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Síndrome Meníngeo
Dr. Eduardo L. Suarez Barrientos
Universidad Mayor de San Simón
Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean”
Definiciones
• Meningitis. Es un trastorno irritativo
o inflamatorio de las leptomeninges
y de las porciones del tejido nervioso
adyacentes a ella.
• Encefalitis. Cuando la infección
afecta el parénquima cerebral
• Mielitis. Cuando la infección afecta
la medula espinal.
• Encefalomielitis. Cuando la infección
afecta el cerebro y la médula espinal.
EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis viral (aséptica) con
manifestaciones clínicas menos
severas, responde
principalmente en su distribución
con hábitos personales, factores
educativos y estilos de vida.
• Es decir contacto directo con los
exudados de la nariz y la
garganta, heces de personas
infectadas y diseminación de
gotitas
EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis de origen
bacteriana (piógena)
representa la forma mas letal
de la enfermedad, su
distribución morbilidad y
mortalidad están
determinados por las
condiciones económicas y
sociales de los países y
comunidades mas pobres del
mundo
¿Por qué es tan grave la meningitis
bacteriana?
• Es una buena pregunta, tendré
que investigar.
• ETIOLOGIA VIRAL
• Enterovirus:
• Virus coxsackie
• Poliovirus
• Echovirus.
• OTROS VIRUS
POTENCIALMENTE
PATÓGENOS:
• VEB
• Virus de la parotiditis
epidémica
• Virus herpes simple
• Virus del Nilo Occidental
¿no hay un resumen?
• PRIMERO Y LO MAS IMPORTANTE:
• La mayor parte de los casos son provocados por:
1. Streptococcus pneumoniae particularmente en
las personas en los extremos de la vida y en
aquellos que no tienen vacunas completas.
2. Haemophilus influenzae Especialmente en
aquellos que no tienen vacunas completas.
3. Neisseria meningitidis Se produce en brotes
epidémicos (en personas que viven en
hacinamiento- cohabitan en contacto intimo)
• A RECORDAR TAMBIEN:
• En los neonatos son importantes los
Estreptococos del grupo B y otras
enterobacterias que se adquieren en el canal del
parto.
• Procesos neuroquirúrgicos S. aureus
¿Que factores han determinado que
cambie la etiología?
• Otra pregunta buena
para analizar.
FISIOPATOLOGÍA
¿Como llega el microorganismo al SNC?
A través de la barrera hematoencefálica, por:
1. Una complicación de una infección de las
vías aéreas.
2. Directamente a través de una fractura
craneana, herida de bala, punción lumbar
o por contaminación en una cirugía.
3. Por continuidad de una infección cercana
ejemplo una OMA
FISIOPATOLOGIA
• Se replican y experimentan un
proceso de lisis en el LCR.
• liberación de desencadenantes
del proceso inflamatorio como
endotoxinas o fragmentos de
pared celular
• Se produce una liberación de
mediadores inflamatorios .
• Se produce una inflamación
progresiva que daña tejidos
circundantes
FISIOPATOLOGIA
• Esto facilita que los
microorganismos patógenos, los
neutrófilos y la albumina
atraviesan la pared capilar para
pasar al LCR.
• En el espacio subaracnoideo se
provoca una inflamación asociada
con un exudado purulento turbio.
• El proceso inflamatorio puede
inducir tromboflebitis de los
puentes venosos y los senos
durales
FISIOPATOLOGIA
• La inflamacion progresiva produce
congestión y el infartamiento de
los tejidos circundantes.
• En una fase avanzada se produce
engrosamiento de las meninges
y la formacion de adherencias que
puerden provocar:
• A) lesiones de los nervios
craneanos con parálisis resultantes
• B) Interferir sobre el flujo de LCR y
causar hidrocefalia.
en particular en la meningitis
bacteriana o piógena
Un resumencito por favor
Resumen I
• Los microrganismos tienen un ciclo: invaden, crecen se
reproducen y mueren
• Este ciclo desencadena una reacción inflamatoria
progresivaque activa los mecanismos de defensa.
