1. NEUMONÍA
Dr. Carlos R. Sánchez Moreno
Sede Docente HN “Guillermo
Almenara Irigoyen”
Universidad San Martín de Porres
2. INTRODUCCIÓN
• Infección parenquimal pulmonar.
• Etiología: bacterias, virus, hongos, parásitos.
• Evaluación: epidemiología, patogénesis,
presentación clínica y su curso clínico.
• Ideal: identificar germen causante para dar
tto. específico y cuanto antes.
• En más del 30% no se puede detectar agente.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia real es desconocida.
• Hay variación geográfica, etárea, local y estacional.
• Ejm: área mediterránea ...................2:1 000 hab.
norte de Europa ...................6:1 000 hab.
USA ..................12:1 000 hab.
> 65 años .................................... 2-6 v > incid.
• En 1er mundo es la causa más frecuente de muerte
por infección: pac. ambulatorio ...........hasta 4%
hospitalizados ..............2-16 %
UCI .......................> 35 %
4. MECANISMOS DE DEFENSA
• NASOFARINGE:
-barreras mecánicas y anatómicas.
-epitelio con células ciliadas y secreción mucosa.
-Ig A.
-flora bacteriana saprofita.
• GLOTIS:
-estructura evitar aspiraciones
-reflejo tusígeno
5. MECANISMOS DE DEFENSA
• VÍAS AÉREAS DE CONDUCCIÓN:
-sistema mucociliar.
-el 80% de células son ciliadas
-200 cilios/célula, se abaten mil veces/min
-cilios cubiertos de película de 5-10u con 2 capas.
• LOS ALVEOLOS:
-factores humorales, opsonizan o lisan gérmenes:
. Surfactante, fibronectina, inmunoglobulinas.
-factores fagocíticos:
. Macrófagos alveolares, linfocitos, PMN.
6. • Los mecanismos de filtración y aclaramiento
mantienen estéril al tracto respiratorio inferior.
• Los macrófagos procesan y presentan los Ags a los
linfocitos y secretan citoquinas (FNT, IL-1) que
modulan la rpta. inmune en linfocitos T y B.
• Las citoquinas facilitan la rpta inflamatoria, activan
los macrófagos alveolares y reclutan otros fagocitos
y otros factores inmunológicos (C5a, metabolitos
del ácido araquidónico).
• El exudado inflamatorio es responsable de los
signos locales de consolidación y de las
manifestaciones sistémicas de la neumonía.
7. TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN
• 1.- Aspiración de la orofaringe:
- neumococo,St piogenes, M. pneumoniae, H.
influenzae, M catarrhalis; Porphyromonas
gingivalis, Prevotella melaninogénica,
Fusobacterium nucleatum, Actinomyces sp,
Spirochetas, Streptococos anaerobios.
- BGN son infrecuentes en sanos (<2%).
-BGN aumentan en: hospitalizados, MEG,
enfermedades severas de fondo, etilismo, DM,
edad avanzada.
-BGN colonizan porque actividad proteolítica
de saliva incrementa y destruye fibronectina.
8. • 1.- Aspiración de secreciones orofaríngeas:
- se da en 50 % de sanos durante el
sueño
- más frecuente e intenso en sopor-
coma.
-favorecido por reflejo tusígeno alterado,
disfunción mucociliar y de macrófagos
9. • 2.- Inhalación de aerosoles infecciosos:
- determinado por tamaño de partícula.
- partícula > 10u Dm atrapado en VA sup.
- partícula <5u llega a bronquiolos y alveolos.
- Ejm.: TBC, influenza, legionella, psitacosis,
histoplasma, fiebre Q, hantavirus (HPS)
10. • 3.- Diseminación hematógena:
- a partir de foco infeccioso extrapulmonar.
- St. Aureus en usuario de drogas EV, en
endocarditis, en uso de catéteres EV.
- infección a fusobacterias del tejido retro-
faríngeo (sind. de Lemierre): absceso, trombo-
flebitis venosa yugular.
• 4.- Inoculación directa y diseminación
p’contigüidad
- por intubación endotraqueal.
- heridas penetrantes al tórax.
11. PATOLOGÍA
• Proceso afecta primariamente intersticio o alveolo.
• Compromiso de un lóbulo completo= N. Lobar.
• Afección alveolar próxima a los bronquios=BNM.
