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1. POLIOMIELITIS

2. UNIVERSIDAD CATOLICA DE
HONDURAS
CATEDRATICO:
Dr. Fausto Varela
Pasantía:
Pediatría I
Expositor:
Jihan Simón Hasbun
27/VI/2013

3. DEFINICION
Es una enfermedad contagiosa de origen
viral que infecta a niños de entre 2-5
años y que afecta principalmente al SNC.
El resultado mas devastador es
la PARALISIS

5. • Los poliovirus son virus ARN sin cubierta pertenecientes a
la familia Picornaviridae, genero Enterovirus.
• Se conocen 3 serotipos de antigenos de polivirus
• Existen 2 tipos Clínicos: SALVAJE y VACUNAL
1
(Brunilhda)
2
(Lansing)
3
(Leon)

6. EPIDEMIOLOGIA
• El 90-95% de las infecciones son asintomáticas e inducen
inmunidad protectora.
• La forma paralitica (5%) se manifiesta alrededor de 1 en
1000 lactantes y 1 de cada 100 adolescentes.
• En Honduras, el ultimo caso de Polio se reporto en 1989 en
La Ceiba.

8. 711 casos en Honduras desde 1973-1989
*Fuente: Valenzuela, R.(2011), Situación de la Poliomielitis, Revista Medica Hondureña; pp 26

9. PATOGENIA
• PRIMERA VIREMIA: El virus de la polio es tranmitido a
través de la vía FECAL-ORAL e invade el tejido linfoide de la
faringe donde pasan a la circulación
• SEGUNDA VIREMIA: Algunos son deglutidos y pasan
directamente al tubo digestivo donde invaden las Placas de
Peyer y generan hiperplasia e inflamación.

10. • Con las viremias los virus llegan al SNC, donde infectan
celulas nerviosas, se replican y llegan a destruirlas.
• Las cels que mas infectan y lesionan son:
* Asta
anterior (ME)
Hipotalamo
Cerebelo Cerebro

11. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 626.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Se considera que el periodo de incubación del poliovirus desde el contacto
hasta los sxs clínicos es de 8-12 días con un intervalo de 5-35 días.
• Aparecen cuando se han destruido >50% de las motoneuronas.
• Las infecciones por poliovirus del tipo salvaje pueden seguir varios
modelos evolutivos:
ASINTOMATICA
(90-95%)
Abortiva No paralitica
Paralitica
(1%)

13. POLIOMIELITIS ABORTIVA
• En alrededor del 5% de los pacientes se produce un sindrome inespecifico
de tipo seudogripal 1-2 semanas despues de la infeccion.
• La enfermedad es breve (no mas de 2-3 dias).
• La ExF no es contribuyente o puede revelar una FARINGITIS inespecifica,
dolor a la palpacion abdominal o muscular y debilidad.
• No se producen secuelas. La recuperacion es COMPLETA
Fiebre
Malestar
general
Cefalea
Anorexia

14. POLIOMIELITIS NO PARALITICA
• Alrededor de 1% de todos los pxs infectados presenta signos de la P.
Abortiva pero un poco mas intensos.
• Son frecuentes la paralisis transitoria de la vejiga y el estreñimiento.
• 2/3 de los niños pasan por un interludio sin sintomas, entre la PRIMERA
FASE (Enfermedad Menor) y la SEGUNDA FASE (Enfermedad Mayor).
• la rigidez de nuca y la columna proporciona la base para el Dx de la P.N.P
durante la SEGUNDA FASE.

15. • A la ExF encontramos:
– Signos de Rigidez de nuca y columna
– Cambios en reflejos superficiales y profundos
– La cabeza cae hacia atrás sin fuerza
– Fontanela anterior abombada o tensa.
• Los primeros reflejos en ↓ son:
– Superficiales
– Cremastericos
– Abdominales
– M. espinales
– Gluteos
• NO HAY ALTERACIONES SENSITIVAS

16. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 615.

