Generalidades acerca del sistema nervioso autónomo simpático, función de los alfa y betabloqueantes

1. Sthefany Chavarro
Jonathan Jimenez
Hernan Rodriguez
Samir Salazar
Jonnattan Silva
ANTAGONISTAS
ADRENÉRGICOS

2. Sistema nervioso autónomo

3. Sistema nerviosos simpático
Neurona
preganglionar
Na+
Medula
Espinal
Ganglio Simpático
Receptores
Colinérgicos
AC
h
Na+
Neurona
postganglionar
NE
Órgano efector
Receptor
adrenérgico
Nivel Presinápticos Nivel Postsinápticos Nivel Órgano efector
Nivel SNC

4. Receptores adrenérgicos
Ubicación y respuesta de los órganos efectores a su activación
OJO RECEPTOR RESPUESTA
Musculo radial - iris α1 Contracción (midriasis)
Musculo ciliar β2 Relajacion vision distante
ARTERIOLAS RECEPTOR RESPUESTA
Cerebrales α1 Constricción
Gl. salivales α1-2 Constricción
Piel y mucosas α1-2 Constricción
Musculo de fibra estriada α1
β2
Constricción
Dilatacion
Pulmonares α1
β2
Constricción
Dilatacion
Visceras abdominales α1
β2
Constricción
Dilatacion
Coronarias α1-2
β2
Constricción
Dilatacion
Renales α1-2, β1
Β2
Constricción
Relajacion
Venas α1-2
β2
Constricción
Dilatacion
ESTOMAGO – INTESTINOS RECEPTOR RESPUESTA
Motilidad y tono α1-2; β1-2 Disminucion
Sececion α2 Inhibicion

5. CORAZÓN RECEPTOR RESPUESTA
Nódulo S - A β1 – β2 FC
Aurículas β1 – β2 Contractilidad y velocidad de conducción
Nódulo A - V β1 – β2 Automatismo y velocidad de conducción
Sistema His– purkinje β1 – β2 Automatismo y velocidad de conducción.
Ventrículos β1 – β2 Contractilidad, automatismo y
velocidad de conducción
VEJIGA RECEPTOR RESPUESTA
Musculo detrusor β2 Relajacion
Trigono y esfinter α1 Contraccion
RIÑONES RECEPTOR RESPUESTA
Secrecion de renina α1
β1
Disminucion
Incremento
URETER RECEPTOR RESPUESTA
Motilidad y tono α1 Incremento
PIEL RECEPTOR RESPUESTA
Musculos pilomotores α1 Contraccoin
Gl. sudoriparas α1 Secrecion
PULMONES RECEPTOR RESPUESTA
Musculo de fibra lisa en traquea y bronquios β2 Relajacion
Gl. bronquiales α1
β2
Secrecion
Secrecion
Receptoresadrenérgicos
Ubicación y respuesta de los órganos efectores a su activación

6. ESTRUCTURAS RECEPTOR RESPUESTA
Utero α1
β2
Contraccion en embarazo
Relajacion; Relajacion en la viscera son embarazo
Pancreas (islotes celulas β) α2
β2
Secrecion
Secrecion
Organo reproductor masculino α1 Eyaculacion
Capsula del bazo α1
β2
Contraccion
Relajacion
Musculo de fibra estriada β2 Intensificacion de contractibilida’d;
glucogenolisis; captacion de K+
Higado α1, β2 Glucogenolisis y gluconeogenesis
Gl. pineal β Sintesis melatonina
Gl. salivales α1 Secrecion de K+ y agua
Vesicula y conductos biliares β2 Relajacion
Adipocitos α1, β1, β2, β3
α2
Lipolisis
Inhibe lipolisis
Neurohipofisis β1 Secrecion antidiuretica
Receptoresadrenérgicos
Ubicación y respuesta de los órganos efectores a su activación

7. Receptores β
β1
Presinápticos
Postsinápticos
Extrasinápticos
Postsinápticos
β3
β2
Tejido
adiposos
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptores α
α1 α2
Presinápticos
Postsinápticos
Extrasinápticos
Postsinápticos
α2-A α2-Cα2-B α2-D
Tallo
Corteza
Hipocampo
Pulmon
Aorta
M. esqueletico
Diencefalo
Pulmon
Riñon
Dentro
y fuera del SNC
?
α1-A α1-B
M. Liso Prostata
Uretra proximal
Cuello y base de
vejiga
Vasos
sanguineos

