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Fisiopatologia del síndrome meníngeo e hipertension endocraneana

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Fisiopatologia del síndrome meníngeo e hipertension endocraneana, Universidad Mayor de San Simon

Published in: Health & Medicine
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Fisiopatologia del síndrome meníngeo e hipertension endocraneana

  1. 1. Síndrome Meníngeo Dr. Eduardo L. Suarez Barrientos Universidad Mayor de San Simón Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean”
  2. 2. Definiciones • Meningitis. Es un trastorno irritativo o inflamatorio de las leptomeninges y de las porciones del tejido nervioso adyacentes a ella. • Encefalitis. Cuando la infección afecta el parénquima cerebral • Mielitis. Cuando la infección afecta la medula espinal. • Encefalomielitis. Cuando la infección afecta el cerebro y la médula espinal.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA • La meningitis viral (aséptica) con manifestaciones clínicas menos severas, responde principalmente en su distribución con hábitos personales, factores educativos y estilos de vida. • Es decir contacto directo con los exudados de la nariz y la garganta, heces de personas infectadas y diseminación de gotitas
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA • La meningitis de origen bacteriana (piógena) representa la forma mas letal de la enfermedad, su distribución morbilidad y mortalidad están determinados por las condiciones económicas y sociales de los países y comunidades mas pobres del mundo
  5. 5. ¿Por qué es tan grave la meningitis bacteriana? • Es una buena pregunta, tendré que investigar.
  6. 6. • ETIOLOGIA VIRAL • Enterovirus: • Virus coxsackie • Poliovirus • Echovirus. • OTROS VIRUS POTENCIALMENTE PATÓGENOS: • VEB • Virus de la parotiditis epidémica • Virus herpes simple • Virus del Nilo Occidental
  7. 7. ¿no hay un resumen? • PRIMERO Y LO MAS IMPORTANTE: • La mayor parte de los casos son provocados por: 1. Streptococcus pneumoniae particularmente en las personas en los extremos de la vida y en aquellos que no tienen vacunas completas. 2. Haemophilus influenzae Especialmente en aquellos que no tienen vacunas completas. 3. Neisseria meningitidis Se produce en brotes epidémicos (en personas que viven en hacinamiento- cohabitan en contacto intimo) • A RECORDAR TAMBIEN: • En los neonatos son importantes los Estreptococos del grupo B y otras enterobacterias que se adquieren en el canal del parto. • Procesos neuroquirúrgicos S. aureus
  8. 8. ¿Que factores han determinado que cambie la etiología? • Otra pregunta buena para analizar.
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA ¿Como llega el microorganismo al SNC? A través de la barrera hematoencefálica, por: 1. Una complicación de una infección de las vías aéreas. 2. Directamente a través de una fractura craneana, herida de bala, punción lumbar o por contaminación en una cirugía. 3. Por continuidad de una infección cercana ejemplo una OMA
  10. 10. FISIOPATOLOGIA • Se replican y experimentan un proceso de lisis en el LCR. • liberación de desencadenantes del proceso inflamatorio como endotoxinas o fragmentos de pared celular • Se produce una liberación de mediadores inflamatorios . • Se produce una inflamación progresiva que daña tejidos circundantes
  11. 11. FISIOPATOLOGIA • Esto facilita que los microorganismos patógenos, los neutrófilos y la albumina atraviesan la pared capilar para pasar al LCR. • En el espacio subaracnoideo se provoca una inflamación asociada con un exudado purulento turbio. • El proceso inflamatorio puede inducir tromboflebitis de los puentes venosos y los senos durales
  12. 12. FISIOPATOLOGIA • La inflamacion progresiva produce congestión y el infartamiento de los tejidos circundantes. • En una fase avanzada se produce engrosamiento de las meninges y la formacion de adherencias que puerden provocar: • A) lesiones de los nervios craneanos con parálisis resultantes • B) Interferir sobre el flujo de LCR y causar hidrocefalia. en particular en la meningitis bacteriana o piógena