• BNM confluente es indistinguible de neumonía.
• Formación de cavidades: tej. necrótico expulsado a
vías aéreas dando lugar a:
- neumonía necrotizante: múltiples cavidades <2cm
Dm en 1 ó más segmentos o lóbulos.
- absceso pulmonar: cavidades > 2cm Dm.
• Clasificar la neumonía según el agente causal.
13. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• 1.- Fase de congestión
El lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado.
• De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso,
gris rojizo. La consistencia está aumentada.
• Microscópicamente el exudado alveolar es al principio
seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos
alveolares (edema inflamatorio).
• En el exudado pueden demostrarse neumococos libres.
• Los capilares están dilatados, repletos de sangre.
• Este estadio dura de 24 a 48 horas.
• Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de
fibrina en los alvéolos.
14. ANTOMÍA PATOLÓGICA
• 2.-Hepatización roja
• De 2 a 4 días de duración.
• La superficie de corte es rojo oscura y luego
rojo azulada, granular y seca.
• Los alvéolos están ocupados por un
exudado rico en fibrina, escasos eritrocitos y
abundantes macrófagos alveolares y
leucocitos.
• Los capilares continúan ingurgitados de
sangre.
15. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• 3.- Hepatización gris
De 4 a 6 días de duración.La enfermedad alcanza el
clímax.
• El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y
puede llegar a pesar 2 kg.
• Las otras partes del pulmón están comprimidas y
atelectásicas.
• La superficie de corte es gris, granular y seca.
• Los alvéolos están ocupados por un exudado más
uniforme, con mucha fibrina y abundantes
leucocitos, muchos de éstos con núcleos
fragmentados.
• De regla se observan filamentos de fibrina que pasan
de un alvéolo a otro por los poros de Kohn.
• Los eritrocitos del exudado están hemolizados.
• Al final de esta fase se normaliza la
16. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• 4.- Resolución
De 6 a 12 días de duración: reaparición de los
macrófagos en el exudado como primer signo histológico de
la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos.
• La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda,
como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis
leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores),
fluye material turbio, más tarde puriforme.
• El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por
vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la
expectoración.
• Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la
zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14
días.
• La mayoría de los casos curan con restitución ad integrum.
17. EDAD Y COMORBILIDADES
• Se pretende predecir el agente causal.
• < 6 meses de edad. Chlamidia tracomatis, virus
respiratorio sincitial.
• 6m –5años: H. Influenzae.
• Adulto joven: micoplasma, C. Pneumoniae, hantav.
• Anciano con EPOC: H. influenzae, M. Catarrhalis.
• En aspiración: aerobios y anaerobios de flora oral.
• NIH, 1/3 casos con anaerobios sólos o combinados.
• NIH, gran virulencia de copatógenos aeróbicos:
BGN entéricos, pseudomonas, estafilococo dorado.
18. EDAD Y COMORBILIDADES
• Enfermedad de fondo puede causar defectos
inmunológicos que predisponen a ciertos gérmenes:
- déficit de Ig G subtipo 2 y 4 (contra encapsulados)
se asocia a infección sinopulmonar recurrente a
neumococo o a H. Influenzae.
• Neutropenia severa: P. aeruginosa, enterobacterias,
Stafilococus aureus, aspergilus.
• HIV con CD4+ <500/uL: predispone a TBC.
• HIV, CD4+<200: PNP, histoplasma, criptococos.
• HIV, CD4+<50: Mycobacterium avium, CMV.
• Uso prolongado de corticoides: TBC, nocardiosis.
