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Enfermedad ulceropeptica fisiopatologia
- 1. UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA “Dr. AURELIO MELEAN”
- 2. EPIDEMIOLOGÍA • 200,000- 400,000 por año. • Representa el 10% de costos médicos • Incidencia 0.1 -2.9% por año – Mas común con mayor edad y hombres = mujeres. – H. pylori + aumenta 10 veces la incidencia • Prevalencia 10- 20% • La ulcera duodenales mas frecuentes en varones • Las ulceras gástricas equitativas.
- 3. NIVELES DE AFECTACION • Puede afectar una/todas las capas estomago o duodeno. • Comunes las remisiones y exacerbaciones. • La cicatrización de la capa muscular implica sustitución por TEJIDO CICATRICIAL
- 4. MOCO AGUA ELECTROLITOS GLICOPROTEINAS LUBRICANTE SOLUBLE INSOLUBLE HCO3 PROTECTORA ATRAPAR MICROORGANIS. DIFICULTAR DIFUSIÓN DE H CEL. EPITELIAL RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
- 7. Lesivos Defensivos • Acido • Pepsina • Aines • Alcohol • Tabaco • Bilis • H.Pylori • Moco • Impermeabilidad mucosa • Prostaglandinas • Secreción alcalina • Restitución epitelial • Flujo sanguíneo
- 8. Lesivos Defensivos • Acido • Pepsina • Aines • Alcohol • Tabaco • Bilis • H.Pylori • Moco • Impermeabilidad mucosa • Prostaglandinas • Secreción alcalina • Restitución epitelial • Flujo sanguíneo
- 9. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA.
- 10. FISIOPATOLOGÍA • Ambiente ácido + agentes agresores / Mecanismos protectores de la mucosa Acido + Pepsina principal factor + otros.. AINES / H pylori. • Ulceras pépticas son resultado del desbalance
- 11. MECANISMOS DE AGRESION DE LA MUCOSA • Mecanismos de defensa no funcionan o son interrumpidos: – Shock – Enfermedad Cardiovascular – Hepatopatía, Insuficiencia Renal • Agresión a la mucosa sobrepasan la defensa: – H.pylori – AINES – Hipersecreción ácido gástrico – Infecciones – Trastornos inflamatorios – Radiación
- 12. PREVALENCIA
- 13. HELICOBACTER PYLORI Prevalencia de infección 60 %- 90% . Alta frecuencia de infección en EAP. Tratamiento de su erradicación se asocia a recurrencia mas baja.
- 15. Ureasa UREA HIDROLISIS Bicarbonato HELICOBACTER PYLORI Dra. Jimena Aguilar, junio 2017 Amonio Aumenta Ph alrededor de bacteria Daño celular directo Retrodifucion de iones H Inactiva el complemento
- 16. El HP se fija a la superficie o a las uniones intercelulares del epitelio gástrico. La bacteria sintetiza ureasa generando microambiente alcalino Colonización y proliferación bacteriana Daño tisular directo y daño tisular indirecto
- 18. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS – Usuarios alrededor de 17 millones • 200.000 con serios efectos adversos. • 1-3% con serias complicaciones GI : Sintomática, Sangrado 5- 6 v +, Perforación. – A 1 año de uso 20% con EAP asintomática o Gastropatía – Mortalidad atribuida: 15.3 x 100000 – Ejerce un efecto sinérgico + H.pylori
- 19. MECANISMO DE LESION POR AINES
- 21. COMPLICACIONES Sangrado de tejido granulación. Erosión de arteria o vena en lecho ulceroso. HEMORRAGIA Anemia hemorrágica aguda Súbita intensa / insidiosa SHOCK CIRCULATORIO Sangre oculta en heces Hematemesis melena Prueba de Guayaco
- 22. Ulcera que erosiona todas las capas de estomago/duodeno PERFORACION PERITONITIS
- 23. El cráter erosiona hacia órganos adyacentes PENETRACION
- 24. COMPLICACIONES Edema y espasmo Contracción del tejido cicatricial Interferencia con el paso libre del contenido gástrico a través de píloro o zonas adyacentes OBSTRUCCION DE SALIDA GASTRICA
- 25. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO • Anamnesis • Pruebas de laboratorio • Estudios radiológicos • Exploración endoscópica
- 26. Gracias por su atención
Notas del editor
- La actividad secretoria y la motilidad se incrementa con la estimulación parasimpática y se inhibe con la activación del simpatico.En conjunto las celulas epiteliales, parietales principales y las Celulas G producen y secretan alrederos de 20mEq de HCL en varios cientos de mililitro de secreciones gastricas o jugos gastricos de cada hora
- En la secreción de HCl, el acido carbonico H2C02 se disocia en H+ y HC03 y el Bicarbonato se desplaza hacia fuera de la celula y hacia la circulacion a partir de membrana basolateral y es responsable de la MAREA ALCALINA (INCREMENTO DE PH) que tiene lugar despues de una comida. La PgE inhibe secrecion de HCl e incrementa secrecion de moco.
- En la secreción de HCl, el acido carbonico H2C02 se disocia en H+ y HC03 y el Bicarbonato se desplaza hacia fuera de la celula y hacia la circulacion a partir de membrana basolateral y es responsable de la MAREA ALCALINA (INCREMENTO DE PH) que tiene lugar despues de una comida. La PgE inhibe secrecion de HCl e incrementa secrecion de moco.
- Las Pgs E 2: 1. mejoran el flujo sanguíneo a la mucosa, disminuyen la secreción de acido, incremento secreción de iones bicarbonato, aumenta secreción de moco.
- Los 2 factores de riesgo mas importantes son la infección por Helicobater Pylori y el empleo de Aines, existe evidencia de que ambos comprometen los mecanismos de protección de la mucosa gástrica.
- Principal causa a nivel mundial. Hp se ubica en antro y cuerpo del estomago.
- 1.Tiene flagelos que aumentan sus movimientos 2. elementos adhesivos superficiales que le permiten tomar contacto específicamente con la célula epitelial gástrica 3 Sintetiza enzimas y sustancias que dañan directamente a las células epiteliales 4.también induce la expresión de mediadores inflamatorios 5. estimula la infiltración celular, 6. altera el potencial antioxidante de la mucosa 7. reduce la viscosidad del moco 8.produce hipergastrinemia al reducir las células productoras de somatostatina.
- Mecanismos de lesión de HP. Son: 1. Inflamación y liberación de citocinas y mediadores inflamatorios 2. Infección (ANTRO) HIPERGASTRINEMIA ULCERAS METAPLASIA GASTRICA
- Las PGs son abundantes en la mucosa gástrica, participan en defensa de la mucosa: 1. estimulan secreción de moco gástrico y bicarbonato 2.mantienen flujo sanguíneo y barrera mucosa gástrica 3.favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.