alteraciones metabolicas del ca p y mg

1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17

3.  30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad
 Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas
 88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia
 Hipomagnesemia aumenta la mortalidad
 Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados
 Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

4. Calcio:
 Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)
 Distribución:
 0.1% extracelular: 50% ionizado
 1% intracelular
 98.9% intraoseo
 Principal sustrato óseo
 Fundamental en señalización celular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

5. Fosforo:
 Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl
 700 gr corporales
 Distribución:
 85% intraoseo
 15% intracelular
 1% extracelular
 Componente de ácidos nucleicos
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

6. Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

7. PTH
Vitamina D
Calcitonina
Calcio
Fosforo
Producto de solubilidad

8. Hormona paratiroidea (PTH)
 Aumenta resorción ósea de Ca y P
 Reduce excreción renal de Ca y Mg
 Aumenta la excreción renal de P
 Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
 Estimulada por los esteroides
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

9. Vitamina D:
 Aumenta la absorción
intestinal de Ca y P
 Disminuye la excreción renal
de Ca y P
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

10. Calcitonina:
 Disminuye Ca plasmático
 Incrementa absorción intestinal de fosfatos
 Efecto transitorio sobre los osteoclastos
 Menor proporción de efecto que la PTH
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012

11. Leve:
- 10,5-11,9 mg/dl
- 1,4 -2,0 mmol/lt
- 5,6 – 8,0 mg/dl
Moderado:
- 12-13,9 mg/dl
2,0-2,5 mmol/lt
8-10 mg/dl
Grave:
- >14 mg/dl
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
 Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)

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 Causas:
 Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y aumento del
calcitriol)
 Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)
 Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)
 Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT

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 Presentación clínica
 SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.
 Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT
 Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.
 TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación

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 Tratamiento
 Alcanzar euvolemia
 Diuréticos de ASA
 Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)
 Corregir Mg y K
 Calcitonina
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal

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 Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)
 Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia
Ca corregido: Ca medido + 0.8 (4-albumina medida)

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 Causas:
 Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)
 Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)
 Pancreatitis aguda
 Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)
 Trasfusiones sanguíneas

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 Presentación clínica:
 SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad, confusión,
alucinaciones y convulsiones
 Signos de Chvostek y Trousseau
 Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope
 Disfagia, estridor y broncoespasmo

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 Tratamiento:
GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO
PRESENTACIÓ
N
Ampollas de 10 ml
(4.5 meq)
Ampollas de 10 ml
(13.6 meg - 272 mg)
VÍA DE ADMON Vía periférica Vía central
DOSIS EN
BOLO
30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)

19. Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl
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 Causas:
 Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de vitamina D
y abuso de antiacidos)
 Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido o
congénito, diuresis)
 Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas, alcalosis
respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica leucémica)

20.  Síntomas:
 Debilidad muscular
 Dificultades con el wining
 Alteración en la contractilidad cardiaca
 Hemolisis
 Bicitopenia (plaquetas y blancos)
 Convulsiones
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Dx diferencial: Fosforo en orina de
24 hrs (<100 mg/24 horas)

21.  Tratamiento:
 Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora
 Adicionar reemplazo VO de vitamina D
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• Leche descremada o entera
• Capsulas Neutra-phos K (250 mg)Vía oral
• Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml)
• Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)Intravenosa

22.  Concentración > 4,5 mg/dl
 Causas:
 Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)
 Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)
 Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)
 Síntomas:
 Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)
 Hipocalcemia
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23.  Tratamiento:
 Niveles anuales de fosfato
 Restricción en la dieta
 Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio, sevelamer
clorhidrato)
 Expansión de volumen
 Hemodiálisis
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24.  Segundo catión intracelular mas importante
 360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)
 Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)
 Absorción no dependiente de la vitamina D
 Distribución:
 67% intraosea
 31% intracelular
 2% extracelular
 Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción renal
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
1 meq/L es equivalente a:
0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL

25.  Causas:
 Reducción en el consumo (Alcoholismo)
 Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)
 Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)
 Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos, digoxina,
cisplatino y ciclosporina)
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
40% tienen otro trastorno
electrolítico

26.  Manifestaciones clínicas:
 Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor
 Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus
 Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV, aumento de la
toxicidad por digitalicos
 Tratamiento:
 Corregir potasio y calcio
 Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos
 Diuréticos ahorradores de potasio
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Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125

27.  Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl
 Causas: Falla renal, consumo de litio, hipotiroidismo, gran quemado, enfermedad de
Addison e iatrogenia.
 Síntomas (>4.8 mg/dl):
 Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales
 Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.
 Otros: prolongación de coagulación, flushing facial
 Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
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Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125