclerótica o adyacente a la
misma. No siempre.misma. No siempre.

22. ETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DEETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO .MIOCARDIO .
Las ARTERIAS
CORONARIAS
se ubican en el
epicardio y se
subdividen a través
del miocárdio

23. DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS:DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS:
Suele describirse como:Suele describirse como:
 Una opresión.Una opresión.
 Compresión.Compresión.
 Aplastamiento.Aplastamiento.
 Sensación deSensación de
constricción.constricción.
 Todo esto localizado en laTodo esto localizado en la
región centro torácica oregión centro torácica o
retroesternal.retroesternal.
 También puede ser comoTambién puede ser como
un dolor sordo oun dolor sordo o
quemante.quemante.
 O, incluso, como unaO, incluso, como una
indigestión.indigestión.
 Tanto la angina como elTanto la angina como el
IAM pueden acompañarseIAM pueden acompañarse
de: sudor frío, nauseas,de: sudor frío, nauseas,
vómitos, sensación muertevómitos, sensación muerte
inminente.inminente.

24. Factores desencadenantes Angina PechoFactores desencadenantes Angina Pecho

25. DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN:DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN:
Se localiza típicamente en la regiónSe localiza típicamente en la región
retroesternal, pudiendo irradiarse:retroesternal, pudiendo irradiarse:
 Borde interno del brazoBorde interno del brazo
izquierdo.izquierdo.
 Hombro izquierdo.Hombro izquierdo.
 Base del cuello.Base del cuello.
 Región interescapular.Región interescapular.
 Mucha atención al dolorMucha atención al dolor
en ambos brazos y/oen ambos brazos y/o
muñecas.muñecas.
 Mandíbula.Mandíbula.
 Borde interno de brazoBorde interno de brazo
derecho.derecho.
 Epigastrio.Epigastrio.
 Parte posterior delParte posterior del
cuello.cuello.
 Occipucio.Occipucio.

26. DOLOR CORONARIO. TOPOGRAFÍADOLOR CORONARIO. TOPOGRAFÍA
Mas frecuente Menos frecuente

27. Dolor torácico de otro orígenDolor torácico de otro orígen
 Respiratorio:Respiratorio: Infecciones respiratorias, EPOC,Infecciones respiratorias, EPOC,
Pneumotórax, Pleurítico.Pneumotórax, Pleurítico.
 Digestivo:Digestivo: Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis,Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis,
Pancreatitis.Pancreatitis.
 Musculo-esquelético:Musculo-esquelético: Traumatismos, Artrítico.Traumatismos, Artrítico.
 Neurítico:Neurítico: Radiculalgia ( Herpes-Zoster )Radiculalgia ( Herpes-Zoster )
 Psicógenos:Psicógenos: Ansiedad, simuladores…Ansiedad, simuladores…
 Pericárdico:Pericárdico: Mejora con paciente sentado adelante.Mejora con paciente sentado adelante.
 Aórtico:Aórtico: Difícil diferenciar IAM. Generalmente conDifícil diferenciar IAM. Generalmente con
dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos.dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos.

28. DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?
 El diagnóstico deEl diagnóstico de anginaangina se afianza si se sabese afianza si se sabe
que el dolor desaparece con rapidez (en 5que el dolor desaparece con rapidez (en 5
minutos habitualmente), y todavía más si seminutos habitualmente), y todavía más si se
alivia con reposo o cafinitrina SL.alivia con reposo o cafinitrina SL.
 ElEl I.M.I.M. Suele asociarse a una molestia deSuele asociarse a una molestia de
calidad y distribución parecidas a la angina,calidad y distribución parecidas a la angina,
pero depero de MAYOR DURACIÓNMAYOR DURACIÓN (mayor de 30(mayor de 30
minutos) y más intensa. El dolor del infartominutos) y más intensa. El dolor del infarto
no se alivia con reposo, ni con NTG SL. Yno se alivia con reposo, ni con NTG SL. Y
puede necesitar narcóticos.puede necesitar narcóticos.

29. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAMCARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAM
EN EL ANCIANO.EN EL ANCIANO.
 En el anciano, el infarto puede manifestarseEn el anciano, el infarto puede manifestarse
por una disnea brusca, que progresa hasta elpor una disnea brusca, que progresa hasta el
EAP.EAP.
 Otras formas clínicas son, con o sin dolor, laOtras formas clínicas son, con o sin dolor, la
pérdida brusca de conocimiento, estadopérdida brusca de conocimiento, estado
confusional, sensación de profunda debilidad,confusional, sensación de profunda debilidad,
arritmias, o una disminución de la TA.arritmias, o una disminución de la TA.

30. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DECLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE
PECHO:PECHO: SEGÚN PRESENTACIÓNSEGÚN PRESENTACIÓN
CLÍNICA.CLÍNICA.
 1.1. Angina de esfuerzoAngina de esfuerzo:: aparece en unaaparece en una
situación de ejercicio o situaciones quesituación de ejercicio o situaciones que
impliquen una aumento de la demanda deimpliquen una aumento de la demanda de
O2.O2.
 2.2. Angina de reposoAngina de reposo..
 3.3. Angina mixtaAngina mixta:: que aparece tanto enque aparece tanto en
reposo como en ejercicio.reposo como en ejercicio.

31. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA:CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA: POR SUPOR SU
FORMA EVOLUTIVA.FORMA EVOLUTIVA.
 1.1. Angina estableAngina estable:: aquella que no haaquella que no ha
cambiado su forma de presentación en elcambiado su forma de presentación en el
último mes.último mes.
 2.2. Angina inestableAngina inestable.. Encontramos:Encontramos:
Angina inicial o de debut.Angina inicial o de debut.
Angina progresiva que se hace de reposo.Angina progresiva que se hace de reposo.
Angina prolongada: dura de 15-20 min.Angina prolongada: dura de 15-20 min.
Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.
Angina postinfarto.Angina postinfarto.

32. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG
 La triada clásicaLa triada clásica de los trastornos en lade los trastornos en la
circulación coronaria se compone:circulación coronaria se compone:
 ISQUEMIA --------- Onda TISQUEMIA --------- Onda T
 LESIÓN ------------ Segmento STLESIÓN ------------ Segmento ST
 INFARTO --------- Onda QINFARTO --------- Onda Q

33. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG
 No todas las alteraciones eléctricas queNo todas las alteraciones eléctricas que
observamos en un EKG significan Cardiopatíaobservamos en un EKG significan Cardiopatía
Isquémica. Puede haber alteracionesIsquémica. Puede haber alteraciones
anatomopatológicas del corazón como poranatomopatológicas del corazón como por
ejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusionesejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusiones
en EKG base y no deben ser interpretadas de CIen EKG base y no deben ser interpretadas de CI
aguda.aguda. RECORDAD que el diagnóstico deRECORDAD que el diagnóstico de
IAM precisa de EKG, Clínica en el pacienteIAM precisa de EKG, Clínica en el paciente
y ENZIMAS.y ENZIMAS.

34. ISQUEMIA:ISQUEMIA: reducción transitoria de flujoreducción transitoria de flujo
sanguíneo coronario.sanguíneo coronario.
 Las alteraciones de isquemia afectan a la onda T. EsLas alteraciones de isquemia afectan a la onda T. Es
importante comparar con EKG previos del paciente.importante comparar con EKG previos del paciente.
1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA:1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: onda Tonda T
picuda y simétrica.picuda y simétrica. En persona joven, T picudasEn persona joven, T picudas
asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir.asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir.
 2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA:2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: onda Tonda T
negativa y simétrica o aplanada.negativa y simétrica o aplanada.

35. LESIÓN:LESIÓN: reducción transitoria y severa dereducción transitoria y severa de
flujo sanguíneo coronario, que puedeflujo sanguíneo coronario, que puede
evolucionar a necrosis.evolucionar a necrosis.
 Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.
 1. LESIÓN SUBENDOCARDICA1. LESIÓN SUBENDOCARDICA: depresión: depresión
del segmento ST.del segmento ST.
 2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA:2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA: indicaindica
afectación muy severa del flujo coronario. Se veafectación muy severa del flujo coronario. Se ve
en fases iniciales del infarto. Ascenso delen fases iniciales del infarto. Ascenso del
segmento ST.segmento ST.

