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Artritis reumatoidea

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Fisiopatologia de la Artritis Reumatoidea, Universidad Mayor de San Simon

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Artritis reumatoidea

  1. 1. ENFERMEDADES REUMATICAS ENFERMEDADES REUMATICAS Dra. Jimena Aguilar Escobar. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”
  2. 2. Enfermedades reumáticas • Las enfermedades reumáticas constituyen una causa importante de morbilidad en la población general. • Son más de doscientos padecimientos que producen grados variables de dolor, discapacidad ydolor, discapacidad y deformidad.deformidad. • Influencia en el deterioro de la calidad de vidacalidad de vida. Loza E, Jover JA, Rodríguez L, Carmona L, EPISER Study Group. Multimorbidity: prevalence, effect on quality of life and daily functioning, and variation of this effect when one condition is a rheumatic disease. Semin Arthritis Rheum. 2009;38:312–9.
  3. 3. • Latinoamérica presenta desde hace varios años una transicióntransición epidemiológicaepidemiológica.. • Patologías del desarrollo. • Se calcula que el 10%10% de la población general padece alguna enfermedad reumática. 1699-258X/$ – see front matter © 2010 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.reuma.2010.12.009 Enfermedades reumáticas
  4. 4. • Primeros diez motivosdiez motivos de invalidez total en países como Estados Unidos, Canadá y México. • En el Instituto Mexicano del Seguro Social, la tasa de invalidezinvalidez se ha calculado en 1,38 por cada 1.000 derechohabientes. Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Org. 2003;81:646–56. Enfermedades reumáticas
  5. 5. • 2000 al 2010 “Década del Hueso y laDécada del Hueso y la ArticulaciónArticulación”. Resaltando la importancia de las enfermedades musculo esqueléticas. • Cuatro enfermedades se han considerado de especial relevancia: a) la artritis reumatoide, b) la osteoartritis c) la osteoporosis y d) el dolor de espalda baja. . Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Org. 2003;81:646–56. Enfermedades reumáticas
  6. 6. ARTRITIS REUMATOIDE: La enfermedad (7) Deformidades articulares ARTRITIS REUMATOIDEA
  7. 7. ARTRITIS REUMATOIDEA
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA • Prevalencia: 0.3-1.5% Norteamérica y Europa • Argentina y Brasil 0,9 y el 0,45%. • Relación 2-3 mujeres por cada hombre. • Incidencia pico 40-60 años. • Inicio 30-50 años.
  9. 9. ETIOPATOGENIA
  10. 10. ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular) LTCD4 (+)Macrófagos → Il1, Il6, TNF (+)LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC) ENFERMEDAD SISTÉMICA Citoquinas → PANNUS(fibroblastos, mastocitos y osteoclastos) proteasas DESTRUCCIÓN ÓSEA
  11. 11. Tabaco VEB, CMV, Micoplasma, rubeola, parvovirus AFECTACIÓN ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
  12. 12. ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
  13. 13. ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
  14. 14. • LA PRIMERA etapa asintomática índole genético. • LA SEGUNDA de artritis indiferenciada o pre-clínica. • LA TERCERA etapa verdaderamente clínica en donde aparecen las manifestaciones propias de AR. ARTRITIS REUMATOIDEA: FASES
  15. 15. CLÍNICA: ARTICULAR • St. generales: Artromialgias, pérdida de peso, febrícula, depresión. -Afectación POLIARTICULAR -Tumefacción SIN ERITEMA -SIMÉTRICA -St ppal: DOLOR al movimiento. -Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies. -RIGIDEZ matutina ≥ 1h Las más frecuentes: -METACARPOFALÁNGICAS -MUÑECA -INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP) -METATARSOFALÁNGICAS. Fase avanzada: -Carpo en tenedor -Pulgar en Z -Desviación cubital de dedos -Hiperextension IFP (cisne)
  16. 16. CLÍNICA: ARTICULAR 2 • Otras afectaciones: • Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker. • Columna: Subluxación atlo-axoidea. Rara dorsal. NO lumbar. • Temporomandibular. • Cricoaritenoidea: disfonía • Huesecillos del oído: sordera.
  17. 17. CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR • NÓDULOS REUMATOIDES: • 20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico. • El 100% tienen FR +. • Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse. • Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio, periarticulares, tendón de Aquiles, meninges, pleura, corazón, médula espinal. • AP: centro necrótico, histiocitos en empalizada. • VASCULITIS • PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso. • Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis. • Infartos viscerales.
