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Alteraciones Hemodinámicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Alteraciones Hemodinámicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EDEMA:  ACÚMULO ANORMAL DE LÍQUIDO EN INTERSTICIO O CAVIDADES: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Patogenia del edema ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EDEMA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],GODETE
 
HIPEREMIA ,[object Object],[object Object]
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HEMORRAGIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Hemorragia  Subaracnoidea
Hemostasia y Trombosis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PATOGENIA DE LOS TROMBOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DESTINO DE LOS TROMBOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object],[object Object],[object Object],Se permeabilizan rápidamente.
LESIÓN ENDOTELIAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Las turbulencias y estasis favorecen a trombosis en varias circunstancias ,[object Object],[object Object],Dilataciones anormales de la aorta y otras arterias:  aneurisma   Infartos al miocardio : produce lesión endotelial, albergan zonas del miocardio no contráctil, añadiendo un factor de estasis  Estenosis mitral: Dilatación de la aurícula izquierda Síndromes de hiperviscosidad :  producen estasis de pequeños vasos y los hematíes de la  anemia drepanocítica  deformados producen oclusiones vasculares y por lo tanto éstasis
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DESTINO DE TROMBOS ,[object Object],EMBOLIA DISOLUCIÓN ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN Aumenta su contenido en plaquetas y fibrina (propaga) para causar la obstrucción vaso Produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación Trombos pueden desaparecer gracias al proceso de fibrinolisis Trombos causan inflamación y fibrosis (organización) y al final pueden recanalizarse y permitir que se reanude el flujo sanguíneo o bien pueden incorporarse a la pared vascular, engrasándola
TROMBOSIS VENOSA
EMBOLIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],El 99% de las embolias se deben a un fragmento desprendido de un trombo:  TROMBOEMBOLIA Consecuencia de  TROMBOEMBOLIA: Necrosis isquémica del tejido situado distalmente INFARTO
EMBOLIA PULMONAR ,[object Object],[object Object],[object Object]
INFARTO
INFARTO: ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA  DEBIDA A LA INTERRUPCIÓN, DEL RIEGO ARTERIAL  DE UN DETERMINADO TEJIDO U ORGANO
[object Object],EMBOLIA TROMBOSIS CAUSAS
INFARTO CASI TODOS POR: OCLUSIONES ARTERIALES VASOESPASMO  LOCAL CRECIMIENTO DE UN  ATEROMA: Hemorragia  dentro de la placa COMPRESIÓN EXTRÍNSECA DE UN VASO :  tumor
OTRAS CAUSAS POCO FRECUENTES: LA TORSIÓN DE LOS VASOS: Torción testicular, vólvulo intestinal ISQUEMIA POR COMPRESIÓN: Por edema o  atrapamiento en un saco herniario ROTURA TRAUMÁTICA DE LOS  VASOS QUE RIEGAN UN TEJIDO
CLASES DE INFARTOS ROJO: HEMORRÁGICO INFARTOS COLORACIÓN SI HAY O NO  INFECCIÓN PÁLIDO: ANÉMICO SÉPTICOS BLANDOS
ROJOS: ,[object Object],[object Object],[object Object],En los tejidos laxos (Favorecen La acumulación de sangre en la Zona infartada): Pulmón
TEJIDOS QUE HAN SUFRIDO PREVIAMENTE UNA CONGESTIÓN DEBIDA A UN RETORNO VENOSO LENTO Tejidos con doble circulación:   permiten el paso de sangre  desde el vaso no obstruido a la  zona necrótica  Pulmón e intestino delgado AL RESTABLECERSE EL RIEGO  SANGUÍNEO  EN UN SITIO  SOMETIDO  ANTERIORMENTE A OCLUSIÓN ARTERIAL Y NECROSIS: Al fragmentase un émbolo oclusivo o en la angioplastia  de una lesión trombótica
PÁLIDOS O BLANCOS ,[object Object],Oclusiones arteriales o en los órganos sólidos  (la consistencia del  tejido  reduce la intensidad de La hemorragia  que podría aparecer  en la  zona de Necrosis  isquémica, al  extravasarse  la sangre  de  los Lechos capilares vecinos). Corazón, bazo, riñón Hígado.
todos con forma de cuña Vértice: vaso ocluído Base:  periferia del  órgano Bordes laterales: Pueden ser irregulares De acuerdoa la zona irrigada por los  vasos próximos INFARTOS
En los órganos macizos hay  lisis de: Escasos y extravasados  la hemoglobina liberada  persiste en forma de    Por eso los  son cada vez más pálidos y mejor circunscritos.. En los órganos esponjosos  la hemorragia es demasiado intensa  para que la lesión palidezca alguna vez….. Al cabo de unos días los infartos se vuelven  más densos y parduzcos. HEMOSIDERINA
[object Object],[object Object],Queda bien definida en uno o dos días. Inducida por el material necrótico Con el tiempo hay una degradación paulatina del tejido muerto Acompañada de fagocitosis de los restos celulares por los neutrófilos y macrófagos. Al final la respuesta inflamatoria  va seguida de un proceso de reparación  que comienza en los bordes conservados.
INFARTOS SÉPTICOS POR FRAGMENTACIÓN DE UNA VEGETACIÓN DE UNA VÁLVULA CARDIACA CUANDO HAY UNA SIEMBRA DE MICROORGANISMOS EN UN ÁREA DE TEJIDO NECRÓTICO  (EL INFARTO SE CONVIRTE EN UN ABSCESO)
FACTORES QUE INFLUYEN  EN LA APARICIÓN DE UN INFARTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Esta variabilidad  depende: Condiciones de la  circulación local Velocidad con que se produce la oclusión Vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia Contenido de oxígeno en  la sangre
CONDICIONES DE RIEGO SANGUINEO ,[object Object],PULMONES:  doble circulación Pulmonar y bronquial HÍGADO : Arteria hepática y Vena Porta. Circulación esplénica y renal son terminales
VELOCIDAD CON QUE APARECE LA OCLUSIÓN ,[object Object],Dan tiempo a que se  produzca Circulación colateral Pequeñas anastomosis  interarteriolares, por las  que normalmente circula muy poca sangre, que conectan entre sí a las tres arterias coronarias principales del corazón. Si se ocluye una de ellas  AUMENTA la circulación Colateral.
VULNERABILIDAD A LA HIPOXIA ,[object Object],[object Object],Neuronas 3 - 4 minutos  sin riego Células miocárdicas 20 – 30 minutos de isquemia
CONTENIDO DE OXÍGENO EN LA SANGRE ,[object Object],[object Object]
SHOCK Choque
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Choque : Estado de hipoperfusión generalizada causado por la  DISMINUCIÓN  DEL GASTO CARDÍACO o del VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULATORIO EFICAZ
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Al principio los efectos hipóxicos  y metabólicos de la hiperperfusión producen únicamente una lesión celular reversible, pero la persistencia  del estado de shock conduce a lesiones tisulares irreversibles que pueden culminar con la muerte del paciente.
SHOCK CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO SÉPTICO
SHOCK CARDIOGÉNICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SHOCK HIPOVOLÉMICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SHOCK SÉPTICO Productores de endotoxinas (LPS) LÍPIDO A ANTÍGENO O Diseminación y desarrollo de una infección  productora de endotoxinas que penetran en la corriente sanguínea. Infección  microbiana generalizada Gram (-) PRINCIPALMENTE Gram (+) hongos
SHOCK NEURÓGENO ,[object Object],[object Object],[object Object]
SHOCK ANAFILÁCTICO ,[object Object],[object Object],[object Object],hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular R:
 