36. CORRIENTE DE LESIÓNCORRIENTE DE LESIÓN
 A:A: cuando predomina lacuando predomina la
isquemia subendo elisquemia subendo el
vector ST resultante sevector ST resultante se
dirige hacia la caradirige hacia la cara
interna.interna.
 B:B:cuando la isquemiacuando la isquemia
afecta a la capaafecta a la capa
ventricular externa, elventricular externa, el
vector ST se dirige haciavector ST se dirige hacia
fuera. Afectaciónfuera. Afectación
Transmural.Transmural.

37. NECROSIS:NECROSIS: reducción severa y prolongada dereducción severa y prolongada de
flujo sanguíneo coronario miocárdico queflujo sanguíneo coronario miocárdico que
produce necrosis celular.produce necrosis celular.
 Las alteraciones EKG de la necrosis se traducenLas alteraciones EKG de la necrosis se traducen
en la presencia de ondas Q, siempre y cuando elen la presencia de ondas Q, siempre y cuando el
infarto seainfarto sea transmural.transmural.
 Hemos de distinguir entre infarto transmural eHemos de distinguir entre infarto transmural e
infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.

38. CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO)CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO)
MEDIANTE EL ECG.MEDIANTE EL ECG.
 1. Presencia de ondas Q de duración de1. Presencia de ondas Q de duración de
0.04segundos o más.0.04segundos o más.
 2. Profundidad igual o superior al 25% de la2. Profundidad igual o superior al 25% de la
onda R correspondiente.onda R correspondiente.
 3. Formación de complejo QS.3. Formación de complejo QS.
 4. En ocasiones se manifiesta por4. En ocasiones se manifiesta por
voltajes de R inadecuadamente bajos.voltajes de R inadecuadamente bajos.
 Falta de progresión de la onda R de V1- V4.Falta de progresión de la onda R de V1- V4.

39. ¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL
ECG?ECG?
VENTANA ELECTRICA (I)VENTANA ELECTRICA (I)
 La zonaLa zona infartadainfartada deldel
micardio perteneciente almicardio perteneciente al
ventrículo izquierdo noventrículo izquierdo no
recibe irrigación, por lorecibe irrigación, por lo
que carece de actividadque carece de actividad
eléctrica. No es capaz deeléctrica. No es capaz de
generar o conducirgenerar o conducir
impulsos eléctricos.impulsos eléctricos.

40. VENTANA ELECTRICA 2VENTANA ELECTRICA 2
 Cuando la zonaCuando la zona
necrótica va delnecrótica va del
epicardio hasta elepicardio hasta el
endocardioendocardio
(transmural),no(transmural),no
produce electricidad enproduce electricidad en
el ECG y forma lo queel ECG y forma lo que
se llama una ventanase llama una ventana
eléctrica. Cualquiereléctrica. Cualquier
derivación enfrentadaderivación enfrentada
lo que ve es ello que ve es el
miocardiomiocardio
intracavitario.intracavitario.

41. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG
ISQUEMIA
Infarto agudo
subepicárdico
Lesión
Subendocárdica
Infarto sub-agudo
Transmural

42. IMAGEN ESPECULAR:IMAGEN ESPECULAR: Las imágenes queLas imágenes que
exploran las caras opuestas del ventrículo, vanexploran las caras opuestas del ventrículo, van
a dar imágenes invertidas.a dar imágenes invertidas.

43. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)
 Normalmente, ante un IAM, el primer territorioNormalmente, ante un IAM, el primer territorio
afectado suele ser el endocardio (menor de 1afectado suele ser el endocardio (menor de 1
hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.
 Posteriormente, esta afectación progresa hacia elPosteriormente, esta afectación progresa hacia el
epicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo elepicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo el
grosor de la pared...IAM TRANSMURAL Ogrosor de la pared...IAM TRANSMURAL O
SUBEPICARDICO.SUBEPICARDICO.

44. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)
 Lo que no tendremos nunca será un IAMLo que no tendremos nunca será un IAM
exclusivamente epicárdico.exclusivamente epicárdico.
 Cuando se produce un bloqueo de la circulaciónCuando se produce un bloqueo de la circulación
colateral inicialmente se afectara el endocardio,colateral inicialmente se afectara el endocardio,
pero progresará rápidamente hacia el epicardio,pero progresará rápidamente hacia el epicardio,
originando un IAM transmural que se traduciráoriginando un IAM transmural que se traducirá
con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.

45. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)
 En cambio un IAM SUBENDOCARDICO, enEn cambio un IAM SUBENDOCARDICO, en
lugar del ascenso del ST habrá una disminuciónlugar del ascenso del ST habrá una disminución
de este. Esto provoca sobretodo alteracionesde este. Esto provoca sobretodo alteraciones
eléctricas. No aparece onda Q.eléctricas. No aparece onda Q.
RESUMIENDO:RESUMIENDO:
  Transmural o subepicárdico: ST alto y Q.Transmural o subepicárdico: ST alto y Q.
  Subendocárdico: ST bajo y no Q.Subendocárdico: ST bajo y no Q.

46. FASES DEL INFARTO TRANSMURALFASES DEL INFARTO TRANSMURAL
5-10 min con onda
T isquémica
0-6 horas.
Inicio elevación
ST y Q pequeña
12 horas-96 horas.
Disminuye ST y se
observa T invertida
Pico del ST y T
totalmente
negativa y picuda.
Semanas. ST
normal, Q y T
negativizada. Con
el tiempo puede ser
positiva.
ST elevado, inicio
T negativa. Q más
profunda
FASE Aguda
FASE Preliminar
FASE Sub-aguda
FASE Evolutiva

47. EVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTOEVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTO
ISQUEMICO AGUDO EN EL TIEMPO (II)ISQUEMICO AGUDO EN EL TIEMPO (II)
 Al año presencia de la onda Q de necrosis.Al año presencia de la onda Q de necrosis.
 Con el paso de los años, la onda Q puedeCon el paso de los años, la onda Q puede
disminuir, pero la regla es que la necrosis dejedisminuir, pero la regla es que la necrosis deje
una huella indeleble.una huella indeleble.
 NOTA:NOTA: El ST suele normalizarse en 3 díasEl ST suele normalizarse en 3 días
aprox. Si persiste la elevación del ST en elaprox. Si persiste la elevación del ST en el
tiempo, debe sospecharse de un aneurismatiempo, debe sospecharse de un aneurisma
ventricular .ventricular .

48. INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO
LOCALIZACIÓN DEL INFARTOLOCALIZACIÓN DEL INFARTO

49. TOPOGRAFÍA CORONARIATOPOGRAFÍA CORONARIA
 Las arterias coronariasLas arterias coronarias
que irrigan el corazónque irrigan el corazón
son dos:son dos: arteria coronariaarteria coronaria
derecha y arteriaderecha y arteria
coronaria izquierdacoronaria izquierda, que, que
se bifurca en dos grandesse bifurca en dos grandes
ramas: circunfleja yramas: circunfleja y
descendente anteriordescendente anterior

50. INFARTO ANTERIORINFARTO ANTERIOR
 ANTERIOR:ANTERIOR:
 1. SEPTAL: V1,V2.1. SEPTAL: V1,V2.
 2. APICAL ó2. APICAL ó
ANTERIOR: V3,V4.ANTERIOR: V3,V4.
 3. ANTERO-SEPTAL3. ANTERO-SEPTAL
V1-V2-V3-V4.V1-V2-V3-V4.
 4. ANTERIOR4. ANTERIOR
EXTENSO o MASIVO:EXTENSO o MASIVO:
DI-AVL-V1-V6.DI-AVL-V1-V6.

51. INFARTO INFERIORINFARTO INFERIOR
 INFARTO INFERIORINFARTO INFERIOR
DII-DIII-AVFDII-DIII-AVF

52. INFARTO LATERALINFARTO LATERAL
 INFARTO LATERALINFARTO LATERAL
 1. LATERAL BAJO:1. LATERAL BAJO:
V5-V6V5-V6
 2. LATERAL ALTO:2. LATERAL ALTO:
DI- AVLDI- AVL

53. INFARTO POSTERIOR (I)INFARTO POSTERIOR (I)
 Los vectores queLos vectores que
representan larepresentan la
despolarización de lasdespolarización de las
paredes anterior yparedes anterior y
posterior del ventrículoposterior del ventrículo
izquierdo apuntanizquierdo apuntan
direcciones opuestas.direcciones opuestas.

