Trabajo sobre la glándula tiroides, su anatomía, fisiología y un pequeño resumen de las manifestaciones clínicas que se producen con la disminución o el aumento de su secreción.

1. FISIOLOGÍA II.
SISTEMA ENDOCRINO.
Tiroides (hacer clic).
Eduardo Sánchez Román.

2. Índice de temas.
1) Anatomía Funcional.
2) Hormonas Tiroideas.
3) Síntesis de coloide folicular y de las Hormonas
Tiroideas.
4) Efectos de la Hormona Estimulante de Tiroides.
5) Destino de las Hormonas Tiroideas.

3. 7) Conversión periférica de las Hormonas Tiroideas.
8) Efectos de la Triyodotironina.
9) Interacción de Hormonas Tiroideas con Esteroides
Suprarrenales.
10) Efectos de las Hormonas Tiroideas.
11) Función del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides.

4. 12) Hormonas Tiroideas, Hormona Estimulante de Tiroides
y Factor Liberador de Hormona Estimulante de
Tiroides (valores normales y vida media).
13) Hipotiroidismo. Enfermedades que cursan estados de
hipotiroidismo.
14) Cretinismo.
15) Hipertiroidismo. Enfermedades que cursan estados de
hipertiroidismo.

5. Anatomía Funcional.
 Es una glándula endocrina y esta situada en el cuello,
anterior a la tráquea.
 Consta de dos lóbulos conectados por un istmo.
 El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la
glándula.
 A diferencia de otras glándulas endocrinas, la tiroides
almacena sustancias secretoras en la luz de los folículos.

6.  Estos folículos son cerrados, revestidos de un epitelio cúbico
simple (cel. foliculares) que rodea a una sustancia coloide
que se encuentra en la luz del folículo.
 Las células foliculares presentan un borde festoneado que
forman lagunas de reabsorción pequeñas.

7. Hormonas Tiroideas (HT).
Hormona. Fuente celular. Regulación. Función.
Tiroxina (T4) y Células foliculares. Hormona Aumenta síntesis de proteínas, el
triyodotironina (T3). estimulante de la metabolismo celular, el índice de
tiroides (TSH). crecimiento, los procesos mentales,
metabolismo de carbohidratos,
colesterol, FC, respiración y acción
muscular.
Calcitonina. Células Retroalimentación Disminuye la concentración de calcio
parafoliculares. con hormona en plasma al suprimir la resorción
tiroidea. ósea.

8. Síntesis de coloide folicular y de
las Hormonas Tiroideas (HT).
 COLOIDE FOLICULAR
 El coloide folicular esta compuesto de una glucoproteína
yodada de aproximadamente 600 000 Da, la tiroglobulina
(Tg).
 La Tg se sintetiza en el RER y se glucosila en RER y Aparato
de Golgi, después es acumulada en la red Golgi trans hasta
que se secreta a la luz del folículo.

9.  Cada molécula de Tg posee unas 70 moléculas de
Tirosina, el sustrato principal que se une al yodo para
formar las HT.

10.  HORMONAS TIROIDEAS (HT).
 La síntesis de la hormonas tiroideas requiere 4 elementos
fundamentales: Yodo, Tiroglobulina, Tiroperoxidasa y
peróxido de hidrógeno.
1. Captación de yoduro. Esta se encuentra mediada por el
simportador de Na+/I– (NIS). Mediante el NIS se transporta
yoduro al interior de la célula en contra de una gradiente
eléctrico.
2. Oxidación de yoduro. En la superficie apical de la célula se
encuentra la tiroxidasa, que con H2O2, oxidan el yoduro a
yodo naciente (I0 ) o I3-.

11. 3. La salida del yoduro de la célula esta mediada por el
transportador Pendrina (PDS) que se localiza en la zona
apical.
4. Yodacion de la Tg. El átomo de yodo reactivo se añade a
determinados residuos tirosilo de la Tg con la ayuda de la
Tiroperoxidasa,(organificación) formando yodotirosinas
hormonalmente inactivas (MIT y DIT)*.
5. Acoplamiento. Las yodotirosinas se acoplan para formar
otras hormonalmente activas la T4 (acoplamiento de 2 DIT)
y la T3 (acoplamiento de DIT y MIT).**
*MIT = monoyodotirosina, DIT = diyodotirosina
** En este proceso también actúa la Tiroperoxidasa

12. 6. Captación. El coloide del lumen folicular es captado en
pequeñas gotas por 2 procesos: Macropinocitosis (por
medio de pseudópodos) y micropinocitosis (por medio de
vesículas).
7. Ruptura. La vesícula pinocítica se une a lisosomas y se
produce proteólisis de Tg (catalizado por catepsina D y tiol
proteasas), con lo que se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la Tg.
8. Las hormonas tiroideas pasan del lisosoma al citosol y
posteriormente a la circulación.*
*Estos movimientos posiblemente involucran al transportador MCT8

13. 1. Captación de yoduro.
5
3 2. Oxidación del yoduro.
4
2
3. Salida del yoduro.
4. Yodación de la
tiroglobulina.
1
5. Acoplamiento.