• Los sistemas de defensas eliminan los microorganismos
pero también dañan los tejidos circundantes y la pared
capilar
• Este daño produce una ruptura de la barrera , lo que explica
porque en el LCR se encuentran las sustancias que
normalmente están en el compartimiento intravascular.
• La reacción de defensa tiene daños colaterales y estas mas
tarde → secuelas
CLINICA
• Componentes del síndrome
meníngeo:
1. Componente encefalítico
2. Componente de
hipertensión
endocraneano
3. Componente de irritación
radicular
4. Componente infeccioso.
El común denominador son las
ALTERACIONES EN EL LCR
¡¡¡¡Otra vez complicando
Doctor !!!!!
Componente encefalítico
• Cefalea
• Alteraciones del sensorio
• Irritabilidad
• Convulsiones
Componente de hipertensión
endocraneano
• Parálisis de los nervios
craneanos
• Vómitos explosivos
• Fontanelas abombadas
• Aumento del perímetro cefálico
¿como se dañan los pares craneanos?
• El tercer par MOC por la lesión secundaria a la
hipertensión endocraneal por su trayecto intracraneal
• La lesión del octavo por las lesiones resultantes de los
daños producidos por el microorganismo (meningitis
piógena) y por la respuesta generada en el organismo
¿Que puede inducir a un aumento de
la PIC?
Esta respuesta tendrás que
construirla
Componente de irritación radicular
• Rigidez de nuca
• Signo de kernig
• Signo de
Brudzinki
¿Cual es la razón de la presencia de
estos signos?
• Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso
de las meninges inflamadas entre el nivel
lumbar y la cabeza
• irritación de las raíces raquídeas, por
inflamación de las meninges de cualquier
etiología
¿Que otra patología puede generar
esta clínica?
• Se pueden encontrar signos de irritación radicular y fotofobia, es
decir signos de meningismo con patologías que lleven a una
hemorragia subaracnoidea.
• ¿Y que patologías condicionan esta hemorragia?
• Aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas (MAV),
traumatismos, tumores, alteraciones de la coagulación, abuso de
drogas (cocaína), vasculitis del sistema nervioso central
Componente infeccioso
• Fiebre
• Astenia
• Adinamia
• Hiporexia
• Hemorragias, purpuras y
petequias.
• La meningitis meningococica
induce un rash petequial con
púrpura palpable en la
mayoría de los pacientes
¿Cuales son los síntomas y signos mas
frecuentes?
1. Fiebre y escalofríos
2. Cefalea
3. Rigidez de nuca
4. Dolor en la espalda, el
abdomen y las
extremidades.
5. Nauseas y vómitos.
¿Cómo se clasifica?
1. De acuerdo a las características del síndrome.
• Síndrome meníngeo completo
• Síndrome meníngeo incompleto
2. Por la estructura afectada
• Encefalitis
• Mielitis
3. En función al microorganismo
• Meningitis purulenta aguda: Bacteriana
• Meningitis linfocítica aguda: Viral, parasitaria y/o
micótica
¿De que depende la gravedad de la
meningitis?
A investigar
¿Cuales son los factores de riesgo?
1. Personas sin vacunas
2. TEC con fractura en la base del
cráneo
3. Infecciones que pueden
extenderse por continuidad
(otitis, sinusitis, mastoiditis).
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6. Sepsis sistémica
7. Estados de inmunodeficiencia
Diagnóstico
1. Anamnesis
2. punción lumbar
a) Cultivo
b) Antibiograma
c) Tinción de gram
d) Latex *
e) PCR*
TRATAMIENTO
• Bacteriana
• Antibióticos
• Corticoides
• Viral
• Tx sintomático con
excepción del VHS de tipo 2
que responde al aciclovir
Prevención:
Vacunas
GRACIAS POR SU ATENCION
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TRANSMITE SE CONSTRUYE.