  18. 18. • PLEUROPULMONAR (más en hombres) • Pleuritis con derrame pleural • Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO • HT Pulmonar (raro). • Bronquiolitis obliterante. • Nódulos: cavitación, fístulas, neumotórax. • Síndrome de CAPLAN: AR + neumoconiosis • CARDÍACA • Pericarditis. • Taponamiento, arritmias, etc. CLÍNICA EXTRARTICULAR
  19. 19. • NEUROLÓGICA • Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis. • Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical. • NO SNC. • OCULAR (rara). • Epiescleritis (esclera superficial roja). • Escleritis: 1ª CAUSA es la AR. Cuidado con escleromalacia perforante y endoftalmitis. • Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca. • OSTEOPOROSISOSTEOPOROSIS: asociado a CTC • LINFOMA B de células grandes. CLÍNICA EXTRARTICULAR
  20. 20. • SINDROME DE FELTY • ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones Gram+ • CITOPENIAS (neutropenia) • Hiperpigmentación de mmii y úlceras. • Adenopatías. • Pleuropericarditis. • NEFROPATÍA • AINEs: IRA prerrenal. • Síndrome nefrótico por amilodosis secundaria. • GMN por fármacos, per sé, por vasculitis • Túbulo-intersticial: Síndrome de Sjogren. CLÍNICA EXTRARTICULAR
  21. 21. EROSIÓN MARGINAL DESVIACIÓN DEDOS PIE FALANGES EN CUELLO DE CISNE OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES
  22. 22. NÓDULOS REUMATOIDEOS NÓDULOS REUMATOIDEOS SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA
  23. 23. GANGRENA DIGITAL VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA PIODERMA GANGRENOSO
  24. 24. Apoyan al Dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí. 1. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz). 2. Osteopenia yuxta-articular. 3. EROSIONES ÓSEAS: - Mal pronóstico si precoces. - En forma de quistes subcondrales o pérdida de cartílago. 4. Luxaciones/subluxaciones. 5. LA RX PUEDE SER NORMAL 6. La RMN de manos ofrece mayor sensibilidad que la Rx HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
  25. 25. • FACTOR REUMATOIDE: • AutoAc contra la fracción Fc de la IgG. • Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%. • El 5% de sanos y el 15 % de más de 65ª lo tienen. (el 1/3 de los FR+ tienen AR). • No sirve como screening ni como seguimiento sino como pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica sugestiva de AR. • Elevado en 100% de nódulos subcutáneos o vasculitis. • Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC, mononucleosis, FPI, endocarditis. HALLAZGOS DE LABORATORIO
  26. 26. • AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado) o ANTICITRULINA: • Sensibilidad similar al FR aunque más precoces. • Especificidad muy superior (>90%). • ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%. HALLAZGOS DE LABORATORIO AC QUE NOS INTERESAN EN AR: - FACTOR REUMATOIDE - AC ANTI CITRULINA
  27. 27. • FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: • Mujeres. • Edad avanzada. • Afectación Rx desde el comienzo. • FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados. • Nódulos reumatoides. • Persistencia del brote durante 1 año. • Nivel socioeconómico disminuido. • Afectación de más de 20 articulaciones. • MARCADORES DE ACTIVIDAD: • VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de rotura del colágeno. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
  28. 28. • La esperanza de vida se acorta de 3-7 años (ligado a artropatía más grave) asociado a: • Infecciones • Hemorragia gastrointestinal • Enfermedades cardiovasculares. • El Tto. Precoz mitiga la clínica, secuelas y mortalidad de esta enfermedad. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
  29. 29. DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)
  30. 30. Al menos 4: 1.Rigidez matutina > 1h 2.Artritis de 3 o más áreas. >6 semanas 3.Simétrica. 4.Artritis de las manos 5.Nódulos reumatoides 6.Factor reumatoide 7.Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia) DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)