19. EPIDEMIOLOGÍA NAC: PATÓGENOS/FACTORES DE RSGO
CONDICIÓN PATÓGENOS HABITUALES
• Etilismo neumococos, anaerobios orales,
K. neumoniae, Acinetobacter sp., BK
• EPOC/tabaquismo H influenzae, P aeruginosa, legionela
neumococo, M catarrhalis,
Chlamydophila pneumoniae
• Aspiración anaerobios, gram (-) entéricos
• Absceso pulmonar CA-MRSA, anaerobios orales,
hongos, BK,
Micobacterias atípicas
• Heces aves/murciél H capsulatum
• Exposición a aves Chlamydophila psitaci, gripe aviar
• Exposición conejos Francisella tularensis
• Animales de granja/gatas Coxiella burnetti (fiebre Q)
• Infección temprana HIV neumococo, H influenzae, BK
20. EPIDEMIOLOGÍA NAC: PATÓGENOS/FACTORES DE RIESGO
•
Infección avanzada HIV además P jirovecii, criptococos,
histoplasma, aspergilus, BK
atípicas (kansasii), pseudomonas, H
influenzae
• Hotel/viaje en barco especies de Legionella
en 2 semanas previas
• Viaje/resid SE E Asia Burkholderia pseudomallei, gripe aviar,
SARS Influenza activa comunitaria
Influenza,
neumoc, SA, H influenzae
• Tos > 2 semanas y vómitos Bordetella pertussis
• Enf estructurales (bronqtsia) P aeruginosa,Burkholderia cepacia, SA
• Uso drogas EV SA, anaerobios, BK, neumococos
• Obstrucción endobronq anaerobios, neumococo, h influenz, SA
• Bioterrorismo ántrax, Y pestis, Francisella tularensis
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21. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
• Formas de NAC o NEH:
1.- Neumonía típica.
2.- Neumonía atípica.
22. NEUMONÍA TÍPICA
• Fiebre de instalación súbita.
• Tos productiva o esputo purulento.
• Respiración entrecortada.
• Dolor pleurítico.
• Signos de consolidación pulmonar:
-matidez
-vibraciones vocales aumentadas
-rales
-soplo tubario
24. CRITERIOS DE NEUMONÍA
TÍPICA
• 1.- Fiebre de comienzo síbito con escalofríos.
• 2.-Dolor pleurítico.
• 3.- Expectoración purulenta o herrumbrosa.
• 4.- Presencia de herpes labial.
• 5.- Semiología de condensación (soplo tubárico).
• 6.- Leucocitosis > 10 x 109/L ó < 4 x 109/L.
• 7.- Rx condensación lobular con broncograma aéreo
• Dx de neumonía neumocócica: > = 3 criterios.
25. Discrepancias en el diagnóstico
de neumonía
• Ausencia de signos de consolidación en aprox.
66 % de casos a hospitalizar.
• Ausencia de signos de consolidación en el 85 %
de formas menos graves.
• El examen físico no detecta al 50 % de casos con
Rx positiva, en especial en ancianos.
• La distinción de tipos de neumonía en los
ancianos es muy difícil.
26. NEUMONÍA ATÍPICA
• Presentación más gradual.
• Tos no productiva.
• Síntomas de vías aéreas altas.
• Predominan las manifestaciones generales:
mialgias, artralgias, cefalea,, fiebre sin
escalofríos, fatiga; náuseas, vómitos, diarreas.
• Examen Físico: mínimos hallazgos, sólo rales.
28. RADIOLOGÍA DE LA
NEUMONÍA
• Neumonía típica:
- imagen de condensación lobar o segmentaria
con broncograma aéreo.
• Neumonía atípica:
-infiltrados subsegmentarios múltiples.
-aspecto intersticial del infiltrado.
29. Fig 1a: Consolidación neumónica del lóbulo superior derecho.
Etiología: Estreptococo Pneumoniae
34. ESTUDIO MICROBIOLÓGICO• I.- Técnicas no invasivas.-
1.- Esputo: *contaminable con flora bacteriana.
*30% no tiene capacidad de expectorar.
*el 25% de muestras es aceptable:
. Nº de leucocitos.
. Nº de células epitelio orofaríngeo.
. Gérmen predominante.
*rendimiento del gram depende de:
. Calidad de muestra.
. Rapidez de procesamiento.
. Criterios de positividad.
. Experiencia del observador.
35. • 1.- Técnicas no invasivas.-
2.- Detección de antígenos bacterianos:
- contrainmunoelectroforesis.
- aglutinación de partículas de látex.
- crioaglutinación.
- Técnica de ELISA.
- inmunofluorescencia directa.
3.- Reacción en cadena de la polimerasa:
- Detección de DNA de patógenos.
36. • I.- Técnicas no invasivas.-
4.- Sangre: - hemocultivo, en todo hospitalizado.
- positividad del 8 – 20 %.
- alta especificidad y valor pronóstico.
5.- Orina: - Ag neumococo x contrainmunoelect.
- Ag legionela serotipo 1 x ELISA:
. Alta especificidad.
. Requiere varios días de evoluc.