8. Antagonistas de
los receptores
adrenérgicos
Antagonistas
de los
receptores α
No
selectivos
Selectivi
dad por
α1
Selectivi
dad α2
Antagonistas
de los
receptores β
No
selectivos
primera
generación
Selectividad
por β1
segunda
generación
No selectivo
tercera
generación
Selectividad
por β1
tercera
generación
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α y β
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Prazosina
Terazosina
Doxazosina
Alfuzosina
Tamsulosina
Indoramina
Urapidilo
Bunazosina
Yohimbina
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Timolol
Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Esmolol
Metoprolol
Carteolol
Carvedilol
Bucindolol
Labetalol
Betaxolol
Celiprolol
Nebvilol

9. antagonistas
-adrenérgicos

10. Antagonistas α-adrenérgicos
• Tienen acciones tanto a nivel del SNC como periférico.
• Bloquean efecto de catecolaminas endogenas y exogenas
• Efectos:
Generalidades
 Cardiovascular:
 El bloqueo de los receptores α1 produce vasodilatacion en
arteriolas y venas y como resultado una disminucion de la PA
 El bloqueo presinaptico de los receptores α2 en las terminaciones
simpáticas periféricas provoca ↑ de NE y produce incremento de la PA
Otros efectos: Relajacion del musculo liso vesical (α1) y
prostatico, efecto benefico sobre lipidos plasmaticos.

11. antagonistas
-adrenérgicos
No Selectivos Selectivos α1 Selectivos α2
Fenoxibenzamina
Fentolamina

12. Antagonista -adrenérgicos
No selectivos
Producen bloqueo tanto receptores adrenérgicos 1 como 2
de manera irreversible o competitiva.
FENOXIBENZAMINA Irreversible
FENTOLAMINA (No disponible en Colombia) Competitiva

13.  FENOXIBENZAMINA (Dibencilina® cap 10 mg)
• Los efectos principales son resultado del bloqueo α-
adrenérgico en musculo liso
• Produce ↓ progresiva de RVP
• ↑Gasto cardiaco
• ↑ Noradrenalina por el bloqueo α2
• Inhibe la captación de catecolaminas
Estimulación Nerviosa Simpática Refleja
Antagonista -adrenérgicos
No selectivos

14.  Fenoxibenzamina
ANTAGONISTA -ADRENÉRGICOS
No selectivos
Fenoxibenzamina
(antagonista irreversible)
Biodisponibilidad 20-30%
Metabolismo Higado
Semivida <24 hrs
Efecto Hemodinamico
↓ R. Vascular Periferica
↓Tension arterial
Venodilatacion
Estimulacion cardiaca (reflejos cardiovasculares y mayor liberacion NA por
antagonismo de α2)
Uso terapeutico
Tumores medula suprarrenal y de neuronas simpaticas (ej:Feocromocitomas)
Enf. vascular periferica
Hiperrreflexia autonomica
Efectos Adversos
Hipotension postural
Taquicardia refleja
Arritmias
Congestion nasal
Aspermia
Mareos, sedacion, somnolencia, cansancio, convulsiones

15. antagonistas
-adrenérgicos
No Selectivos Selectivos α1 Selectivos α2
Prazosina
Terazosina
Doxazosina
Alfuzosina
Tamsulosina
Indoramina
Urapidilo
Bunazosina

16. Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1
Bloquean receptores 1 postsinapticos, e inhiben la
estimulación por catecolaminas de estos receptores
produciendo:
•Musculo liso vascular Dilatación arterial – Venosa
•Mantenimiento o Flujo sanguíneo renal y Tasa Filtración
Glomerular
• Resistencia Vascular Sistémica
•Poco aumento de la Frecuencia Cardiaca y Gasto Cardiaco.