54. INFARTO POSTERIOR (II)INFARTO POSTERIOR (II)
 Puesto que vemos ondasPuesto que vemos ondas
Q y elevación del ST enQ y elevación del ST en
(V1-V2) en el infarto(V1-V2) en el infarto
anterior agudo, unanterior agudo, un
infarto posterior deberíainfarto posterior debería
dar la imagen opuesta.dar la imagen opuesta.
 En el IAM posterior,En el IAM posterior,
existe una onda R grandeexiste una onda R grande
en V1-V2en V1-V2

55. INFARTO POSTERIOR (III)INFARTO POSTERIOR (III)
 El infarto posteriorEl infarto posterior
agudo presentaagudo presenta
depresión del ST en V1-depresión del ST en V1-
V2, lo que viene a serV2, lo que viene a ser
unauna elevación del ST alelevación del ST al
revés.revés.
 RESUMIENDO: IAMRESUMIENDO: IAM
POSTERIOR sePOSTERIOR se
caracteriza por:caracteriza por: R grandeR grande
y depresión del ST eny depresión del ST en
V1-V2 y/o V3V1-V2 y/o V3

56. INFARTO POSTERIOR (IV)INFARTO POSTERIOR (IV)
 EXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SIEXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SI
PRESENTAN:PRESENTAN:
 1. Elevación del ST y ondas Q1. Elevación del ST y ondas Q  IAMIAM
anterior.anterior.
 2. Depresión del ST y ondas R grandes2. Depresión del ST y ondas R grandes
IAM posterior.IAM posterior.
 3. Realizar precordiales posteriores3. Realizar precordiales posteriores

57. RESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOSRESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOS
INFARTOSINFARTOS

58. TOPOGRAFÍA INFERIORTOPOGRAFÍA INFERIOR
 El infarto inferiorEl infarto inferior
aparece cuando hay unaaparece cuando hay una
oclusión en una de lasoclusión en una de las
ramas de la arteriaramas de la arteria
coronaria derecha ocoronaria derecha o
izquierda, segúnizquierda, según
dominancia, dato quedominancia, dato que
únicamente lo podremosúnicamente lo podremos
saber por angiografíasaber por angiografía
coronaria. La dominanciacoronaria. La dominancia
generalmente es CD.generalmente es CD.

59. TOPOGRAFÍA LATERAL YTOPOGRAFÍA LATERAL Y
ANTERIORANTERIOR
 El infarto lateral seEl infarto lateral se
produce por unaproduce por una
oclusión a nivel de laoclusión a nivel de la
rama circunfleja de larama circunfleja de la
arteria coronaria izq. Unaarteria coronaria izq. Una
oclusión de la ramaoclusión de la rama
descendente anteriordescendente anterior
provoca el infartoprovoca el infarto
anterior.anterior.

60. TOPOGRAFÍA POSTERIORTOPOGRAFÍA POSTERIOR
 La causa principal delLa causa principal del
infarto posterior es lainfarto posterior es la
oclusión de la arteriaoclusión de la arteria
coronaria derecha o decoronaria derecha o de
alguna de sus ramas.alguna de sus ramas.

61. ENZIMAS UTILIZADOS PARA ELENZIMAS UTILIZADOS PARA EL
DIAGNOSTICO DEL IAM (I)DIAGNOSTICO DEL IAM (I)
 CK:CK: enzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energéticoenzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energético
para la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, ypara la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, y
ms esquelético.ms esquelético.
 CK-MBCK-MB:: isoenzima específico del corazónisoenzima específico del corazón..
 GOT:GOT: enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls.enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls.
sanguíneas.sanguíneas. Son las menos especificasSon las menos especificas..

62. ENZIMAS UTILIZADOS PARA ELENZIMAS UTILIZADOS PARA EL
DIAGNOSTICO DE IAM (II)DIAGNOSTICO DE IAM (II)
 LDH:LDH: lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal,lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal,
cardiaco, muscular, células sanguíneas.cardiaco, muscular, células sanguíneas. Son poco específicasSon poco específicas..
 TROPONINAS:TROPONINAS: Las troponinas T sonLas troponinas T son
proteínas reguladoras del complejoproteínas reguladoras del complejo
actina-tropomiosina y su liberación enactina-tropomiosina y su liberación en
sangre indica existencia de necrosis desangre indica existencia de necrosis de
los miocitos.los miocitos. Son las más específicasSon las más específicas..
 MIOGLOBINA:MIOGLOBINA: enzima del ms esquelético. Se elevaenzima del ms esquelético. Se eleva
precozmente,precozmente, pero es inespecíficapero es inespecífica..