FASES DEL SHOCK ,[object Object],1.- Reflejos barorreceptores, catecolaminas, activación del sistema renina angiotensina, liberación de hormona  antidiurética, estimulación simpática generalizada FASE NO PROGRESIVA: R: Taquicardia, vasoconstricción periférica,  retención renal de líquidos
[object Object],[object Object],[object Object],2.- La acidosis entra en ellos Respiración intracelular aerobia  glucólisis anaerobia  Ácido láctico
3.- FASE IRREVERSIBLE se pone en marcha  después de que  el organismo ha sufrido  lesiones celulares y tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico ya no es posible la supervivencia

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Alteraciones hemodinámicas

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  • 28. INFARTO: ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA DEBIDA A LA INTERRUPCIÓN, DEL RIEGO ARTERIAL DE UN DETERMINADO TEJIDO U ORGANO
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  • 30. INFARTO CASI TODOS POR: OCLUSIONES ARTERIALES VASOESPASMO LOCAL CRECIMIENTO DE UN ATEROMA: Hemorragia dentro de la placa COMPRESIÓN EXTRÍNSECA DE UN VASO : tumor
  • 31. OTRAS CAUSAS POCO FRECUENTES: LA TORSIÓN DE LOS VASOS: Torción testicular, vólvulo intestinal ISQUEMIA POR COMPRESIÓN: Por edema o atrapamiento en un saco herniario ROTURA TRAUMÁTICA DE LOS VASOS QUE RIEGAN UN TEJIDO
  • 32. CLASES DE INFARTOS ROJO: HEMORRÁGICO INFARTOS COLORACIÓN SI HAY O NO INFECCIÓN PÁLIDO: ANÉMICO SÉPTICOS BLANDOS
  • 33.
  • 34. TEJIDOS QUE HAN SUFRIDO PREVIAMENTE UNA CONGESTIÓN DEBIDA A UN RETORNO VENOSO LENTO Tejidos con doble circulación: permiten el paso de sangre desde el vaso no obstruido a la zona necrótica Pulmón e intestino delgado AL RESTABLECERSE EL RIEGO SANGUÍNEO EN UN SITIO SOMETIDO ANTERIORMENTE A OCLUSIÓN ARTERIAL Y NECROSIS: Al fragmentase un émbolo oclusivo o en la angioplastia de una lesión trombótica
  • 35.
  • 36. todos con forma de cuña Vértice: vaso ocluído Base: periferia del órgano Bordes laterales: Pueden ser irregulares De acuerdoa la zona irrigada por los vasos próximos INFARTOS
  • 37. En los órganos macizos hay lisis de: Escasos y extravasados la hemoglobina liberada persiste en forma de Por eso los son cada vez más pálidos y mejor circunscritos.. En los órganos esponjosos la hemorragia es demasiado intensa para que la lesión palidezca alguna vez….. Al cabo de unos días los infartos se vuelven más densos y parduzcos. HEMOSIDERINA
  • 38.
  • 39. INFARTOS SÉPTICOS POR FRAGMENTACIÓN DE UNA VEGETACIÓN DE UNA VÁLVULA CARDIACA CUANDO HAY UNA SIEMBRA DE MICROORGANISMOS EN UN ÁREA DE TEJIDO NECRÓTICO (EL INFARTO SE CONVIRTE EN UN ABSCESO)
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  • 47. Choque : Estado de hipoperfusión generalizada causado por la DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO o del VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULATORIO EFICAZ
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  • 52. SHOCK SÉPTICO Productores de endotoxinas (LPS) LÍPIDO A ANTÍGENO O Diseminación y desarrollo de una infección productora de endotoxinas que penetran en la corriente sanguínea. Infección microbiana generalizada Gram (-) PRINCIPALMENTE Gram (+) hongos
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  • 58. 3.- FASE IRREVERSIBLE se pone en marcha después de que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico ya no es posible la supervivencia