37. • I.- Técnicas no invasivas.-
6.- Serología:
- uso sistemático en neumonía atípica.
- inmunofluorescencia directa.
- ELISA.
- Fijación del complemento.
- Título aislado elevado de Ac en presencia
de neumonía puede ser útil.
- En la práctica, 70% casos positivos basados
en seroconversión ( 4- 9 semanas).
38. • I.- Técnicas no invasivas.-
6.- Serología:
* Dx serológico se retarda por requerir título.
* Título debe elevar por lo menos 4 veces.
* Eleva en fase convalesciente.
* Dx M. pneumoniae positivo:
Ac Ig M > 1: 16 (1 sólo)
Ac Ig G > 1: 128 (1 sólo)
Inmunofluor. indirecta Ig G, título>= 4 v.
39. • I.- Técnicas no invasivas.-
6.- Serología:
* Dx de C. peumoniae:
-Ac Ig M >= 1:20
-Ac Ig G >= 1:128
-Inmunofluorescencia indirecta para Ig G.
* Dx de legionelosis:
-Ac Ig G >= 1:256 , es título diagnóstico.
-Título inicial debe aumentar a >= 4 veces.
* Hantavirus:
-Ac IgM
-Ac IgG a título en elevación
-RNA por cadena de polimerasa
-En biopsia se detecta Ag x inmunohistoquímica.
40. • I.- Técnicas no invasivas.-
7.- Estudio de líquido pleural:
- Es frecuente el derrame paraneumónico
- Cultivo, muy específico pero sensibilidad baja
- Uso de técnicas inmunológicas p’ Ag
- Estudio bioquímico: detectar complicaciones
41. • II.- Técnicas invasivas.-
No habituales ni aplicables a > pacientes.
Útil en pacientes graves y en UCI.
Son inmunodeprimidos y de neumonía progresiva.
Sensibilidad y especificidad dependerá de:
+ Tipo de paciente inmunocomprometido.
+ Tipo de lesión pulmonar.
+ Grado de exposición antibiótica previa.
42. • II.- Técnicas invasivas.-
1.- Aspiración transtraqueal:
- sensibilidad 90%, especificidad baja.
- catéter trans-membrana cricotiroidea hasta
la carina.
- germen puede ser colonizador no causante.
- efectos secundarios:
+ infección.
+ enfisema subcutáneo.
+ enfisema mediastinal.
+ sangrado.
+ deceso.
43. • II.- Técnicas invasivas.-
2.- Punción pulmonar transcutánea:
- guía tomográfica hasta zona de lesión.
- requiere: . Cooperación
. Buena hemostasia
. Tolerar potencial
hemorragia
o neumotórax.
- no aplicable en ventilación mecánica.
44. • II.- Técnicas invasivas.-
3.- Broncofibroscopía:
- es segura y tolerable.
- la técnica invasiva estándar.
- visualiza vía aérea y obtiene muestra.
- lavado y/o biopsia proporciona muestra :
. Gram, BK, hongos.
. Cultivos: aereobio, anaerobios, myco-
plasma, legionella, hongos.
. Fluorescencia directa para legionella.
. Tinción de plata de Gomori.
- escobillado bronquial, cultivo + >1000UFc/mL.
- útil en lesiones difusas.
45. • II.- Técnicas invasivas.-
4.- Biopsia a cielo abierto:
- procede si broncoscopía es negativa.
- resultado es diagnóstico.
- útil en lesiones localizadas.
- complicaciones:
. Hipoxemia.
. Sangrado.
46. ¿QUÉ PACIENTE HOSPITALIZAR?
• Aproximadamente el 20 % se hospitalizan.
• El servicio es costoso y tiene riesgos.
• Justificar previendo mala evolución.
• El Equipo (PORT) de investigación de pacientes
con neumonía, cuantifica riesgo de
muerte/complicación
• PORT, según puntaje, estratifica en 5 clases.
• La BTS cuantifica riesgo de muerte: CURB-65
47. Criterios Pronósticos de Riesgo de Mortalidad
• ATS, BTS, ICSI: apoyan y orientan el imprescindible juicio clínico
frente al caso individual.
• Paciente con múltiples factores de riesgo y sospecha de evolución más
compleja, requiere hospitalización, y algunos, terapia intensiva.
• En general, la clasificación de los pacientes en bajo o alto riesgo ha
permitido “extrapolar” la posibilidad de manejo ambulatorio.