17. Vasodilatacion
Resistencia
Periferica
Hipotension
Taquicardia
Refleja
Retorno Venoso
Precarga
GC
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1
Mecanismo Antihipertensivo

18. • Incremento de la masa del músculo liso y aumento del tono
muscular mediado por receptores α1 en la próstata y cuello de la
vejiga (resistencia a expulsión de orina).
• BPH produce obstrucción uretral sintomática que debilita chorro
de orina, presentándose nicturia.
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1
Uso en HPB

19.  PRAZOSÍN ( Minipress SR® Tabletas 1mg y 2mg)
• Genera cambios hemodinámicas como:
– ↓RVP en reposo y ejercicio
– No modifica o modifica muy poco el flujo sanguíneo
renal y cerebral
– No altera el IFG
– ↓Retorno venoso sin producir taquicardia refleja
– ↑Flujo urinario en pacientes HPB
– ↓Lipoproteínas LDL y VLDL Y ↑HDL
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1

20. • Mecanismo de acción:
– Antagonista competitivo receptores α1 post-sinápticos
con escasa o nula actividad sobre α2.
– Bloqueo α1 adrenérgico central con depresión posterior
de la actividad barorrefleja.
• Farmacocinética:
– La absorción por vía oral es variable
– La biodisponibilidad sistémica depende del grado de
metabolismo de primer paso y edad del paciente
– Vida media de 2-3 hrs
– La concentración máxima se alcanza después de la hora
– Se une a PP en 92-95%
– VD de 0,55 L/Kg
– El efecto antihipertensivo dura 12 hrs
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1

21.  TERAZOSINA ( Hytrin® tab 1, 2 y 5 mg)
• Química y farmacológicamente similar al prazosín
• Efecto farmacológico a los 30 min de la administración
• Biodisponibilidad es > 90%
• Vida media 11-12 hrs
• Tiempo acción es de aprox 18 hrs
• Unión a PP 98-99%
• VD 1,5 L/Kg
• Metabolismo hepático
• Fracción excretada sin cambios 10%
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1

22.  DOXAZOSIN ( Cardura® tab 2 y 4 mg)
• Análogo estructural Prazosin
• Semivida 20 hrs
• Duracion Acción 36 hrs
• Biodisponibilidad y Metabolismo similar Prazosin
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1

23. Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1
α1 bloqueador Prazosina Terazosina Doxazosina
Absorción VO 80% 100% 70%
Met. Hepático Bajo Extenso Extenso
Biodisponibilidad 50-70% 90% 50-70%
Unión a PP 95%
(GP α1 acida)
90-94% 98%
Vida media 3-6 hrs) 12 hrs 20 hrs
Excreción Bilira/renal Biliar/renal Renal/biliar
Excreción renal sin
cambios
5%(modifible en
cuadors
inflamatorio)
10% 2%
Propiedades farmacocinéticas

24. Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 1
Metabolismo Indicaciones Terapeuticas Reacciones Adversas
Doxazosina
Higado
Hipertension general primaria
Evita reaccion sincopal (efecto
de 1ra dosis)
FALLA CARDIACA
Mejora vaciamiento vesical en
ptes con lesion espinal
Hipertrofia benigna de
prostata
•Hipotension
ortostatica
•Síncope
•Cefalea
•Mareos
•Astenia
•Alteraciones de
eyaculacion
Prazosina
Terazosina
Urapidilo
Alfuzosina
Tamsulosina

25. antagonistas
-adrenérgicos
No Selectivos Selectivos α1 Selectivos α2
Yohimbina

26. Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2
Bloquean competitivamente receptores 2 en SNC.
•Producen Aumento Presion Arterial y Frecuencia cardiaca
•Fomentan actividad motora (produce temblores)
•Efectos contrarios a la Clonidina.