14. 6. Captación.
6 7. Ruptura.
7 8. Secreción.
8

16. Efectos de la Hormona Estimulante
de Tiroides (TSH).
 La TSH regula las funciones de la glándula por medio del
TSH-R, receptor localizado en la parte basal de las células
foliculares.
 A nivel de la célula folicular:
- Aumenta la expresión de los receptores de TSH.
- Aumenta el tamaño y la función secretora de estas células.
- Aumenta el número de las células y las transforma de
cuboides a cilíndricas.

17.  Metabolismo de yoduro:
- Incremento de NIS a largo plazo.
- Aumenta la concentración del yoduro folicular.
- Aumenta el flujo sanguíneo y con ello el aporte de yoduro.
 Síntesis de HT:
- Aumento en la expresión de Tg y TPO y en el H2O2.
- Aumentar la yodación de la tirosina.
- Facilita la Macropinocitosis del coloide
 Secreción de HT:
- Aumenta la proteólisis de Tg dentro de la célula folicular.

18. Destino de las Hormonas Tiroideas.
 Las HT actúan uniéndose a los receptores nucleares de
hormonas tiroideas (TR) α y β.
 El receptor TRα es abundante en encéfalo, riñón, gónadas,
musculo y corazón.
 El receptor TRβ se expresa especialmente en hipófisis e
hígado.

20.  Las HT, al acceder a la sangre, se combinan más del 99% a
proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado. Estas son
globulina de unión a la tiroxina (TBG), transtiretina (TTR) y la
albumina fijadora de tiroxina.
 La T3 tiene una unión ligeramente menor.
 Sus funciones son:
1. Aumentar las reservas de hormona circulante. Las hormonas
se liberan con lentitud a las células y una vez dentro de ellas
se unen a proteínas intracelulares.
2. Retrasar la depuración hormonal.
3. Regular el suministro de hormonas a determinadas regiones
tisulares.

21. Conversión periférica de las
Hormonas Tiroideas.
 La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3, sin
embargo, la T3 es la que posee la mayor potencia. Por lo
tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a T3 en los
tejidos periféricos: las desyodasas.
 Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.
 Las diferentes actividades enzimáticas contribuyen a las
disponibilidades intracelulares de T3 diferentes en cada
tejido. Así se modula la cantidad de hormona activa de
acuerdo al requerimiento.

22. Enzima Localización Cataliza Función
Desyodasa I Hígado. Conversión de T4 a T3 -Recuperación de yoduro para su
Células de TCP renal. (con baja afinidad), y reutilización.
Células foliculares de T3 a T2. -Generar concentraciones plasmáticas de
tiroideas. T3.
Desyodasa II Encéfalo. Conversión de T4 a T3 -Producción de T3 intracelular a partir de
Adenohipofisis. y de rT3 (T3 reversa) a T4.
Tejido adiposo pardo. T2. -Aumenta su actividad en hipotiroidismo y
Tiroides. disminuye en hipertiroidismo.
Musculo Esquelético.
Corazón*.
Desyodasa III Cerebro. Conversión de T4 a -Se considera una proteína oncofetal.
Piel. rT3 y T3 a T2. -Su actividad se incrementa en cerebro y
Intestino. piel en hipertiroidismo y disminuye en
Hígado. hipertiroidismo.
Placenta.
Algunos tumores. **
*Sólo se expresa mRNA para esta enzima
**Hepatocarcinoma, hemangioma y carcinoma
de células basales

23. Efectos de la Triyodotironina.
Sobre el metabolismo celular y consumo de O2.
 Incrementa la actividad metabólica de casi todos los tejidos
(excepto retina, bazo, testículos y pulmones).
 Concentraciones altas de HT pueden incrementar el
metabolismo entre un 60 – 100%.
Efecto Calorigénico
 Aumenta la cantidad y el tamaño de las mitocondrias, que a
su vez inducen la formación de ATP, estimulando la función
celular.