• PORT se focaliza en reconocer los pacientes de bajo riesgo, con el
fin de no sobre-estimar la severidad de la enfermedad,
• La BTS pone su énfasis en el grupo de alto riesgo con el fin de no
subestimar dichos casos,
• En este sentido Angus D.C & Marrie T.J. (2002) ha reportado un 27%
de pacientes de bajo riesgo que ingresaron finalmente a UCI,
situación que puede estar influenciada por el sistema de atención
sanitaria (atención tardía).
• Asi mismo Roson, Carratala J., et al.(2001) reportó que un 40% de
los pacientes con NAC que fueron hospitalizados pertenecian al grupo
de bajo riesgo.
• Ambas observaciones demuestran la importancia del uso de criterio
único, consensuado.
48. PREDICTORES DE RIESGO EN
NAC
• , M. Fine y col.: sistema para objetivar el riesgo e
identificar el mayor riesgo de muerte.
• Riesgo clase I, si no presenta ninguno de los 3
items sgtes:
1. > 50 años de edad.
2. Cualquiera de las condiciones coexistentes: NM,
ICC, DVC, enfermedad renal, o enfermedad hepática.
3. Una de las siguientes anormalidades al examen
físico: alteración del estado mental,
pulso > 125/min,
f. r. > 30/min,
PA sistólica < 90 mmHg,
Tº <35°C o > 40°C.
49. Factor demográfico
Edad Hombres
Mujeres
Puntaje asignado
Edad (años)
Edad (años) –10
Residente en una institución de salud +10
Enfermedades coexistentes
Enfermedad neoplásica
Enfermedad hepática
Insuficiencia cardíaca congestiva
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
+30
+20
+10
+10
+10
Hallazgos en el examen físico
Alteración del estado mental
Frecuencia respiratoria ≥30/min.
Presión arterial sistólica <90mmHg
Temperatura <35°C o ≥40°C
Pulso ≥125/min.
+20
+20
+20
+15
+10
Hallazgos de pH arterial <7,35
Laboratorio y Rx Uremia>30 mg/dl(11 mmol/l)
Sodio <130 mmol/l
Glucemia >250 mg/dl(14 mmol/l)
Hematocrito <30%
Pa O2<60 mmHg
+30
+20
+20
+10
+10
+10
§ Característica
50. INTERPRETACIÓN:
Clase I: No factores de riesgo
Clase II: <70 puntos
Clase III: 71-90 puntos
Clase IV: 91-130 puntos
Clase V: >130 puntos
51. • Estratificación PORT:
1.- CLASE I y II:
. Manejo ambulatorio.
. Riesgo de posterior hospitalización <=8%
. Riesgo de muerte < 0.6 %.
2.- CLASE III:
. Hospitalización por corto tiempo.
. Riesgo de posterior hospitalización 16.7%
. Necesidad de UCI, 5.9% (como en I y II).
3.- CLASE IV y V:
. IV: Riesgo de muerte, 8.2% -UCI 11.4%
. V : Riesgo de muerte, 29.2% -UCI 17.3%
. Tto. Hospitalario tradicional.
52. OTRAS CARACTERÍSTICAS QUE
MANDAN HOSPITALIZAR
• Germen agresivo conocido, ejm. Stf. dorado.
• Pobre estado funcional en clase I, II, III:
* hipotensión.
* hipoxemia.
• Evidencia desfavorable como ambulatorio:
* incapaz de cumplir el tratamiento.
* difícil evaluar la evolución.
* inadecuado soporte familiar en casa.
53. HOSPITALIZACION DE PACIENTES
CON BAJO RIESGO DE
MORTALIDAD
1.- Complicaciones de la neumonía en sí:
- Sat O2 < 90% / Pa O2 < 60 mmHg
- Hipotensión arterial
2.- Exacerbación de enfermedades subyacentes.
3.- Incapacidad de tto. ambulatorio adecuado.
4.- Multiplicidad de factores de bajo riesgo.
5.- Falta de rpta. a tto. empírico adecuado y precoz.
6.- Germen agresivo conocido, p. ej. Estafl dorado.