27. Antagonistas α2-adrenérgicos
Efecto cardiovascular
Impulsos
simpaticos
Liberacion
noradrenalina
Activa receptores
α1 y β1 en
corazon y vasos
perifericos
PA

28.  YOHIMBINA ( Yocon® tab 5 mg)
• Inhibidor presináptico 2 que antagoniza los receptores
centrales. (Atraviesa BHE)
• Antagoniza la Norepinefrina periférica: Bloquea la
contracción cavernosa y facilita la erección
• Útil en Hipotensión postural y Neuropatía Diabética
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2

29. Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2
Biodispo. Semivida
Efecto
Hipotensor
Metabolismo
Indicaciones
Terapeuticas
Reacciones
Adversas
Yohimbina 7-87%
30 min-
2hrs
__ Higado
•Disfuncion sexual
•Neuropatia diabetica
•Hipotension postural
•↑PA
•↑ Frec cardiaca
•Temblor
•Nauseas/vomito
•Broncoespasmo

30. antagonistas
β-adrenérgicos

31. Antagonistas -adrenérgicos
• Union competitiva. Pueden ser removidos en incremento de la actividad
simpatica (agonistas), o administracion catecolaminas exogenas
• Eficaces para tratar HTA, cardiopatia isquemica, insuficiencia cardiaca
congestiva y algunas arritmias
• Efectos:
Generalidades
 Cardiovascular: Enlentecen frec. Cardiaca y disminuyen contractibilidad
Miocardica, disminucion de trabajo y consumo de 02 miocardico
 Respiratorio: Bloquean receptores 2 del musculo bronquial y
producen broncoconstriccion
 Otros: Reducen presion intraocular en ptes con glaucoma

32. Antagonistas β1-adrenérgicos
Mecanismo Cardiovascular
FC
Vol. sistolicoGC
PA
Fuerza
contractil

33. Antagonistas β-adrenérgicos
Mecanismo Renal
Renina
Angiotensina II
Vasodilatacion Secrecion de
aldosteronaRSV
GC
PA

34. antagonistas
β-adrenérgicos
No Selectivos
1ra Generacion
Selectivos β1
2ra Generacion
Selectivos β1
3ra Generacion
No Selectivos
3ra Generacion
Nadolol
Propranolol
Timolol
Penbutolol
Pindolol

35.  NADOLOL (Corgard® tab 80 mg)
• Compite con los agonistas por los locus disponibles de los
receptores ß-adrenérgicos. Sin actividad simpaticomimético
intrínseca.
• Indicaciones: HTA, Angina de pecho: angina estable
crónica, Arritmia cardíaca: tratamiento de las arritmias
cardiacas, especialmente las catecolamino-
dependientes, Migraña: profilaxis.
Antagonista -adrenérgicos
No selectivos 1ra Generación

36.  PROPANOLOL (Artensol® tab 40 y 80 mg)
• Actúa con afinidad preferentemente sobre los receptores
cardíacos b1, aunque también tiene afinidad para los
receptores vasculares periféricos o bronquiales b2.
• Usado en tratamiento de HTA, arritmias
cardicas, enfermedad
cardíaca, feocromocitoma, Prevencion de angina y ataques
cardíacos.
Antagonista -adrenérgicos
No selectivos 1ra Generación

37.  TIMOLOL (Blocadren® tab 10mg
Timoptol® Colirio al 0.25% y 0.5%)
• Potente antagonista no selectivo de subtipo.
• Bien absorbido por GI, ampliamente metabolizado en
Hígado, poco excresion intacta por orina.
• Presentacion Oftálmica usado ampliamente en tratamiento
del Glaucoma, pero puede generar efectos sistémicos.
Antagonista -adrenérgicos
No selectivos 1ra Generación

38. Antagonista -adrenérgicos
No selectivos 1ra Generación
Propiedades farmacocinéticas
Fármaco AEM AAI Liposolubilida
d
Magnitud
absorción
(%)
Biodis.
Oral
(%)
Semivida
plasmática
Horas
Fijación a
proteínas
(%)
Nadolol 0 0 Baja 30 30-50 20-24 30
Pindolol + +++ Baja >95 ~100 3-4 40
Timolol 0 0
Baja a
moderada
90 75 4 <10

39. antagonistas
β-adrenérgicos
No Selectivos
1ra Generacion
Selectivos β1
2ra Generacion
Selectivos β1
3ra Generacion
No Selectivos
3ra Generacion
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Esmolol
Acebutolol

40.  ATENOLOL (Tenomin® tab 50-100mg)
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2da Generación
• Efectos predominantes sobre los receptores beta-1.
• No posee actividad intrínseca simpatomimética
• Antagonizar taquicardia inducida por las catecolaminas
en los receptores cardíacos.
• GC ; la inhibición de la secreción de la renina y la
inhibición de los centros vasomotores.

