1. La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el rápido deterioro de la función renal que aumenta los niveles de urea y creatinina en sangre. 2. La IRA puede clasificarse según su causa en pre-renal, intrínseca o post-renal. 3. El tratamiento de la IRA depende de su causa y gravedad, incluyendo reposición de volumen, corrección de electrolitos, diálisis y tratamiento de la causa subyacente.

1. INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA EN EL
ADULTO MAYOR
Custodio Marroquín, Jesús A.
Deza Becerra, Fátima

2. INTRODUCCIÓN
• El envejecimiento renal por sí
mismo, se asocia con alteraciones
de la morfología renal y una
declinación de la función del riñón.
• La IRA es un trastorno frecuente en
los ancianos y su alta incidencia en
esta población se debe a varios
factores: el proceso de
envejecimiento renal, una mayor
exposición a la polifarmacia, la
menor metabolización de los
fármacos y el padecimiento de
varias enfermedades sistémicas.
• A pesar del desarrollo actual en el
conocimiento de esta patología, su
mortalidad sigue siendo elevada, en
torno a un 50%, por ello, tanto su
detección precoz como el
tratamiento temprano se tornan
prioritarios, siendo cruciales en la
posterior evolución.

3. OBJETIVOS
1. Definir Insuficiencia Renal Aguda.
2. Conocer la clasificación de Insuficiencia Renal
Aguda.
3. Describir las características clínicas de la IRA y su
diagnóstico
4. Describir el plan de manejo en IRA.

4. DEFINICIÓN
• Síndrome clínico, potencialmente reversible, caracterizado por:
• Rápido deterioro de la función renal( horas, días o semanas)
• Aumento de la concentración en sangre de urea creatinina.
• Produciendo alteraciones en el equilibrio Hidroelectrolítico.
Epidemiología:
• La incidencia de IRA en pacientes ancianos se estima alrededor de 52 a
254 casos por millón de habitantes (c. p. m.) según las series.
• La IRA ha sido observada hasta en el 8% de los adultos de 60 años o
más, hospitalizados por enfermedad aguda.
• Elevada mortalidad, alrededor del 50%.

5. CRITERIOS RIFLE
• Bajo el acrónimo RIFLE: Riesgo (risk), daño (injury), fallo
(failure), pérdida prolongada de la función renal (loss) y fin
irreversible de la función renal (end), se ha pretendido unificar los
criterios diagnósticos para valorar el estadío de la injuria renal en IRA.

6. CAMBIOS RENALES ASOCIADOS AL
ENVEJECIMIENTO
Funcional
NIVEL Hormonal
Morfológico

7. CLASIFICACIÓN
Para el funcionamiento renal son
necesarias tres premisas:
1. Adecuada perfusión
sanguínea
2. Integridad del parénquima
3. Permeabilidad de las vías
excretoras.
Así si la afectación se encuentra a
nivel de la perfusión se etiqueta
como prerrenal, si la alteración
radica en las estructuras
renales, intrínseco o
parenquimatoso y si se produce
una interrupción parcial o total
del flujo urinario, postrenal

8. ETIOLOGÍA
Pre-Renal
• Hipovolemia: Hemorragia,
deshidrataciones, etc.
• Disminución del gasto cardíaco:
Shock, IAM, valvulopatías,
endocarditis, arritmias, ICC,
embolismo pulmonar, taponamiento
cardiaco, miocarditis.
• Vasodilatación periférica: Shock
séptico, hipotensores, nitritos, etc.
• Estenosis u oclusión de la Arteria
Renal.
• Alteración Hemodinámica Renal:
AINE, IECA, ARA II.

9. ETIOLOGÍA
Intrínseca o Parenquimatosa
• Necrosis Tubular Aguda:
 Isquémica: Secundaria a factores que
provoquen hipoperfusión.
 Tóxica: Antibióticos
(aminoglucósidos, anfotericina
B), contrastes, quimioterápicos, hemólisis, m
ioglobinurias, ácido úrico, etc.
• Enfermedades tubulointersticiales.
• Glomerulopatías: Glomerulonefritis
agudas, vasculitis y enfermedades del
tejido conectivo.
• Necrosis cortical: coagulación intravascular
diseminada.
• Vascular: trombosis, embolia, HTA, etc.