  31. 31. Sinovitis en al menos una localización + exclusión de otras causas + 6 o mas puntos en la siguiente clasificación: –Número y lugar de articulaciones afectas: • De 4 a 10 grandes: 1 punto • De 1 a 3 pequeñas: 2 puntos. • De 4 a 10 pequeñas: 3 puntos. • Más de 10 (con al menos participación de una pequeña): 5 puntos. –Anomalías serológicas (FR, anti CCP) • Positivos “bajos”. 2 puntos • Positivos “altos” (más de triple de lo normal): 3 puntos –Elevación de VSG ó PCR: 1 punto. –Duración de los síntomas al menos 6 semanas: 1 punto. DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (2010)
  32. 32. ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular) LTCD4 (+)Macrófagos → Il1, Il6, TNF (+)LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC) ENFERMEDAD SISTÉMICA Citoquinas → PANNUS(fibroblastos, mastocitos y osteoclastos) proteasas DESTRUCCIÓN ÓSEA INMUNOSUPRESORES (METOTREXATE, LEFLUNOMIDA,CTC…) RITUXIMAB ANTI-TNF (INFLIXIMAB, ETANERCEPT) AINES, CTC
  33. 33. • MEDIDAS GENERALES • AINES: sintomáticos que no modifican la progresión. • CTC: sintomáticos que sí modifican el curso. • FAME (modificadores) sintéticos: • Metotrexate, leflunomida • Antiguos: sulfasalacina, antipalúdicos. • No se utilizan : sales de oro, d-penicilamina. • Otros inmunosupresores de 2ª línea: ciclosporina, azatioprina, ciclofosfamida. • FAME biológicos: • AntiTNF: Infliximab, adalimumab, etanercept. • Anti Il1: anakinra. • AntiCD20: rituximab • Anti CTLA4: abatacept. TRATAMIENTO
  34. 34. OBJETIVOS • 1) alivio del dolor • 2) disminución de la inflamación • 3) protección de las estructuras articulares • 4) mantenimiento de la función • 5) control de la afección diseminada TRATAMIENTO
  35. 35. • MEDIDAS GENERALES: • Información continua de la enfermedad y tto. • Modificaciones oportunas del entorno. • Mayor reposo en fases de mayor actividad. • Ejercicio para mantener fuerza muscular y movilidad de las articulaciones. • Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3). TRATAMIENTO
  36. 36. • En 1ª línea de tratamiento, considerándolo más bien como alivio sintomático: AINEs: • (-) COOX1: Eficaces antiinflamatorios. Morbilidad digestiva. Cardioprotección. • (-) COOX2: -coxib: Igual eficacia. Menos morbilidad digestiva. No cardioprotección. • Hay que añadir IBP y como también tienen toxicidad renal y + HTA hay que ponerlos a bajas dosis y quitarlos si se puede. CORTICOIDES: • SÍ modifican el curso aunque poco. Terapia puente. • Prednisona o prednisolona a baja dosis. TRATAMIENTO
  37. 37. • Comenzar desde el principio si signos de actividad de la enfermedad. • Asociar FAME (MTX+anti TNF) es lo que mejor resultado da ahora. • METOTREXATO • El FAME de elección INICIAL. Puede utilizarse como monoterapia. • Problemas: mucositis orointestinal, hepatopatía, anemia (prevenir administrando ac folínico). • LEFLUNOMIDA: • Inmunosupresor anti LT. • De segunda línea tras MTX. • Problemas: hepatopatía. TRATAMIENTO. FAME OTROS INMUSUPRESORES: -CICLOSPORINA -AZATIOPRINA -CICLOFOSFAMIDA Si enfermedad sistémica
  38. 38. • TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICITOCINAS): • Se utilizan si las terapias con MTX asociado a otros FAME no han ido bien (esto dicen las guías aunque ya se utiliza como primera línea junto a MTX). Se asocian a los anteriores. • Predisponen a infecciones, especialmente reactivación de TBC: HACER MANTOUX. • Incrementan el riego de neoplasias: linfoma. • ANTITNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT, GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB • ANTI IL1: ANAKINRA • ANTI CD20(antiLB): RITUXIMAB • ANTI CTLA4 (LT): ABATACEPT • ANTI IL-6: TOCILIZUMAB TRATAMIENTO. FAME Si fallan los ANTI TNF
  39. 39. • CONVENCIONALES DE ACCIÓN LENTA: • Sólo se siguen utilizando la hidroxicloroquina y la sulfasalazina. • Cada vez se utilizan menos habiendo sido desplazados por los FAME. TRATAMIENTO. FAME
  40. 40. • Gracias

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