41. • HTA
• Angina de pecho
• IAM
 ATENOLOL
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2da Generación
 Indicaciones Terapeuticas
 Contraindicado
• Hipersensibilidad, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco
de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e
insuficiencia cardiaca manifiesta.
• Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión
postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresi
ón, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea
 Reacciones Adversas

42.  METOPROLOL (Betaloc® tab 50 y 100mg)
• Selectivo B1
• No posee actividad intrínseca simpatomimética
• Disminuye o inhibe efecto estimulante de las catecolaminas
en el corazón, lo que da lugar a FC, de la contractilidad
cardiaca y GC.
• presión arterial elevada
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2da Generación
(Lopresor ® tab 50,100,200 mg )
(Metoprolol ® tab 50 y 100 mg )

43. • Hipertensión
• Angina de Pecho
• Arritmias cardiacas, en particular taquicardias
supraventriculares.
• Infarto de miocardio confirmado o supuesto.
Prevención de la migraña.
 METOPROLOL
 Indicaciones Terapeuticas
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2da Generación

44.  METOPROLOL
 Contraindicaciones
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2da Generación
• Hipersensibilidad; bloqueo auriculoventricular de
2º y 3 er grado; insuf. cardiaca descompensada
infarto de miocardio con ritmo cardiaco < 45 ppm,
o presión sistólica < 100 mm Hg
 Efectos Adversos
• Bradicardia, broncoespasmo, fatiga, mareo,
cefalea, somnolencia.

45. Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 2da Generación
Propiedades farmacocinéticas
Fármaco AEM AAI Liposolubilidad
Magnitud
absorción
(%)
Biodis.
Oral
(%)
Semivida
plasmática
Horas
Fijación a
proteínas
(%)
Atenolol 0 0 Baja 90 50-60 6-7 6-16
Metropolol +* 0 Moderada ~100 40-50 3-7 12

46. antagonistas
β-adrenérgicos
No Selectivos
1ra Generacion
Selectivos β1
2ra Generacion
Selectivos β1
3ra Generacion
No Selectivos
3ra Generacion
Carvedilol
Labetalol
Bucindolol
Carteolol

47.  CARVEDILOL (Vasodyl® tab 6.25 , 12.5 y 25mg)
• ß bloqueador no selectivo, antagonista 1. Produce efecto
inótropo y cronótropo negativo
• Reduce la actividad adrenérgica y la inhibición de la
liberación de renina.
• Actividad Antioxidante*
• Se usa en HTA y Falla Cardiaca.
Antagonista -adrenérgicos
No selectivos 3ra Generación

48.  LABETALOL (Trandate® tab 200mg - amp 100mg/200ml)
• ß bloqueador no selectivo, antagonista 1. Produce efecto
inótropo y cronótropo negativo
• Disminuye la PA por bloqueo de receptores alfa-
adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente de
receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una
respuesta simpática refleja.
Antagonista -adrenérgicos
No selectivos 3ra Generación

49. Antagonista -adrenérgicos
No Selectivos 3ra Generación
Propiedades farmacocinéticas
Fármaco AEM AAI Liposolubi
lidad
Magnit
ud
absorci
ón
(%)
Biodis.
Oral
(%)
Semivida
plasmátic
a Horas
Fijación
a
proteína
s (%)
Carvedilol ++ 0 Moderada >90 ~30 7-10 98
Labetatol + + Baja >90 ~33 3-4 ~50

50. antagonistas
β-adrenérgicos
No Selectivos
1ra Generacion
Selectivos β1
2ra Generacion
Selectivos β1
3ra Generacion
No Selectivos
3ra Generacion
Betaxolol
Celiprolol
Nebvilol

51.  BETAXOLOL (Betoptic ® gotas 0.5% y 0.25% (fco x 5 ml).
• Betabloqueante específico para receptores B1.
• Exento de acción intrínseca simpaticomimético
• Vía oral: metabolismo mínimo de primer paso y
biodisponibilidad de 78 a 90%.
• Unión a PP de 50 a 60%, VD 4.9 a 13 l/kg.
• Metabolismo ocurre en hígado. Excreción principalmente
por riñones, con 3 a 16% de una dosis oral excretada sin
cambios.
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 3ra Generación
(Betaxolol clorhidrato tab. 10 y 20 mg)
 Farmacocinetica

