11. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo sin elevación del ST
(IAMSEST/SICASEST)
Infarto agudo con elevación del ST
(IAMCEST/SICACEST)
12. ANGINA INESTABLE
Dolor más intenso, frecuente y duradero
que AE. Suele ser progresivo
Con > frecuencia: alteraciones ECG
No elevación de biomarcadores
Causas
aterotrombosis
espasmo
embolia
20. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
•Necrosis del músculo cardíaco
causada por interrupción de su
aporte sanguíneo
•ELEVACION MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES
21. Agudo o evolutivo
Hallazgos anatomopatológicos, o
Elevación (y descenso) marcadores +
Síntomas típicos, o
Aparición ondas Q, o
Evolución ST típica, o
Intervención endocoronaria
Infarto de miocardio
22. Infarto de miocardio
Hallazgos anatomopatológicos de
IAM en fase de cicatrización o
cicatrizado, o
Aparición nuevas ondas Q en
ECG seriados
Establecido
24. Biomarcadores
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24h-2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
Marcador D-(h) máx(h) Normal.
25.
26.
27. ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA
Contusión cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Disección aórtica
Valvulopatía aórtica
Cardiomiopatia hipertrófica
Rabdomiolisis con afectación miocárdica
Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV
Embolismo pulmonar, HTP
ERC, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del
miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras,
ejercicio extremo
28. CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
Elevación y descenso de Tn con al menos uno de
los siguientes criterios:
Síntomas de isquemia
Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o
nuevo BRI)
Aparición de ondas Q patológicas
Evidencia por imagen de nueva pérdida de
miocardio viable o nuevas anomalías de la
contractilidad regional.
Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo
con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
y alteraciones ECG
EHJ 2007,28,2525
29. CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3
En cirugía de bypass AC el aumento de
biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o
nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un
injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio
viable
Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia
EHJ 2007,28,2525
33. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Creatinine (μmol/L)
0–34 2
35–70 5
71–105 8
106–140 11
141–176 14
177–353 23
≥354 31
Killip class
Class I 0
Class II 21
Class III 43
Class IV 64
34. CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Other risk factors
Cardiac arrest at admission 43
Elevated cardiac markers 15
ST segment deviation 30
RISK according to total score
<96 96-112 113-133 >133
30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%
12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%
37. PRONÓSTICO DEL SCASEST
SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
77
82
94
82
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm
%
Hyde T. AJC
1999; 84:379Depresión del ST
ns*
39. FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:
Dolor típico
Antecedente de EC en angiografía o IM previo
Insuficiencia cardíaca
Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores
Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
EHJ 2007,28,2525
40. RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad
ALTA o
intermedia
Posibilidad
BAJA
Dolor
atípico
Hospitalizar
para diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las
0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
P.ESFUERZO
± estudios
de imagen
PE + PE -
alta
41. PRONÓSTICO SCASEST VS
IAMCEST
Inicialmente < mortalidad que IAMCEST
A largo plazo igual o peor, por lesiones
coronarias múltiples
49. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario (placa
vulnerable)
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de
suplencia de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato
de isquemia.
Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
EHJ 2007,28,2525
50. REINFARTO
Síntomas y signos sugestivos de nuevo
infarto.
1. medir troponina inmediatamente
2. repetir la medida a las 3-6 h
Reinfarto si aumenta al menos un 20%
respecto a la 1ªmedida
52. CUADRO CLÍNICO INICIAL
DOLOR TIPICO
Factor desencadenante en 50%
más frecuentes Molestias TIPICAS
No desaparece con el reposo
Silente: sin síntomas
Indoloro: otros síntomas
53. HORARIO DEL IAM
n = 1563
P<0.0001
Horas después de despertarse
Infartos/hora,n
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
Current Medicine
54. SIGNOS FÍSICOS
Ansiedad, inquietud
Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
Ruidos apagados, S3, S4
± SS mitral
± Roce pericárdico, taponamiento
± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
± Aumento de temperatura hasta 38º
57. REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS
Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG:
Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos
Alcanza el máximo en una semana
Persiste alta durante 1-2 semanas
58. GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
Territorio que riega el vaso
afectado
Oclusión total más o menos
duradera
Grado de circulación colateral al
tejido afectado
Demanda de oxígeno del miocardio
Factores “nativos” que pueden
producir FL precoz
59. FASES DEL IAM
AGUDA: primeras horas hasta 7º día
SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días
CICATRIZACIÓN: > 29 días
ECG: distinto en cada fase
AGUDA: elevación del ST
SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q
62. ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:
Función biventricular global y
segmentaria
Permite identificar COMPLICACIONES:
aneurisma ventricular, derrame
pericárdico, trombo, insuficiencia mitral,
rotura (tabique, pared, músculos
papilares), IVD
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN
No distingue entre IM agudo y antiguo
63.
64.
65.
66. Dicotomia de la Angiotensina II
Angiotensina II
Vasoconstriccion
Modificacion of SNS
Retencion renal de sal y agua
Funcion y estructura vascular
? Modificacion y progresion de
enfermedad
Homeostasis de la TA AterogenesisHVI Esclerosis
glomerular
67. Proposed Angiotensin II Influence
on the Blood Vessel
Vascular
Injury
Induction of Angiotensin II Pathways at
the Tissue Level
Local Angiotensin II Production
Vascular & Myocardial Remodeling
BP
Adapted from Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1993;22(suppl 5):S1-S9.
69. VALSARTAN/CAPTOPRIL
Limits Infarct Expansion
Siragy HM et al. Presented at: 47th Annual Meeting of the American Society of Hypertension;
May 2005; San Francisco, CA.
Normal 30-Minute Ischemia
30-Minute Ischemia + valsartan 30-Minute Ischemia + valsartan + captopril
Rat Model of
Ischemia
and Preserves Cardiac Structure Post-MI
70. VALIANT: Myocardial Infarction
0
5
10
15
Captopril Valsartan
%ofPatients
Combination
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
Numberofevents
Proportion (%) patients
experiencing MI – 3 yr KM rate
(time to first adjudicated event)
Total number of myocardial
infarctions*
(investigator reported events –
including multiple events)
*78, 75 and 79, respectively, fatal
71. Captopril
0
0.05
0.15
0.2
0.25
0.3
0 6 12 18 24 30 36
ProbabilityofEvent
Mortality by Treatment
Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349
Valsartan 4909 4464 4272 4007 2648 1437 357
Months
Valsartan vs. Captopril: HR = 1.00; P = 0.982
Valsartan + Captopril vs. Captopril: HR = 0.98; P = 0.726
Captopril 4909 4428 4241 4018 2635 1432 364
Valsartan + Cap 4885 4414 4265 3994 2648 1435 382
Valsartan
Valsartan + Captopril
18
72. Subgrupo (7%) que no recibió IECA
Máximo beneficio con valsartan
33% mortalidad 44% Morbi-Mortalidad
79. RESUMEN CI AGUDA
SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC
SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC
Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG
Mayor gravedad inicial IAMCEST
A largo plazo no hay diferencia