Farmacología respiratoria - broncodilatadores, antitusígenos y expectorantes
1. Farmacocinética, farmacodinamia yyposología de:
Farmacocinética, farmacodinamia posología de:
BRONCODILATADORES,
BRONCODILATADORES,
ANTITUSÍGENOS y EXPECTORANTES
ANTITUSÍGENOS y EXPECTORANTES
17. VIA DE
Tamaño de particula: >10um: depositan en
ADMINISTRACION boca y se absorben por via GI. Efectos
POR sistemicos.
AEROSOL INHALADO < 0.5um: inhala y exhala. Elimina
1-5um: depositan en vias aereas. Efecto
Terapeutico.
Espaciador: disminuye llegada de
particulas > 10um y no es necesario
coordinar la inhalacion con el disparo del
inhalador
Porcentaje de llegada de particulas a vias
aereas: 2-10%
Efecto de Primer paso: dosis equiactivas de
salbutamol oral e inhalatorio difieren en 40
veces (4000 vs 100ug) y fluticasona es
inactivo VO porque sufre 100% efecto de
primer paso
18. Via administracion: inhalatoria
Biodisponibilidad
Boca y pulmones
faringe
10%
Fraccion 90% Absorcion en
deglutida pulmones
(A)
higado
Absorcion en
intestino
Circulation
sistemica
Tracto GI
Absorcion en
Inactivacion
intestino
En higado (metab
(B) Circulation sistemica
“Primer paso”)
= A+B
19. BRONCODILATADORES
AGONISTAS ß2 ANTIMUSCARÍNICOS O
ADRENÉRGICOS ANTICOLINERGICOS
(Inhalatorios)
Bromuro de Ipratropium
Acción corta (β2 agonistas de
acción corta (β2 A-AC)
Salbutamol o Albuterol
Terbutalina
Fenoterol
XANTINAS
Oral o parenteral.
Acción Prolongada (β2 agonistas de Teofilina anhidra
acción prolongada o β2 AAP)
Teofilina etilendiamina
Salmeterol
Formoterol
21. Broncodilatadores
Acción corta (β2 agonistas
de acción corta (β2 A-AC)
Salbutamol o Albuterol
Terbutalina
Beta 2 Fenoterol
agonistas
Acción Prolongada (β2 agonistas
de acción prolongada o β2 AAP)
Salmeterol
Formoterol
22. Mecanismo de Acción: Beta 2 agonistas
Receptor Beta 2
PROTEINA G
Y SEGUNDOS
MENSAJEROS
23. Mecanismo de Acción: Beta 2 agonistas
Receptor Beta 2:
3 de los efectores de
señalizacion ((Gs, Gi Y
-arrestin) del receptor beta
2
Diferentes ligandos
pueden inhibir o activar
diferentes subtipos de
estos efectores,
produciendo diferentes
resultados.
.Nature Chemical Biology 4, 397 - 403
(2008)
AC: adenilciclasa;
MAPK: enzima proteinkinasa A
24. Mecanismo de Acción: Beta 2 agonistas
Interacción de
salbutamol
(Accion corta),
salmeterol y
formoterol
(ambos acción
prolongada) con
el receptor beta2
adrenergico.
25. Mecanismo de Acción: Beta 2 agonistas
AC, adenylyl cyclase; ACh, acetylcholine; AKAP, A kinase anchoring protein; -AR, -adrenergic receptor; M2-Rec, M2-muscarinic receptor;
PLB, phospholamban; Reg, PKA regulatory subunit; SR, sarcoplasmic reticulum.
Donald M. Bers. Nature 415, 198-205(10 January 2002)
30. AGONISTAS ß2 ADRENÉRGICOS
Acción Prolongada (β2 agonistas de acción prolongada (β2 A-AP)
Salmeterol (inhalatorio)
FARMACOCINETICA INDICACIONES:
Unión a proteinas: 94-98% 1. Asma
Metabolismo: niveles sistemicos bronquial:
son bajos o no detectables, extensa Prevencion de
hidroxilación a nivel hepatico.
asma persistente
FARMACODINAMICA moderada y
Inicio de broncodilatación: 10-20
severa
min.
Efecto maximo: en 3 h.
2. EPOC: Terapia
Duración: 12h.
de
mantenimiento.