24.  Aumenta la Na+-K+- ATPasa que aumenta el transporte de
sodio y potasio de ciertos tejidos. Este proceso requiere
energía y produce una gran cantidad de calor.
 El consumo de oxigeno aumenta como respuesta al aumento
del metabolismo.
 Aumenta la síntesis de proteínas y su catabolismo.
 Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal.
Estimula el metabolismo de carbohidratos, aumentando la
secreción de insulina; además se promueve la glucogenólisis
y gluconeogénesis.

25.  Potencia el metabolismo de lípidos, movilizándolos desde el
tejido adiposo. Con esto, disminuye el deposito de grasa,
incrementa la cantidad de ácidos grasos libres y acelera su
oxidación.
 Induce un descenso de la concentración plasmática de
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aumentando los
receptores de LDL en los hepatocitos.
 Acelera el índice de utilización de vitaminas.

26. Interacción de Hormonas Tiroideas
con Esteroides Suprarrenales.
 Las interacciones entre la glándula tiroides y la suprarrenal
involucran tres posibles escenarios.
1. La disfunción primaria de una glándula, sea tiroides o
suprarrenal, repercute modificando la secreción hormonal
de la otra, así, en el hipertiroidismo o hipotiroidismo, se
altera la dinámica de la secreción de cortisol y las acciones
de las catecolaminas.
En el hipercortisolismo (endógeno o exógeno), como en la
insuficiencia suprarrenal, se perturba el funcionamiento del
eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.

27. 2. La hipofunción primaria concurrente de ambas glándulas, ya
sea a causa de hipopituitarismo o de insuficiencia
poliglandular autoinmune tiene importantes implicanciones
terapéuticas.
3. La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con
Síndrome de Cushing. Esta asociación es peculiar, por
cuanto la autoinmunidad tiroidea, ya altamente prevalente en
pacientes con Síndrome de Cushing, con frecuencia se
manifiesta o se exacerba una vez restituido el eucortisolismo

28. Efectos de las Hormonas
Tiroideas.
Sobre el músculo cardíaco.
 Aumenta el flujo sanguíneo (FS) y el gasto cardiaco (GC).
Aumento en el uso de O2 y de la liberación de metabolitos 
Vasodilatación  Aumenta FS Aumenta el GC.
 Aumenta la frecuencia cardiaca. Se eleva por el incremento
en el GC y por un efecto directo sobre la excitabilidad del
miocardio.

29. Función del Eje Hipotálamo-
Hipófisis-Tiroides.
 La TRH del hipotálamo estimula la secreción de TSH en la
adenohipófisis.
 La TSH estimula a las células foliculares tiroideas para
secretar T3 y T4.
 El aumento en la concentración de T3 y T4 actúa de manera
negativa sobre la hipófisis.
 En fases tempranas del desarrollo el efecto de la T4 y T3
parece ser positivo.

31. HT, TSH y Factor Liberador de TSH
(valores normales y vida media).
Valores normales de Hormona Tiroidea y TSH.
Edad T4 T3 TSH
ng/dL ng/dL mUI/L
1 - 4 semanas 8.2 – 17.2 104 – 345 1.7- 9.1
1 – 12 meses 5.9 – 16.3 104 – 247 0.8 - 8.2
1 – 5 años 7.3 – 15.0 104 – 267 0.7 - 5.7
6 – 10 años 6.4 – 13.3 91 – 241 0.7 - 5.7
11 – 15 años 5.5 – 11.7 84.5 – 215 0.7 - 5.7
16 – 20 años 4.2 – 11.8 78.0 – 208 0.7 - 5.7
21 – 50 años 4.3 – 12.5 71.5 – 202 0.4 - 4.2
51 – 80 años 4.3 – 12.4 39 – 182 0.4 - 4.2

32. Propiedad hormonal. T3 T4
Concentraciones séricas.
Hormona total. 8 µg/100 ml 0.14 µg/100 ml
Fracción libre. 0.02% 0.3%
Hormona libre. 21 x 10–12M 6 x 10–12M
Vida media sérica. 7 días 0.75 dias.
Fracción procedente de tiroides. 100% 20%
Fracción hormonal intracelular. Casi 20% Casi 70%

33. Hipotiroidismo. Enfermedades que
cursan estados de hipotiroidismo.
 El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de
hipotiroidismo en el mundo entero.
 En áreas en las que hay suficiente yodo, la enfermedad
autoinmunitaria y las causas yatrógenicas son más
frecuentes.