54. INDICE CURB-65 / CRB-65
• La BTS en la revista Thorax del 2003 publica índice
modificado que mide la severidad de la enfermedad
al ingreso y predice mortalidad a 30 días:
- C CONFUSION test mental o desorientación
- U BUN > 7mmol/l
> 20mg/dl
- R F.R. >= 30 x’
- B BAJA PA S < 90
D < 60
- 65 Edad >= 65 años
56. RECOMENDACIONES DE BTS
• Puntaje CURB-65 :
a) 0 – 1 puntos ….. manejo ambulatorio
b) 2 puntos ….. Hospitalizar
c) >= 3 puntos ….. UCI
57. TRATAMIENTO AMBULATORIO
• Elección óptima del antibiótico según epidemiología
y según patrón de resistencia local.
• Tratamiento debe cubrir: S. neumoniae
M. neumoniae
C. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
L. pneumophila
anaerobios si es
aspirativa.
58. • REGÍMENES SUGERIDOS.-
+ amoxicilina oral 1gr c/8 h.
+ cefuroxima oral 1 gr c/12 h.
+ penicilina procaínica 1’200,000 c/12 h IM.
+ formas atípicas: macrólidos,
. Eritrom oral 500mg c/6 h
. Claritrom 500mg c/12 h
. Azitromic 500mg/d x 5d.
tetraciclinas,
. Doxiciclina 100mg c/12h
fluoroquinolonas.
. Levoflox. 500mg c/12h
59. • REGIMEN EN NEUMONÍA NO GRAVE PERO CON
SOSPECHA DE GERMEN NO HABITUAL:
+ cefalosporina 2da gen(cefuroxima) 500mg c/8h
+ amoxi/clavulánico 1000/125mg c/8h vo
+ puede agregar macrólido.
• REGIMEN EN NEUMONÍA ASPIRATIVA:
+ amoxi/clav
+ clindam
+ amoxicilina con metronidazole
• ALTERNATIVAS PARA H. INFLUENZAE :
+ amox/clav + azitrom
+ doxiciclina + claritrom
60. MANEJO HOSPITALARIO DE
NEH
• Manejo empírico, mientras espera resultado de
cultivo, basado en:
* incidencia de gérmenes locales por edad.
* gram de esputo.
* iniciar tto. dentro de las 8 h. de hospitalizar.
* tto es parenteral.
61. MANEJO HOSPITALARIO DE NEH
• REGIMEN PRIMARIO.- cefotaxima 1-2gr c/8 h.
* cef 3ra. Generc. ceftriaxona 2gr c/24h.
+
eritromicina 15-20 mg/kg peso/d EV c/6h.
ó
azitrom 500 mg EV diario,
ó
fluoroquinolona:
. Levofloxacino 500 mg c/12h EV, ó
* amox/clav 2,000/200 mg c/8h + macrólido
62. • REGIMEN ALTERNATIVO.-
* cef 3ra. Gen + azitrom, ó
* fluoroq con actividad antineumococo:
- alatroflox 200mg EV qd
- gatif 400mg EV/ po qd
- levof 500mg EV/po qd
- moxif 400 mg EV/po qd
ó
* cef 3ra. Gen + fluoroq.
63. • CUADRO NEUMÓNICO INICIAL MUY GRAVE:
* cefotaxima 2g c/6-8h ó
ceftriaxona 2g c/24h.
+
eritro EV 1g c/6h.
+
rifampicina 600mg c/12h EV
(potencia eritro ante legionella, x 5-6d)
64. • NO NEUTROPÉNICO A VENTILACIÓN
MECÁNICA (cubrir neumococo, coliformes,
pseudomona, anaerobios):
* IMP 500mg c/6h EV, ó
* MEROP 1gr c/8h EV, ó
* Penic antipseudm + APAG, ó
* cef 3ra. Gen AP + APAG c/s clinda, ó
* ticar/clav ó PIP/TZ + cipro ó levof, ó
* cef 4ta. Gen c/s clinda
65. COMPORTAMIENTO EVOLUTIVO
• Mejoría clínica en 2-3 días.
• Fiebre por 3-6 días.
• Tos por una semana.
• En 18-22% hay crepitantes presentes > 1 semana.
• Leucocitosis desaparece al 4to. Día.
• Signos radiológicos:
- 50% resuelve en 2 semanas,
- 66% resuelve en 1 mes.
• Neumonía de lenta resolución: hay mejoría clínica
pero persiste el infiltrado más del 50% a las 2 sem. o
no aclara por completo en 1 mes.