31. AGONISTAS ß2 PRECAUCIONES:
ADRENÉRGICOS No usar en asma aguda (usar β2 agonistas de
Acción acción corta como salbutamol)
Prolongada Usar con precaución en: DM, Hipertrofia
(β2 agonistas benigna de prostata, hipertiroidismo y
de acción antecedentes de convulsiones, enfermedad
prolongada (β2 coronaria e HTA.
A-AP) RAMs
<1%: arritmias, fibrilacion auricular. Muerte subita
Salmeterol (FDA: Noviembre 2005 alerta).
(inhalatorio) >10%: cefalea, faringitis.
1-10%: taquicardia, tremor, insomnio.
INTERACCIONES
Corticoides inhalados: salmeterol mejora rpta.
Aumenta toxicidad salmeterol: Inhibidores MAO y
antidepresivos triciclicos.
33. Salmeterol y el estudio SMART 2006
The Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial - Harold S. Nelson y SMART Study Group (CHEST 2006; 129:15–2)
β2 agonistas de acción prolongada (β2 A-AP) usado como
monoterapia esta asociado con aumento de la mortalidad
34. Salmeterol y formoterol apartir del estudio SMART 2006
RECOMENDACIONES
No usar como No usar a cambio de
monoterapia.
corticoides inhalados. Los
No usar como terapia pacientes deben tomar
de “rescate”. Los
optimas dosis de corticoides
pacientes deben seguir
usan los beta 2 antes de iniciar β2
agonista de acción agonistas de acción
corta de acuerdo a prolongada (β2 A-AP)
necesidad. Prescribir solo a las dosis
No usar en asma minima efectiva.
aguda.
35. FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
BRONCODILATADORES
ANTIMUSCARÍNICOS O
ANTICOLINERGICOS
(Inhalatorios)
Bromuro de Ipratropium
36. Mecanismo de Acción: Beta 2 agonistas
AC, adenylyl cyclase; ACh, acetylcholine; AKAP, A kinase anchoring protein; -AR, -adrenergic receptor; M2-Rec, M2-muscarinic receptor;
PLB, phospholamban; Reg, PKA regulatory subunit; SR, sarcoplasmic reticulum.
Donald M. Bers. Nature 415, 198-205(10 January 2002)
37. Recordar:
Parasimpatico
M ACh
Broncoconstriccion
β2 Broncodilatacion
EPI
Ach: acetilcolina M: muscarinico
39. Antagonista muscarinico:
Ipratropio
M
Broncodilatacion
β2
Agonista 2: salbutamol
Resultado final: Broncodilatacion en pacientes con
broncoconstriccion colinergic mediado
40. BRONCODILATADORES
ANTIMUSCARÍNICOS O ANTICOLINERGICOS
Bromuro de Ipratropium (Inhalatorio)
Anticolinergico, antagonista
de los receptores
muscarinicos bronquiales.
Bloqueo de la acción de la
Acetilcolina a nivel de
receptores muscarinicos
(mu 2) causando
broncodilatacion
Disminucion de secrecion
mucosa bronquial.
41. BRONCODILATADORES
ANTIMUSCARÍNICOS O ANTICOLINERGICOS
Bromuro de Ipratropium
(Inhalatorio)
FARMACOCINETICA INDICACIONES:
Distribución: 15% de dosis
1. Prevencion de
llega a vias aereas broncoespasmo
FARMACODINAMICA en EPOC,
Inicio de broncodilatación: 1- enfisema y
3 min. bronquitis
Efecto maximo: en 1.5 – 2 h. cronica
Duración: 4-6h. 2. Asma bronquial
42. PRECAUCIONES:
BRONCODILATADORES
ANTIMUSCARÍNICOS O Uso con precaución en Glaucoma de
ANTICOLINERGICOS
Bromuro de angulo cerrado, hiperplasia benigna de
Ipratropium prostata y obstrucción de cuello vejiga.
(Inhalatorio)
No indicado para tratamiento inicial de
broncoespasmo agudo.
RAMs
Tos paroxistica
Xerostomia: sequedad de boca.
43. FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
BRONCODILATADORES
XANTINAS
Oral o parenteral.