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Fisiopatologia del síndrome meníngeo e hipertension endocraneana

  • 1. Síndrome Meníngeo Dr. Eduardo L. Suarez Barrientos Universidad Mayor de San Simón Facultad de Medicina “Dr. Aurelio Melean”
  • 2. Definiciones • Meningitis. Es un trastorno irritativo o inflamatorio de las leptomeninges y de las porciones del tejido nervioso adyacentes a ella. • Encefalitis. Cuando la infección afecta el parénquima cerebral • Mielitis. Cuando la infección afecta la medula espinal. • Encefalomielitis. Cuando la infección afecta el cerebro y la médula espinal.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • La meningitis viral (aséptica) con manifestaciones clínicas menos severas, responde principalmente en su distribución con hábitos personales, factores educativos y estilos de vida. • Es decir contacto directo con los exudados de la nariz y la garganta, heces de personas infectadas y diseminación de gotitas
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • La meningitis de origen bacteriana (piógena) representa la forma mas letal de la enfermedad, su distribución morbilidad y mortalidad están determinados por las condiciones económicas y sociales de los países y comunidades mas pobres del mundo
  • 5. ¿Por qué es tan grave la meningitis bacteriana? • Es una buena pregunta, tendré que investigar.
  • 6. • ETIOLOGIA VIRAL • Enterovirus: • Virus coxsackie • Poliovirus • Echovirus. • OTROS VIRUS POTENCIALMENTE PATÓGENOS: • VEB • Virus de la parotiditis epidémica • Virus herpes simple • Virus del Nilo Occidental
  • 7. ¿no hay un resumen? • PRIMERO Y LO MAS IMPORTANTE: • La mayor parte de los casos son provocados por: 1. Streptococcus pneumoniae particularmente en las personas en los extremos de la vida y en aquellos que no tienen vacunas completas. 2. Haemophilus influenzae Especialmente en aquellos que no tienen vacunas completas. 3. Neisseria meningitidis Se produce en brotes epidémicos (en personas que viven en hacinamiento- cohabitan en contacto intimo) • A RECORDAR TAMBIEN: • En los neonatos son importantes los Estreptococos del grupo B y otras enterobacterias que se adquieren en el canal del parto. • Procesos neuroquirúrgicos S. aureus
  • 8. ¿Que factores han determinado que cambie la etiología? • Otra pregunta buena para analizar.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA ¿Como llega el microorganismo al SNC? A través de la barrera hematoencefálica, por: 1. Una complicación de una infección de las vías aéreas. 2. Directamente a través de una fractura craneana, herida de bala, punción lumbar o por contaminación en una cirugía. 3. Por continuidad de una infección cercana ejemplo una OMA
  • 10. FISIOPATOLOGIA • Se replican y experimentan un proceso de lisis en el LCR. • liberación de desencadenantes del proceso inflamatorio como endotoxinas o fragmentos de pared celular • Se produce una liberación de mediadores inflamatorios . • Se produce una inflamación progresiva que daña tejidos circundantes
  • 11. FISIOPATOLOGIA • Esto facilita que los microorganismos patógenos, los neutrófilos y la albumina atraviesan la pared capilar para pasar al LCR. • En el espacio subaracnoideo se provoca una inflamación asociada con un exudado purulento turbio. • El proceso inflamatorio puede inducir tromboflebitis de los puentes venosos y los senos durales
  • 12. FISIOPATOLOGIA • La inflamacion progresiva produce congestión y el infartamiento de los tejidos circundantes. • En una fase avanzada se produce engrosamiento de las meninges y la formacion de adherencias que puerden provocar: • A) lesiones de los nervios craneanos con parálisis resultantes • B) Interferir sobre el flujo de LCR y causar hidrocefalia. en particular en la meningitis bacteriana o piógena
  • 14. Resumen I • Los microrganismos tienen un ciclo: invaden, crecen se reproducen y mueren • Este ciclo desencadena una reacción inflamatoria progresivaque activa los mecanismos de defensa. • Los sistemas de defensas eliminan los microorganismos pero también dañan los tejidos circundantes y la pared capilar • Este daño produce una ruptura de la barrera , lo que explica porque en el LCR se encuentran las sustancias que normalmente están en el compartimiento intravascular. • La reacción de defensa tiene daños colaterales y estas mas tarde → secuelas
  • 15. CLINICA • Componentes del síndrome meníngeo: 1. Componente encefalítico 2. Componente de hipertensión endocraneano 3. Componente de irritación radicular 4. Componente infeccioso. El común denominador son las ALTERACIONES EN EL LCR ¡¡¡¡Otra vez complicando Doctor !!!!!