66. NEUMONÍA CRÓNICA
• Infección clínica radiológica de > 1 mes persistencia
• Incidencia, del 10%.
• Se presenta c/s enfermedades predisponentes.
• Clínica: comienzo insidioso.
síntomas de >= 5 meses
han recibido varios ciclos de tto.
tos en 90% , dísnea y expectoración 50%
síntomas constitucionales: fiebre en 22%,
baja de peso en 44%, malestar en 82%.
• Gérmenes: H influenzae(42%),St hemolíticos(22%),
pseudomonas(10%), St dorado(9%).
67. NEUMONÍA RECURRENTE
• Aparece tras período asintomático y post
resolución radiológica.
• Hay enfermedades de fondo:
- EPOC. - Fibrosis quística.
- Bronquiectasia. - Inmunodeficiencia.
- Cardiopatías. - Obstrucción bronquial.
68. COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA
• La neumonía va casi siempre con pleuritis fibrinosa o
serofibrinosa.
• Empiema pleural 2 – 6 %.
• Pericarditis fibrinosa 4 a 20%.
• Meningitis 2%,
• Endocarditis 6%,
• Artritis/osteomielitis <1%.
• Absceso pulmonar 6%. Este se origina como necrosis
isquémica por trombosis fibrinosa secundaria a angeítis séptica
en vasos pequeños.
• Neumonía crónica, 3 a 5% de los casos, el exudado se
organiza en los alveólos penetran fibroblastos y angioblastos
desde las paredes alveolares y sustituyen la fibrina por tejido
granulatorio.
• Se produce finalmente una induración cicatrizal del tejido
pulmonar y se forman amplias adherencias de los tapones
con las paredes alveolares.
69. PRONÓSTICO
• Es la cuarta causa de muerte en primer mundo.
• La mayoría se recupera en 1 semana.
• NEH que requiere hospitalización: 14% mortalidad.
• Las enfermedades subyacentes empeoran el
pronóstico.
70. PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA
• Control de enfermedades crónicas de fondo.
• Evitar ttos. que afecten mecanismos defensivos.
• Evitar o abandonar el tabaco y el alcohol.
• Vacunas anti influenza A y B, en otoño: ancianos,
residentes en albergues, enfermos crónicos; personal
• Vacuna con Ag apropiado tiene 70% de eficacia.
• Vacuna antineumocócica: enf. crónicos, >65a.,
inmunodeprimidos.
• Inmunoterapia pasiva con inmunoglobulinas.
• Control ambiental: depósitos H2O, hacinamiento.
• Quimioprofilaxis: rimantadina, amantadina.
72. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
• Infección desarrollada 48-72h post hospitalización.
• Incidencia: 4-7 casos/1000 altas.
25 % en caso de intubación prolongada.
• Mortalidad: 25-70%. Depende de población y
germen causal.
• focos de reservorio: orofaringe y cavidad gástrica.
cambios:.desaparecen saprofitos
73. PATOGENIA DE LA NIH
• A) Microaspiración: contenido orofaríngeo
y/o gástrico pasa a las vías aéreas.
• B) Inoculación directa: por aerosoles
contaminados.
• C) Diseminación hematógena.
• D) Traslocación bacteriana.
74. MECANISMO ÍNTIMO DE
COLONIZACIÓN OROFARÍNGEA
• Alteración de proteasas salivales.
• Alteración de fibronectinas de orofaringe.
• Aumenta la adherencia de los BGN.
• Supresión de saprofitos anaerobios, x uso
antibiótico
• Pseudomona coloniza ATB en ventilación
mecánica.
• Los BGN entéricos colonizan primariamente OF.
75. CLASIFICACIÓN DE NIH
• 1.- N. Endógena primaria ( precoz o temprana):
- ocurre en primeros 4 días.
- producida por la propia flora del paciente.
- los gérmenes son los de la comunidad.
• 2.- N. Endógena secundaria (adquisición tardía):
- a partir del cuarto día.
- en flora oral predominan BGN/ pseudomonas.
• 3.- N. Exógena:
- inoculación externa de gérmenes.
- fuente: aerosoles, transmisión cruzada, BFC.
76. ETIOLOGÍA DE LA NIH
• Gérmenes habituales: BGN entéricos
Stf aureus
Cándida albicans
• Gérmenes menos frecuentes: anaerobios, aspergilus.