Teofilina anhidra
Teofilina etilendiamina
44. Mecanismo de Acción: Xantinas
Inhibición de fosfodiesterasa (no selectivo)
Antagonista de receptor de Adenosine (A1, A2A, A2B, P2Y15)
Aumenta liberación de interleukin
Estimulación de liberacion de catecolaminas (epinephrine)
Inhibición de Mediatores (prostaglandinas, TNF-)
Inhibición de liberacion de Ca++ intracelular
Inhibición de NF-B (reducida translocacion nuclear)
Inhibición de fosfoinositide 3-kinasa
Aumento de apoptosis
Incremento de actividad de histone
deacetylase (HDACs), aumentando la
eficacia de corticoides.
Definition of abbreviations: NK-B, nuclear factor-B; TNF- tumor necrosis
factor-.
45. Mecanismo de Acción: Xantinas
Teofilina
directamente
activa
DEACETILASAS
DE HISTONAS
(HDACs).
46. FARMACOCINETICA BRONCODILATADORES
Absorción: 98% por via VO.
Metabolismo: Hepático por demetilación. XANTINAS
Vida media: Teofilina Oral o
adultos no fumadores (3-15h) parenteral.
fumadores 1-2paq/dia (4-5h).
Geriatricos: 7-9h
ICC: 18-24h
INDICACIONES:
Cirrosis hepatica: 29h 1. Prevención de
FARMACODINAMICA broncoespasmo
Mecanismo de Acción: en EPOC,
Inhibición de fosfodiesterasa con incremento de enfisema y
los niveles de AMPc bronquitis
Bloqueo de receptores A1 de adenosina,
Inhibición de la liberación de calcio y de
cronica
catecolaminas. 2. Asma bronquial
Acción antiinflamatoria que inhibiría el edema
submucoso de la respuesta tardía
47. CONTRAINDICACIONES
Ulcera peptica, sindromes convulsivo no controlado,
BRONCODILATADORES
antec de arritmia (puede empeorar o precipitar)
XANTINAS PRECAUCIONES:
Teofilina Pacientes con HTA, hipertiroidismo, ICC
Oral o
parenteral. RAMs: relacionado a concentración
serica
Rango terapeútico: 10-20
20-25mcg/mL: Diarrea, nausea, vomitos,
nerviosismo, insomnio, agitacion, tremor.
25-35mcg/mL: taquicardia, extrasistoles ocasionales.
>35 mcg/mL: taquicardia ventricular, convulsiones
52. Corticoides
(cc) inhalados
Mecanismo Acción
Efecto NO Genomico:
unión de la molécula de CC
con un receptor superficial
(R). El receptor activado
incrementa los valores de
segundos mensajeros
como el
adenosinmonofosfato
cíclico (AMPc)
R: receptor específico
55. FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL RAMs
FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
candidiasis orofaríngea,
Beclometasona aerosol disfonía y ocasionalmente
infecciones graves a
Farmacocinetica pseudomonas u otros agentes
infecciosos.
Absorción: en Niños: dosis bajas de
esteroides inhalatorios
Inhalación 10-25% son efectivas, pero dosis >400
alcanza tracto µg/día pueden producir
supresión suprarrenal.
respiratorio. Dosis moderadas o altas en
Vida media: despues de niños: disminución crecimiento
aprox 1cm (aunque talla final
inhalación es no es alterada).
rapidamente CONTRAINDICACIONES
hidrolizado por Status asmatico: En estos
esterasa pulmonar casos se indica Corticoides
sistemicos (Prednisona,
previa a su absorción. metilprednisolona)
57. SEGURIDAD DE LOS CORTICOIDES
INHALADOS
Dosis < 1000
ug/d no tienen
efecto
sistémico:
máximo
efectos
terapéuticos y
menores
reacciones
adversas
58. SEGURIDAD
DE LOS
CORTICOIDES
INHALADOS:
Dosis <400ug/d
beclometasona no
alteran talla final
59. FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS
Cromoglicato disódico RAMs
Sabor
aerosol
desagradable en
Farmacocinetica la boca.
Absorción: en Inhalación 85% alcanza tracto CONTRAINDICACIO
respiratorio. Pico serico: aprox 15 minutos NES
inhalacion. Durante ataque
Indicación: Prevención ataques en niños 5- agudo de asma.
12 años.
60. FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
AGENTES ANTILEUKOTRIENES
Antagonistas del receptor LTD4
Montelukast
Absorción: rápida
Union a Proteina: 99%
Metabolismo: hepatico CYP3A4 Y
2C8/9
Biodisponibilidad: tab 10mg Media:
64%
Eliminación: heces (86%) y orina.