63. FARMACOCINÉTICA DE LOSFARMACOCINÉTICA DE LOS
MARCADORES SÉRICOS (I)MARCADORES SÉRICOS (I)
 1. MIOGLOBINA:1. MIOGLOBINA: liberada a la sangre a las pocas horas del infarto, peroliberada a la sangre a las pocas horas del infarto, pero
carece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan encarece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan en
24h.24h.
 2. CK-MB:2. CK-MB: la actividad plasmática de CK-la actividad plasmática de CK-
MB comienza a lasMB comienza a las 4-6h4-6h del inicio de losdel inicio de los
síntomas, alcanza su pico en 24h ysíntomas, alcanza su pico en 24h y
desaparece entre las 40-72h.desaparece entre las 40-72h.

64. FARMACOCINÉTICA DE LOSFARMACOCINÉTICA DE LOS
MARCADORES SÉRICOS (II)MARCADORES SÉRICOS (II)
 3. TROPONINAS:3. TROPONINAS: se detectan ya a las 3se detectan ya a las 3
horas de inicio del IAM, alcanzando suhoras de inicio del IAM, alcanzando su
valor máximo a las 24h y se mantienenvalor máximo a las 24h y se mantienen
elevadas entre 10-14 días.elevadas entre 10-14 días.
 4. LDH:4. LDH: estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.
 ADEMÁS la reacción inespecífica a la lesiónADEMÁS la reacción inespecífica a la lesión
miocárdica consiste en la leucocitosis (12000-miocárdica consiste en la leucocitosis (12000-
15000) y la elevación de la VSG.15000) y la elevación de la VSG.

65. CRITERIOS ENZIMATICOSCRITERIOS ENZIMATICOS

66. TAMAÑO DEL INFARTO:TAMAÑO DEL INFARTO:
Determinado por 3 parámetrosDeterminado por 3 parámetros
 1. Número de derivaciones afectadas: con ST1. Número de derivaciones afectadas: con ST
elevado (parámetro electrocardiográfico)elevado (parámetro electrocardiográfico)
 2. Liberación enzimática: nos indica que existe2. Liberación enzimática: nos indica que existe
destrucción celular (parámetro bioquímico)destrucción celular (parámetro bioquímico)
 3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de
infarto, menor capacidad contráctil. Se necesitainfarto, menor capacidad contráctil. Se necesita
Eco-cardio.Eco-cardio.

67. Tratamiento del infartoTratamiento del infarto
 Varía en función de la edad del enfermo,Varía en función de la edad del enfermo,
antecedentes previos, magnitud del infarto,antecedentes previos, magnitud del infarto,
tiempo de inicio del infarto y factorestiempo de inicio del infarto y factores
psicosociales.psicosociales.
 Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.

68. Tratamiento del infarto: MédicoTratamiento del infarto: Médico
 Se basa en:Se basa en:
 Analgesia.Analgesia. El aumento de catecolaminasEl aumento de catecolaminas
perjudica.perjudica.
 Trombolisis.Trombolisis. Sólo las primeras 6 horas del IAM.Sólo las primeras 6 horas del IAM.
 Anticoagulantes:Anticoagulantes: AAS, Inhibidores de factoresAAS, Inhibidores de factores
coagulación etc...coagulación etc...
 Nitroglicerina, betabloqueantes…Nitroglicerina, betabloqueantes…
 Medicación para tratar otros factores asociados:Medicación para tratar otros factores asociados:
DLP, DM, HTA, arritmias etc…DLP, DM, HTA, arritmias etc…

69. Tratamiento del infarto: QuirúrgicoTratamiento del infarto: Quirúrgico
 Cateterismo:Cateterismo:
AngioplastiaAngioplastia
percutánea.percutánea.
 Cirugía mayorCirugía mayor
torácica:torácica:
Angiplastia percutánea

70. Tratamiento del infarto: CateterismoTratamiento del infarto: Cateterismo
 Se trata de revascularizar el flujo sanguíneoSe trata de revascularizar el flujo sanguíneo
accediendo a la zona de lesión a través un catéteraccediendo a la zona de lesión a través un catéter
que es introducido a través de una arteria.que es introducido a través de una arteria.
Femoral, radial o cubital.Femoral, radial o cubital.
 A través de este catéter, se visualiza zona deA través de este catéter, se visualiza zona de
lesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de lalesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de la
inyección de contraste opaco.inyección de contraste opaco.