34. Hipotiroidismo Causas Enfermedaddes.
Primario. Autoinmunitario. Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.
Iatrogénica. Tratamiento con Yodo, tiroidectomía total o subtotal,
irradiación externa del cuello para tratamiento de un
linfoma o de cáncer.
Farmacológico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico,
interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida.
Congénito. Ausencia o ectopia de la glándula tiroides,
dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R
Por deficiencia. Deficit de Yodo.
Transtornos Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia,
infiltrativos. cistinosis, tiroiditis de Riedel.
Transitorio. Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal.
Tiroiditis subaguda.
Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con
glándula tiroides intacta.
Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía
subtotal para la enfermedad de Graves
Secundario. Hipopituitarismo. Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos
infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas
genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas
Hipófisis. Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.
Déficit o inactividad aislada de TSH.
Tratamiento con bexaroteno.

35.  Bocio coloide endémico asociado a deficiencia de yodo.
Sucede en regiones donde el suelo es deficiente en yodo, por lo
que los alimentos no contienen cantidades suficientes (antes
de la existencia de sal de mesa yodada).
Carencia de Yodo  Producción ineficiente de T4 y T3 
Aumenta la secreción de TSH  Aumenta la cantidad de Tg
en la luz del coloide  Aumenta el tamaño de la glándula.

36.  Bocio coloide idiopático no tóxico.
Tiroiditis  Hipotiroidismo leve  Aumento de la secreción de
TSH  Crecimiento de las partes no inflamadas.
Las glándulas desarrollan nódulos y algunas partes crecen
mientras que otras quedan destruidas.
1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de yodo.
2. Sistema de peroxidasas defectuoso.
3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la
molécula de Tg.
4. Déficit de la enzima desyodasa.

37.  Características del hipotiroidismo.
Fatiga y somnolencia extrema (12 a 14 horas diarias de sueño).
Lentitud muscular desmesurada.
Disminucion de la FC y del GC; reduccion del VST.
Aumento del peso corporal.
Estreñimiento.
Lentitud mental.
Insuficiencia de funciones troficas.
Voz ronca y carraspera.
Mixedema.

38. Cretinismo.
 El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido
durante la vida fetal, lactancia o infancia.
 Cretinismo congénito. Ausencia de la glándula.
 Cretinismo endémico. Incapacidad de la glándula en la
síntesis de hormona tiroidea o deficiencia de yodo.
Se caracteriza por retraso mental y del crecimiento.
El déficit de selenio concomitante también puede contribuir a
las manifestaciones neurológicas del cretinismo.

39. Hay retraso del crecimiento esquelético menor que el de las
partes blandas.
El tamaño de la lengua aumenta.
Disminución en la ramificación y mielinización de las neuronas
en el SNC.

40. Hipertiroidismo. Enfermedades que
cursan estados de hipertiroidismo.
 Es un trastorno metabólico en l que el exceso de función de
la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de
hormonas tiroideas y niveles plasmáticos anormalmente
elevados de dichas hormonas.
 Se suele observar aumento en el tamaño de la glándula, con
hiperplasia considerable y plegamiento de las células
foliculares.
 La secreción de las células se multiplica varias veces.

41.  La concentración plasmática de TSH se encuentra
disminuida o nula, pero se detectan otras sustancias con
acciones similares.
 Estas sustancias son conocidas como: inmunoglobulinas
tiroestimulantes  Se unen al receptor de TSH  Activan el
AMPc  Efecto prolongado.
 Estos anticuerpos aparecen como resultado de la
autoinmunidad al tejido tiroideo.

42. Hipertiroidismo Enfermedades
Primario. Enfermedad de Graves.
Bocio multinodular tóxico.
Adenoma tóxico.
Metástasis de cáncer de tiroides funcionante.
Mutación activadora del receptor de TSH.
Síndrome de McCune-Albright.
Estruma ovárico.
Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow).
Secundario. Adenoma hipofisario.
Tumores trofoblásticos.
Coriocarnima.
Tratamiento de hipotiroidismo.

43.  Características del hipotiroidismo.
Estado de gran excitabilidad.
Intolerancia al calor.
Aumento de la sudoración.
Adelgazamiento leve o extremo.
Diarrea de diversa magnitud.
Debilidad muscular.
Nerviosismo y trastornos psíquicos.
Fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño.
Temblor de las manos.
Exoftalmos.