61. FARMACOLOGÍA
DEL ASMA
BRONQUIAL
FARMACOS
ANTIINFLAMATO
RIOS
AGENTES
ANTILEUKOTRIE
NES
Antagonistas del
receptor LTD4
Montelukast
Mecanismo
de
Acción
62. FARMACOLOGÍA DEL ASMA
BRONQUIAL
FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
AGENTES
Montelukast ANTILEUKOTRIENES
Indicaciones: Antagonistas del
Asma episódica frecuente con receptor LTD4
marcado componente de
asma al ejercicio..
RAMs
Si no se puede administrar Cefalea (18%)
corticoides inhalatorios:
incumplimiento terapéutico
Precauciones
No durante asma aguda.
efectos secundarios en la vía No monoterapia en asma
aérea superior en ejercicio (acompañar
de beta 2 agonistas.)
técnica de inhalación
defectuosa
65. Anticuerpo
Monoclonal Ig E
(omalizumab)
Mecanismo de
Acción
Omalizumab se une a la IgE
y previene la unión de ésta al
receptor de alta afinidad
FCeRI, reduciendo así la
cantidad de IgE libre
disponible para desencadenar
la cascada alérgica
66. Anticuerpo Monoclonal Ig E
(omalizumab)
Farmacocinética
Administracion SC: biodisponibilidad 62%
Cmáx a los 7–8días.
Volumen de distribución aparente fue de 78 ± 32 ml/kg,
sugiriendo que se limita al plasma.
Semivida de eliminación: 26 días
Coste de una dosis de 375 mg de omalizumab, la más alta recomendada, administrada
cada dos semanas, es de unas 14.500 libras al año (más IVA). El coste del tratamiento
con 150 mg cada cuatro semanas es de unas 3.100 libras esterlinas
67. Anticuerpo Monoclonal Ig E
(omalizumab): RAMs
Frecuencia >3%: reacciones dermatológicas en las zonas de
inyección, cefalea, exantema / urticaria (dosis dependiente).
0.5%: aumento de neoplasias malignas (predominantemente
epiteliales o de órganos sólidos), aunque es probable que no
estén relacionadas al tratamiento.
Teóricamente, omalizumab podría inducir anticuerpos
contra el fármaco, pero no se han observado condiciones
patológicas derivadas de ese fenómeno.
El potencial de omalizumab de interferir con el mecanismo
de acción de IgE podría alterar la repuesta a infecciones
por parásitos; aunque no se han detectado problemas en lo
referente, podría ser motivo de preocupación en poblaciones
específicas.
68. ASMA BRONQUIAL: Terapia Escalonada
Fanta y col. Asthma. Engl J Med 2009;360:1002-14.
LABA: long-acting β-agonist, LTM: leukotriene modifier, LTRA leukotriene-receptor antagonist, and
SABA: short-acting β-agonist.
69. Lineamientos del manejo del Asma
Diagnóstico en base a valoración de síntomas y objetivos
Grado de severidad
Leve Moderada Grave
Control ambiental y educación
Inhalación de Agonistas ß2 PRN
Corticosteroides inhalados
Modificadores Leucotrienos
70.
71. CONTENIDO
I. FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
A. ANTIINFLAMATORIOS
B.BRONCODILATADORES
ii. ANTITUSÍGENOS
III. EXPECTORANTES
72. Farmacología de los antitusígenos,
mucolíticos y expectorantes
Tos:
Fenómeno caracterizado por la contracción sinérgica y
convulsiva de los músculos espiratorios torácicos y
abdominales.
Tipos de Tos
Tos útil (productiva): es un mecanismo reflejo que sirve para
proteger las vías respiratorias, remover moco o cuerpos extraños que
impiden la circulación del aire.
Tos inútil: tos sin expectoración
Tos productiva, que cumple su papel NO debe ser Inhibida
Puede necesitar tratamiento: Tos seca, irritativa, no productiva y
después de cirugía oftálmica. (post-cirugía de hernias abdominales).