10. ETIOLOGÍA
Post-Renal
• Obstrucciones ureterales intrínsecas:
Nefrolitiasis, neoplasias, coágulos, disf
unción vesical por fármacos
(anticolinérgicos), necrosis papilar.
• Obstrucciones ureterales extrínsecas:
Neoplasias, fibrosis
retroperitoneal, radioterapia, hiperpla
sia benigna de
próstata, traumatismos.
• Obstrucciones intratubulares:
Depósitos de ácido úrico, cristales de
oxalato, cristalización de fármacos
(aciclovir, metrotrexate, sulfamidas),
cadenas ligeras.

11. CLINICA Y DIAGNÓSTICO
1. Identificación del factor
etiológico.
2. Valoración de la extensión
y gravedad de afectación.
3. Necesidad y tipo de
intervención terapéutica.

12. ANAMNESIS
• Antecedentes personales.
• Detección de signos de uremia grave.
• Volumen de orina eliminado días previos e ingesta
hídrica: anuria completa hasta diuresis normal
(oligúrico o no oligúrico).

13. EXPLORACIÓN FÍSICA
• De poco valor para establecer en la mayoría de los
casos la causa del IRA.
• Situación hemodinámica
• Situación Electrolítica.
• Grado de hidratación.
• Causa obstructiva.

14. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Osmolaridad y sodio urinarios: Diagnóstico
diferencial entre patología funcional y estructural.
2. Índices urinarios/sedimento y sistemático de orina.

15. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
3. Hemograma y bioquímica sanguínea:
Urea, creatinina, hematimetría, bioquímica con
estudio iónico, perfil hepático, gasometría venosa
y estudio de coagulación. Pruebas más
específicas: serología, el proteinograma, el
estudio electroforético e inmunológico.
4. Estudios de imagen: Radiografía simple de
abdomen, ecografía renal, ecografía
doppler, tomografía abdominal; gammagrafía y
arteriografía renal en casos de sospecha de
trombosis o embolia.
5. Biopsia renal.

17. COMPLICACIONES

18. TRATAMIENTO
• Prevención:
Reconocer los
factores de riesgo
y evitar
eficazmente el
daño renal y la
progresión de éste.

19. TRATAMIENTO
• Monitorización de constantes.
• Vigilancia de volúmenes.
• IRA pre-renal: reposición hidrosalina, vigilar diuresis y
estado cardio-pulmonar.
• Corrección de alteraciones electrolíticas:
potasio, sodio, calcio.
• Trastorno ácido-base.
• IRA post renal: sonda tipo Foley, catéter
endoluminal doble J, hemodiálisis.

20. DIÁLISIS

21. CONCLUSIONES
1. IRA: Síndrome clínico, potencialmente reversible, caracterizado por el
rápido deterioro de la función renal, en ocasiones horas, días o
semanas, que se traduce en un aumento de la concentración de
productos nitrogenados en sangre: urea y creatinina.
2. La IRA se puede clasificar según su fisiopatología en:
Prerrenal, Intrínseca y Postrrenal.
3. La clínica del FRA depende del nivel de la lesión, puede ir desde
oliguria hasta anuria y la presencia de síndrome urémico. Para realizar
el diagnóstico de IRA se inicia con la búsqueda de posibles
circunstancias causales y evaluar los antecedentes médicos.
4. Las opciones terapéuticas del FRA dependen de su causa y de la
potencial reversibilidad de la misma antes de que la pérdida de
función esté establecida. Los objetivos terapéuticos se centran en el
tratamiento etiológico precoz y en el soporte circulatorio y preventivo
de nuevo daño renal.

22. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sociedad Española de Nefrología. Manual de Nefrología Básica.
1ed. España: Grupo Editorial Nefrología; 2010.
2. Carro T, Alfaro A, Boyano I. Tratado de Geriatría para Residentes.
Madrid: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología; 2006
3. Manual CTO. Nefrología. 8ed. España: Interamericana; 2011.
4. Miyahira J. Insuficiencia Renal Aguda. [Internet] Rev Med Hered 14
(1), 2003. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1.pdf
5. Martínez T. Delgado V. D’achiardi R. Insuficiencia Renal Aguda.
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL. 45 Nº 2. Disponible en:
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v45n2/insuficie
ncia.pdf
6. Abínzano. L. Insuficiencia Renal Aguda. Hospital de Navarra:
Servicio Navarro de Salud. España; 2010.