17. POLIOMIELITIS PARALITICA
• Se produce en alrededor del 0.1% de los pxs infectados por poliovirus y
causa 3 síndromes clínicamente reconocibles y solo se diferencian por las
zonas del SNC con afectación mas grave:
P.P. Espinal P. bulbar
Polioencefalitis

18. 1. Poliomielitis Paralitica Espinal:
– Es la SEGUNDA FASE de una enfermedad bifásica. La PRIMERA FASE es
la P. Abortiva.
– El px se recupera en 2-5 días.
– A continuación aparecen:
– Al cabo de 1-2 días aparece parálisis o paresia flácida
asimétrica.
-La sesibilidad se conserva INTACTA, las anomalías sugieren
que NO ES POLIOMIELITIS
Cefalea intensa Fiebre
Exacerbaciones
de sxs sistémicos
previos
Dolor muscular
intenso
Anomalias
sensitivas y
motores

19. – La fase paralítica es muy variable.
– Algunos pxs progresan desde la paresia a la parálisis, mientras que
otros se recuperan de forma lenta o rápida.
– La recuperacion de la fuerza y los reflejos es lenta y puede continuar
hasta 18 meses despues de la enfermedad aguda.
– La ausencia de mejoria de la paralisis dentro de las primeras semanas
o meses despues del comienzo indica una PARALISIS PERMANENTE.
– La atrofia de los miembros afectados, la falta de crecimiento y la
deformidad son frecuentes, sobre todo entre los niños en
crecimiento.

20. Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States: Elsevier Inc. pp. 627.

21. 2. Poliomielitis Bulbar:
– Puede aparecer como una entidad clx aislada sin afectacion de la
M.E.
– Mxs Clxs:
• Paralisis de M. extraoculares, faciales y masticatorios.
• Tono nasal de la voz o el llanto (debilidad del paladar y faringe)
• Incapacidad para deglutir con suavidad
• Acumulacion de secreciones faringeas
• Ausencia de tos efectiva (aclararse la garganta)
• Regurgitacion nasal de saliva y liquidos
• Desviacion del paladar, uvula o lengua
• Afectacion de centros vitales del bulbo
• Paralisis de 1 o ambas cuerdas vocales
• SIGNO DE LA CUERDA

22. – El curso es variable:
• algunos fallecen de fallas
respiratorias
• otros sobreviven pero
necesitan soporte
respiratorio continuado
• otros se recuperan por
completo.
– La afectación de los nervios
craneales (III, IV, VI, IX, X, XII)
pocas veces es permanente.
Fuente: Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd
ed. United States: Elsevier Inc. pp. 614.

23. 3. Poliomielitis Paralitica con Insuficiencia
Ventilatoria
– Se debe a la suma de varios factores con hipoxia e hipercapnia
– El px puede responder con hiperventilacion, produciendo alcalosis
respiratoria que contribuye a la insuficiencia respiratoria.
– Mxs Clxs:
• Aspecto de ansiedad
• Incapacidad para hablar sin pausas frecuentes
• ↑ FR
• Aleteo nasal y uso de M. accesorios
• Imposibilidad de toser o inspirar profundamente
• Movs. Abdominales paradojicos
• Inmovilidad de espacios intercostales

24. • En resumen la presentación de la enfermedad se da de la siguiente
manera y ESTA COMBINACIÓN NO SUELE ENCONTRARSE EN NINGUNA
OTRA ENFERMEDAD:
Fiebre Cefalea
Dolor de
cuello y
espalda
Paralisis
flacida
asimetrica
No hay
perdida
sensitiva
Pleocitosis

25. DIAGNOSTICO
• Debe considerarse en cualquier niño no vacunado o vacunado de forma
incompleta, con una enfermedad paralitica.
• La Poliomielitis Post-Vacunación debe tenerse en cuenta en cualquier niño
con enfermedad paralitica aparecida 7-14 días después de recibir la
vacuna.
• Se asila y cultiva el virus en HECES (seriado).
• El LCR suele ser normal en la enf menor. En caso con afectación
del SNC la pleocitosis puede ser de 20-300 células/mm3

26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Debe considerarse en el dx diferencial de cualquier caso de parálisis.
• La polio se compara con:
Sd. Guillain-
Barré
Paralisis de
Parrot
Escorbuto

27. • El Sd. De Guillain-Barré es el mas difícil de distinguir de la polio pero hay
manifestaciones que lo pueden diferenciar:
Paralisis
SIMETRICA
Alteraciones
SENSTIVIAS
Signos del
tracto
PIRAMIDAL