HEMOPTISIS
La TOS responde al placebo
73. Farmacología de los antitusígenos,
mucolíticos y expectorantes
Origen de la tos: puede aparecer
Tratamiento en diversas patologías
etiologico de tos. Infección viral
Asma
Bronquitis crónica
Tratamiento Neumonía
sintomatico de tos: Neoplasias
Insuficiencia cardíaca
solo en tos irritativa
Reflujo gastro-esofágico
irritativa, no productiva que
Infecciones respirat. altas
impide el descanso
Rinitis retronasal
Fármacos
Cuerpo extraño
74. Farmacología de los antitusígenos,
mucolíticos y expectorantes
FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR TOS
IECA: IECA: captopril, enalapril, lisinopril (↑bradiquinina) (causa
frecuente 10-30% pacientes, > en mujeres)
Antagonistas de AT2: losartan, irbesartan, valsartan
Bloqueadores de canales de calcio: nifedipina
FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR
BRONCOESPASMO y desencadenar TOS
AINE: aspirina, ibuprofeno, diclofenac, piroxicam (inhiben PGs
aumentan LTs)
Bloqueadores beta adrenérgicos: propranolol, timolol (gotas
oftalmicas)
75. Fármacos antitusígenos
1. La mayoría de los antitusígenos reducen la tos
por deprimir el centro bulbar de la tos
2. La tos puede también ser suprimida por :
Anestesia local, elevando el umbral de los receptores periféricos.
Indirectamente por ↓ de la secreción que actúa como elemento
estimulante,
↓ de broncoconstricción
Facilitación de la expulsión de las secreciones.
76. Fármacos antitusígenos
Clasificación antitusígenos
1.Actúan sobre el centro de la tos:
Derivados opiáceos: codeína, dextrometorfán, noscapina
2. Actúan sobre rama aferente del reflejo de la tos
Anestésicos locales: benzocaína, lidocaina (tópica, ej
broncoscopías)
3. Modifican factores mucociliares o actúan sobre
rama eferente del reflejo de la tos
Antihistaminicos Bloqueadores H1: difenhidramina
Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio
77. Fármacos antitusígenos:
Opiaceos: Codeína,dextrometorfán
Mecanismo de acción:
Inhibición del centro de la tos, activan receptores opiodes µ y
κ del núcleo tracto solitario del tallo cerebral.
Dextrometorfano: es equipotente a codeína como antitusivo y
con menor posibilidad de dependencia.
RAMs: gastritis, somnolencia
Dosis máx adulto: 120 mg/d (6-12 años=60 mg/d; 2-6
años=30mg/d)
Interacciones: IMAO: pueden dar crisis adrenérgica, mareos,
HTA, ACV, psicosis, coma. Interacciones con depresores
78. Fármacos antitusígenos:
Otros antitusigenos no opiáceos
No demostraron No se sabe bien el
diferencias mecanismo de acción
con el placebo en ECC de la mayoria de los
• clofedianol denominados
• carbetapentano antitusigenos.
• clobutinol tipo anestésico local
• butamirato (periférica)
• benzonatato acción hipotética
• dimetoxanato
central
• oxolamina
Antihistaminicos
• caramifeno….
Anticolinérgicos.
79. Mucolíticos
(disminuyen viscosidad de las secreciones)
Teoría:
En el moco hay unas proteínas con
grupos disulfuros (átomos de S- a.a
•Acetilcisteína -S). La cadena polipeptídica se
•Carbocisteína repliega y forma una estructura
•Bromhexina terciaria. Si se rompen los enlaces
disulfuros, se rompe la proteína.
Cadenas polipeptídicas, de Peso
molecular más bajo y < viscosidad
(en teoría más fácil de expectorar)
80. Mucolíticos
Efectos
Pocos ECC publicados, se
in vitro vs sospecha que muchos EC no
in vivo hayan dado resultados
satisfactorios, y por ello no se
publicaron
Su eficacia no ha sido
demostrada, se han retirado
de la financiación de la
Seguridad Social en España y
otros países de Europa…
ECC: ensayos clinicos controlados
81. Mucolíticos
Mucolíticos azufrados
N-acetilcisteína: reduce puentes disulfuros,
fragmenta cadenas de mucina, IgA y seroalbúmina.
RAMs: trastornos GI, nauseas, vómitos, urticaria,
acúfenos , cefalea, rinorrea.
Carboximetilcisteína: mecanismo = anterior
Bromhexina- Ambroxol: in vitro ejercen acción
mucolítica por despolimerización de sialomucina, con
reducción de la viscosidad. Los efectos in vivo son
inconstantes
Son innecesarios e inútiles en las broncopatías y neumopatías, y es donde
mas se prescriben (pueden tener cierta utilidad en EPOC)
82. Expectorantes- Fluidificantes
“Hay pacientes que les cuesta
expectorar y se les debería
facilitar la expectoración” (¿?)