  13. 13. Un resumencito por favor
  14. 14. Resumen I • Los microrganismos tienen un ciclo: invaden, crecen se reproducen y mueren • Este ciclo desencadena una reacción inflamatoria progresivaque activa los mecanismos de defensa. • Los sistemas de defensas eliminan los microorganismos pero también dañan los tejidos circundantes y la pared capilar • Este daño produce una ruptura de la barrera , lo que explica porque en el LCR se encuentran las sustancias que normalmente están en el compartimiento intravascular. • La reacción de defensa tiene daños colaterales y estas mas tarde → secuelas
  15. 15. CLINICA • Componentes del síndrome meníngeo: 1. Componente encefalítico 2. Componente de hipertensión endocraneano 3. Componente de irritación radicular 4. Componente infeccioso. El común denominador son las ALTERACIONES EN EL LCR ¡¡¡¡Otra vez complicando Doctor !!!!!
  16. 16. Componente encefalítico • Cefalea • Alteraciones del sensorio • Irritabilidad • Convulsiones
  17. 17. Componente de hipertensión endocraneano • Parálisis de los nervios craneanos • Vómitos explosivos • Fontanelas abombadas • Aumento del perímetro cefálico
  18. 18. ¿como se dañan los pares craneanos? • El tercer par MOC por la lesión secundaria a la hipertensión endocraneal por su trayecto intracraneal • La lesión del octavo por las lesiones resultantes de los daños producidos por el microorganismo (meningitis piógena) y por la respuesta generada en el organismo
  19. 19. ¿Que puede inducir a un aumento de la PIC? Esta respuesta tendrás que construirla
  20. 20. Componente de irritación radicular • Rigidez de nuca • Signo de kernig • Signo de Brudzinki
  21. 21. ¿Cual es la razón de la presencia de estos signos? • Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso de las meninges inflamadas entre el nivel lumbar y la cabeza • irritación de las raíces raquídeas, por inflamación de las meninges de cualquier etiología
  22. 22. ¿Que otra patología puede generar esta clínica? • Se pueden encontrar signos de irritación radicular y fotofobia, es decir signos de meningismo con patologías que lleven a una hemorragia subaracnoidea. • ¿Y que patologías condicionan esta hemorragia? • Aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas (MAV), traumatismos, tumores, alteraciones de la coagulación, abuso de drogas (cocaína), vasculitis del sistema nervioso central
  23. 23. Componente infeccioso • Fiebre • Astenia • Adinamia • Hiporexia • Hemorragias, purpuras y petequias. • La meningitis meningococica induce un rash petequial con púrpura palpable en la mayoría de los pacientes
  24. 24. ¿Cuales son los síntomas y signos mas frecuentes? 1. Fiebre y escalofríos 2. Cefalea 3. Rigidez de nuca 4. Dolor en la espalda, el abdomen y las extremidades. 5. Nauseas y vómitos.
  25. 25. ¿Cómo se clasifica? 1. De acuerdo a las características del síndrome. • Síndrome meníngeo completo • Síndrome meníngeo incompleto 2. Por la estructura afectada • Encefalitis • Mielitis 3. En función al microorganismo • Meningitis purulenta aguda: Bacteriana • Meningitis linfocítica aguda: Viral, parasitaria y/o micótica
  26. 26. ¿De que depende la gravedad de la meningitis? A investigar
  27. 27. ¿Cuales son los factores de riesgo? 1. Personas sin vacunas 2. TEC con fractura en la base del cráneo 3. Infecciones que pueden extenderse por continuidad (otitis, sinusitis, mastoiditis). 4. Intervenciones neuroquirurgicas. 5. Fistulas dérmicas 6. Sepsis sistémica 7. Estados de inmunodeficiencia
  28. 28. Diagnóstico 1. Anamnesis 2. punción lumbar a) Cultivo b) Antibiograma c) Tinción de gram d) Latex * e) PCR*
  29. 29. TRATAMIENTO • Bacteriana • Antibióticos • Corticoides • Viral • Tx sintomático con excepción del VHS de tipo 2 que responde al aciclovir Prevención: Vacunas
  30. 30. GRACIAS POR SU ATENCION Y NO OLVIDEN QUE EL CONOCIMIENTO NO SE TRANSMITE SE CONSTRUYE. Así que ………………………. a construir se dijo

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