28. COMPLICACIONES
FASE AGUDA
• Dilatación gástrica aguda brusca
• Melenas severas (necesitan transfusión)
• HTA e hipoventilacion leve
• Arritmias
• Vejiga Paralitica
FASE AVANZADA
• HTA con hipercalcemia (signo premonitorio de
convulsión)
• Edema agudo de pulmón
• Choque
• Paro respiratorio

29. TRATAMIENTO
• No existen fármacos antivirales específicos para la poliomielitis
• El tx es de soporte y esta destinado a:
– Limitar la progresión de la enfermedad
– Prevenir deformidades esqueléticas
– Preparar al niño y a la familia para medidas terapeuticas e incapacidad
permanente.

30. PRONOSTICO
• La Poliomielitis abortiva y de meningitis aséptica tiene buen pronostico.
• La poliomielitis bulbar pueden tener 60% de mortalidad.
• La poliomielitis espinal presenta 5-10% de mortalidad.
SD. POST-POLIO:
• 30-40 años después de haber sobrevivido a la polio paralitica, el 30-40%
de las personas pueden experimentar dolor muscular y exacerbación de la
debilidad existente o desarrollar paresia o parálisis nuevas.

31. PREVENCION DE
POLIO

32. • La vacunación es el único método eficaz para prevenir la
poliomielitis.
• En 1988 la OMS decidió intentar la erradicación mundial de
la polio para el 2000.
• “En 1987 Honduras se comprometió a erradicar la
Poliomielitis, meta que se alcanzó en 1994 y que se ha
mantenido.”
• Existen 2 tipos de vacunas:
– Sabin: de admon. oral y de virus vivos atenuados (VPO)
– Salk: virus muertos o inactivados (VPI)

33. SABIN
• Admon de 2 gotitas por via Oral a
los 2,4,6,18 meses
• Simula perfectamente la
infección.
• Estimula Acs. IgA e IgG
• Contiene estreptomicina y
neomicina (pequeñas dosis)
• Produce PPAV (Poliomielitis
Paralitica Asociada a Vacuna)
• Contraindicaciones: fiebre,
inmunoeficiencias, enf aguda,
atopia
SALK
• Admon Sc o IM
• El virus inactivado no se elimina
en las heces ni coloniza el tejido
linfoide.
• Estimula Acs pero no previene la
infección intestinal (NO SE
UTILIZA PARA ERRADICACION).
• No presenta cuadro de PPAV.

34. SALK

35. SABIN

37. POLOMIELITIS PARALITICA
ASOCIADA A LA VACUNA (PPAV)
• Tras la administración de la VPO , el virus vacunal atenuado se multiplica
en el intestino durante un tiempo limitado, generando la producción de
anticuerpos que confieren la inmunidad.
• Durante ese tiempo, el virus vacunal también se excreta en las heces. En
zonas con saneamiento insuficiente, el virus vacunal excretado puede
propagarse en la comunidad cercana antes de morir, y ello puede conferir
protección a otros niños a través de una inmunización indirecta.

38. • En casos raros, cuando la población está notablemente subinmunizada, el
virus vacunal excretado puede seguir circulando durante un periodo más
prolongado, y cuanto más tiempo sobreviva más cambios genéticos puede
sufrir; en casos aún más raros, los virus vacunales pueden sufrir cambios
genéticos que les confieran la capacidad de producir parálisis, creándose
así los denominados poliovirus circulantes de origen vacunal (cVDPV).

41. REFERENCIAS
• Kliegman, R. Behrman, R. Jenson, H. Stanton, B. (2009). Nelson Tratado de
Pediatria. 18th ed. España: Graficas Muriel. p1344-1350.
• Romero Cabello, R. (2008). Microbiologia y Parasitologia Humana. 3rd ed.
Mexico: Editorial Medica Panamericana. p230-232.
• Royden Jones Jr, H. (2012). Netter´s Neurology. 2nd ed. United States:
Elsevier Inc. p. 627.
• Valenzuela, R.(2011), Situación de la Poliomielitis. Honduras:
Revista Medica Hondureña. p. 26

42. NINGUNO DE NOSOTROS VERA
LA POLIOMIELITIS!