Lo más importante es la
fluidificación del moco con la
hidratación general del paciente y la
fisioterapia (los vapores duran
pocotiempo - ½ h)
La viscoelasticidad de la secreción
normal depende principalmente del
contenido de agua y de las
glucoproteínas o mucinas de alto
PM.
83. Expectorantes- Fluidificantes
Expectorantes- Ninguno aprobado por FDA
Yoduros: yoduro sódico y potásico
Aumentan secreción acuosa de las glándulas submucosas, gl.
Salivales y de la mucosa nasal. Acción directa o por estimulación de
un reflejo vagal gastropulmonar.
Eficacia no demostrada en ECC
RAMs: trastornos GI, rinorrea, reacciones de yodismo y alteraciones
tiroideas (bocio) en administración crónica
Guayacolato de glicerilo (guayfenesina)
Administrado por vía oral, en pocas horas llega a secreción bronquial.
No tiene eficacia demostrada. (inconstante) en broncopatías agudas su
administración es innecesaria, pero por desgraciaes frecuente.
84. Farmacología de los
antitusígenos, mucolíticos y
expectorantes
Medicamentos para la tos y resfrio son los más importantes en
venta ($$)en el mundo!!
1999- Ventas Mundiales de medicamentos de venta libre fue de
U$S 40.800 40.800 mill mill.
La categoría más importante: productos para la tos, el resfrío y
otros cuadros respiratorios, ventas de $6.500 millones,
seguidos de los analgésicos $5.000 millones
EEUU, tercera parte del consumo $12.300 mill.
Europa con 27% $10.900 millones,
Países del Pacífico 19% $7.700 mill
Latinoamérica con 9% $3.800 millones
85.
86.
87. ¿Los Antitusivos son Placebos?
Lee y col. The Antitussive Effect of Placebo Treatment on Cough Associated With AcuteUpper Respiratory Infection. Psychosomatic Medicine 67:314–317 (2005)
Frecuencia de
tos pre y
postratamiento
Círculos blanco: “grupo sin tratamiento”; Círculos negros: “grupo
placebo”(vitamina E)
88. ¿Los Antitusivos son Placebos?
Lee y col. The Antitussive Effect of Placebo Treatment on Cough Associated With AcuteUpper Respiratory Infection. Psychosomatic Medicine 67:314–317 (2005)
Frecuencia de
tos pre y
postratamiento
Mecanismo probable de efecto placebo antitusigeno: secreción opioides
endógenos.
89. Efecto de dextrometorfano, miel y no tratamiento en niños
con tos nocturnal
Paul y col. Effect of Honey, Dextromethorphan, and No Treatment on Nocturnal Cough and Sleep Quality or Coughing Children and Their Parents. Arch Pediatr Adolesc
Med. 2007;161(12):1140-1146
Mecanismos:
Sustancias dulces inducen
reflejo de mayor secreción
bronquial (efecto demulcente,
alivio en tos seca).
Tos productiva: aumento
clearance moco.
Aumenta secreción de opioides
endogenos.
Honey: miel, DM= dextrometorfano.
90. La FDA entrega recomendaciones sobre el uso de productos
para la tos y el resfriado de venta sin receta médica
1. Estos productos no se deben usar en niños menores de 2
años; la evaluación continúa en las poblaciones de mayor
edad.
2. Se ha reportado una gran variedad de efectos adversos
serios e inusuales con productos para la tos y el resfriado,
entre las que se incluyen la muerte, convulsiones, frecuencia
cardíaca acelerada y disminución en los niveles de
conciencia.
PARA PUBLICACIÓN INMEDIATA
17 de enero de 2008
91. INDICACION DE
ANTITUSIVOS
CODEINA IM
Hemoptisis
DEXTROMETORFANO
Tos no productiva y después de
cirugía oftálmica, post-cirugía
de hernias abdominales
Does not affect secretions, because bronchodilation occurs at lower doses than that required to inhibit secretions and produce tachycardia The effects of ipratropium are seen in 15 min and last for 4-6 hr.
Does not affect secretions, because bronchodilation occurs at lower doses than that required to inhibit secretions and produce tachycardia The effects of ipratropium are seen in 15 min and last for 4-6 hr.