  • 16. Componente encefalítico • Cefalea • Alteraciones del sensorio • Irritabilidad • Convulsiones
  • 17. Componente de hipertensión endocraneano • Parálisis de los nervios craneanos • Vómitos explosivos • Fontanelas abombadas • Aumento del perímetro cefálico
  • 18. ¿como se dañan los pares craneanos? • El tercer par MOC por la lesión secundaria a la hipertensión endocraneal por su trayecto intracraneal • La lesión del octavo por las lesiones resultantes de los daños producidos por el microorganismo (meningitis piógena) y por la respuesta generada en el organismo
  • 19. ¿Que puede inducir a un aumento de la PIC? Esta respuesta tendrás que construirla
  • 20. Componente de irritación radicular • Rigidez de nuca • Signo de kernig • Signo de Brudzinki
  • 21. ¿Cual es la razón de la presencia de estos signos? • Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso de las meninges inflamadas entre el nivel lumbar y la cabeza • irritación de las raíces raquídeas, por inflamación de las meninges de cualquier etiología
  • 22. ¿Que otra patología puede generar esta clínica? • Se pueden encontrar signos de irritación radicular y fotofobia, es decir signos de meningismo con patologías que lleven a una hemorragia subaracnoidea. • ¿Y que patologías condicionan esta hemorragia? • Aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas (MAV), traumatismos, tumores, alteraciones de la coagulación, abuso de drogas (cocaína), vasculitis del sistema nervioso central
  • 23. Componente infeccioso • Fiebre • Astenia • Adinamia • Hiporexia • Hemorragias, purpuras y petequias. • La meningitis meningococica induce un rash petequial con púrpura palpable en la mayoría de los pacientes
  • 24. ¿Cuales son los síntomas y signos mas frecuentes? 1. Fiebre y escalofríos 2. Cefalea 3. Rigidez de nuca 4. Dolor en la espalda, el abdomen y las extremidades. 5. Nauseas y vómitos.
  • 25. ¿Cómo se clasifica? 1. De acuerdo a las características del síndrome. • Síndrome meníngeo completo • Síndrome meníngeo incompleto 2. Por la estructura afectada • Encefalitis • Mielitis 3. En función al microorganismo • Meningitis purulenta aguda: Bacteriana • Meningitis linfocítica aguda: Viral, parasitaria y/o micótica
  • 26. ¿De que depende la gravedad de la meningitis? A investigar
  • 27. ¿Cuales son los factores de riesgo? 1. Personas sin vacunas 2. TEC con fractura en la base del cráneo 3. Infecciones que pueden extenderse por continuidad (otitis, sinusitis, mastoiditis). 4. Intervenciones neuroquirurgicas. 5. Fistulas dérmicas 6. Sepsis sistémica 7. Estados de inmunodeficiencia
  • 28. Diagnóstico 1. Anamnesis 2. punción lumbar a) Cultivo b) Antibiograma c) Tinción de gram d) Latex * e) PCR*
  • 29.
  • 30. TRATAMIENTO • Bacteriana • Antibióticos • Corticoides • Viral • Tx sintomático con excepción del VHS de tipo 2 que responde al aciclovir Prevención: Vacunas
  • 31. GRACIAS POR SU ATENCION Y NO OLVIDEN QUE EL CONOCIMIENTO NO SE TRANSMITE SE CONSTRUYE. Así que ………………………. a construir se dijo