• En VMP: BGN (pseudomona en especial),SDMR.
• Infecciones polimicrobianas en el 30%.
• Los comensales se vuelven infectantes: acinetob.
• Infección x multirresistente: VMP
uso previo de antibiótico
77. CLÍNICA DE LA NIH
• similar a neumonía clásica.
• Particularidades:
- puede dar clínica insidiosa e inaparente.
- observa cambios en aspecto del esputo
- en VM, la clínica orienta muy poco.
• Neutropénico en VM: Pseudomona y Acinetobacter
• Paciente en coma: Stf. Dorado.
• DM: E. Coli.
• Inmunodreprimidos y uso prolongado de
corticoides: infección por legionella.
78. NIH: EXAMEN FÍSICO
• To. axilar o rectal aumentada.
• To. Normal o disminuida en
inmunodeprimidos,desnutridos, en tto. con
corticoides o con antibióticos.
• Signos de condensación pueden faltar o
sólo signos menores (crepitantes).
• Deterioro del estado de conciencia.
• Taquipnea c/s cianosis.
• Inestabilidad hemodinámica.
79. EXAMENES AUXILIARES
• Rx puede mostrar: - condensación única.
- focos de BNM ( + frecuente).
• En VM : la PaO2 o un PaFi preceden a las
manifestaciones radiológicas.
• Leucocitosis con desv. izqda. o leucopenia.
• Gasometría.
• En la infección grave, como toda sepsis:
- aumentan las transaminasas.
- alteraciones en la coagulación.
81. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Procesos febriles e infiltración pulmonar:
- tromboembolia pulmonar
- infarto pulmonar
- atelectasia
- hemorragia pulmonar
- EAP
- reacciones pulmonares a fármacos
- bronquiolitis obliterante + neumonía organizada
- fase proliferativa del SDRA.
82. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Mortalidad del 25 – 50 %.
• Complicaciones:
- insuficiencia respiratoria
- sepsis
- insuficiencia renal
- shock
- CID
- FOM
• Tratamiento óptimo desde el inicio para
mejorar el pronóstico.
83. TRATAMIENTO
• Tener en cuenta:
1.- La gravedad de la neumonía.
2.- La presencia de factores de riesgo
para
determinado germen.
3.- La duración de la hospitalización.
84. TRATAMIENTO
GRUPO 1.-
^ Neumonía no grave o grave precoz :
. < de 5 días de hospitalización
^ Sin factores de riesgo para patógenos específicos
GRUPO 2.-
^ Neumonía no grave
^ Con factores de riesgo para gérmenes específicos
GRUPO 3.-
^ Neumonía grave (tardía) sin factores de riesgo
^ Neumonía grave (precoz/tardía) c/factores d riesgo
85. PROFILAXIS
• Evite contaminar equipos de terapia repiratoria.
• Evite intubación traqueal repetida.
• Mantener una relativa acidez gástrica.
• Utilice sucralfato y no antiácidos/bloqueadores H2.
• Controversial: profilaxis con antibióticos tópicos y
por vía digestiva (eliminar colonizadores).
• Evite transmisión de gérmenes de un paciente a
otro:
- lavado frecuente de manos del personal.
- aspirar secreciones con normas de asepsia.
- transmisión cruzada en caso de hacinamiento.
• Eleve la cabeza del enfermo a 30º.
86.
87. Tablas 1: Grados de Evidencia
Grados
Evidencia
Tipo de Diseño de investigación
Ia Evidencia obtenida de un meta-análisis de estudios randomizados
controlados
Ib Evidencia obtenida de al menos un estudio randomizado controlado
IIa Evidencia obtenida de al menos un estudio controlado no randomizado
IIb Evidencia obtenida de al menos un estudio cuasi-experimental
III Evidencia obtenida de estudios descriptivos, no experimentales tales
como estudios comparativos, estudios de correlación y casos -
controles
IV Evidencia obtenida de expertos, reportes de comités, u opinión y/o
experiencia clínica de autoridades reconocidas
88. Niveles de Recomendación Clínica
Grado Fortaleza de las Recomendaciones
A Directamente basada en categoría I de evidencia
B Directamente basada en categoría II de evidencia
C Directamente basada en categoría III de
evidencia, o extrapoladas de las categorías I y II
D Directamente basada en categoría IV de evidencia,
o extrapoladas de las categorías I y II o III