71. Tratamiento del infarto-CateterismoTratamiento del infarto-Cateterismo
Doble Lesión sobre 1Doble Lesión sobre 1
rama de la arteriarama de la arteria
circumfleja.circumfleja.

72. Tratamiento del infarto-CateterismoTratamiento del infarto-Cateterismo
Imagen de la
misma arteria tras
la colocación de 2
stent.

73. CASOS
PRÁCTICOS

74. Casos Prácticos
Nº 1
Hombre 61 a Refiere: Dolor
retroesternal intensidad 8 en
EVA, iniciado hace 6 horas
aprox. y refiere como un peso.
No dificultad respiratoria.
Tiene antecedentes previos de
dolor que no ha consultado
hasta ahora.

75. Casos Prácticos
Nº 2
Hombre 52 a Refiere: Dolor
retroesternal irradiado a
hombro Izdo. intensidad 9 en
EVA. Palidez y sudoración
escasa fría. No dificultad
respiratoria. AP) No refiere.

76. Casos Prácticos
Nº 3
Hombre 82 a Traído de
residencia por lipotimia.
Desconocemos
antecedentes. El paciente
está demenciado, no
habla ni colabora.
Realizamos glicemia=138
y EKG.

77. Casos Prácticos
Nº 4
Mujer 68a Acude por dolor
torácico intermitente variante y
tolerable de varios meses de
evolución. Lo achaca a problemas
de la úlcera gástrica que padece. Se
medica para el asma y padece
DM-II. Su hija ha decidido traerla
porque no acaba de mejorar con el
Almax que se ha estado tomando.

78. Casos Prácticos
Nº 5
Mujer 70a Acude por dolor torácico
mientras iba al mercado. Se irradia a brazo I
y cede con NTG sl. pero vuelve a precisar 2
comprimidos más. Llega asustada con dolor
2/10 EVA, nos dice que es hipertensa y
padece colesterol alto, en tto. Sufrió un IAM
hace 2 años y le pusieron 1 stent, pero no
recuerda donde.

79. Casos Prácticos
Nº 6
Mujer 58a Acude por dolor torácico tras
una disputa en la reunión vecinal. Acaba de
fumar un cigarro porque estaba nerviosa.
Pálida y sudada. Dolor 6/10 en ambas
muñecas y “quemazor” en la garganta. Muy
nerviosa, porque no van a poner ascensor.
AP) HTA y fumadora de 1 paquete diario.

80. Casos Prácticos
Nº 7
Hombre 62a Acude por mareo mientras
cocinaba. Consciente y orientado, no
recuerda nada. AP) Ex fumador hace 20
años y se trata para hipotiroidismo. No le
había ocurrido antes. Realizamos EKG.

81. Casos Prácticos
Nº 8
Hombre 65a Acude por
palpitaciones. No tiene dolor ni otra
sintomatología. AP) HTA, EPOC,
insuficiencia venosa, IQ próstata
hace 3 años. Realizamos EKG.

82. BibliografíaBibliografía
 Dubín. Ed. Interamericana-MC-HillDubín. Ed. Interamericana-MC-Hill
 Electrocardiografía para enfermería ( CES ).Electrocardiografía para enfermería ( CES ).
 Criteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad CardiológicaCriteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad Cardiológica
Hospital Parc Taulí Sabadell.Hospital Parc Taulí Sabadell.
 Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Pau. )Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Pau. )
 Electrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Creu i SantElectrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Creu i Sant
Pau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona iPau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona i
Hospital Terrassa.Hospital Terrassa.
 www.Saludhoy.com , teknon.com.www.Saludhoy.com , teknon.com.
 Tutor en electrocardiografía ( sociedad española cardiología )Tutor en electrocardiografía ( sociedad española cardiología )
Complejo Hospitalario Santiago Compostela.Complejo Hospitalario Santiago Compostela.