52. • HTA
• Tratamiento de la hipertensión ocular y del glaucoma de
ángulo abierto
• Tratamiento de la angina estable
 BETAXOLOL
Antagonista -adrenérgicos
Selectivos 3ra Generación
 Uso Terapeutico
• Bradicardia sinusal, cefaleas, mareos, fatiga, dispepsia y
diarrea.
• Oculares: Picazón y quemazón, visión borrosa, queratitis
superficial, sensación de cuerpo extraño, fotofobia.
 Reacciones Adversas

53. Hipertension
Hipertiroidismo
Cardiopatia Isquemica
Arritmias
GlaucomaAnsiedad
Temblor Esencial
Enf. Neurologicas
Sindrome de abstinencia
alcoholica

54. Mecanismo de acción de B-bloqueadores para
disminuir la presión arterial
– ↓volumen plasmático
– Efectos sobre SNC
– Efectos sobre receptores B pre-sinápticos
– ↓del tono vasomotor
– Inhibición de la renina
– ↓gasto cardiaco
– ↓resistencia vascular periférica
– Mejoría de distencibilidad vascular
Antagonistas β-adrenérgicos

55. • Reducen el consumo miocárdico
• Reducen la frecuencia cardiaca
• Reducen la presión arterial y la contractilidad miocardio
• Aumenta el flujo de sangre coronario
• Aumenta el tiempo de perfusión diastólica
• Aumentan el flujo sanguíneo colateral y la redistribución de
sangre en regiones isquémicas
• Actúan en la reducción de la lesión micro vascular
Antagonistas β-adrenérgicos
Mecanismo de acción de B-boloqueadores para tratamiento de
isquemia cardiaca

56. Mecanismo de acción de β-bloquedores en
insuficiencia cardiaca
– ↑ numero de receptores adrenergicos
– ↓ Renina
– Efecto antiarrítmico
– Protege contra hipokalemia
– ↑ flujo coronario reduciendo la frec. cardiaca
– ↓ masa ventricular
– Es antioxidante (carvedilol)
– No cambia el consumo de O2 o lo disminuye
– Efecto vasodilatador
Antagonistas β-adrenérgicos

57. Clasificación de Vaughan Williams
Clase II:
• Mayor efecto células que se encuentran más
estimuladas por acción adrenérgica.
• automatismo en células del nodo sinusal o en las
fibras de Purkinje que se encuentran bajo estímulo
adrenérgico.
• Tienen efecto inotrópico negativo
Mecanismo de acción de β-bloqueadores en
arritmias cardiacas
Antagonistas β-adrenérgicos

58. Sales de Aluminio
Colestiramina
Colestipol
Absorcion
Rifampicina
Fenitoina
Fenobarbital
Inducen las enzimas hepaticas y
Tabaco
las concentraciones plasmaticas
de los farmacos que se metabolizan
ampliamente en el higado
Cimetidina
Hidralacina
Fluoxetina
Inhiben el metabolismo con lo que
la biodisponibilidad de
metoprolol y propranolol
LOS BLOQUEANTES β PUEDEN ALTERAR EL ACLARAMIENTO DE
LIDOCAINA Y OCASIONAR TOXICIDAD POR ESTE FARMACO

59. Antagonistas de
Calcio
Verapamilo
Ins. cardiaca o bloqueo
auriculoventricular
Amiodarona
Quinidina
Bradicardia grave e hipotension
Antiiflamatorios No Esteroideos
Aminas simpaticomimeticas
Reduce efecto antihipertensivo

60. • Asma (broncoconstriccion)
• Falla cardiaca
• Hipoglicemia
• Bradicardia
• Diarrea, nauseas, dolor epigastrico
• Fenomeno de Raynaud
• Hiperlipidemia
• SNC (insomnio, alucionaciones,
depresion)
Por bloqueo de los
receptores β-adrenérgicos
• Reacciones oculomucocutaneo
• Carcinogenesis
Reacciones
independientes al bloqueo
de los receptores β-
adrenérgicos
2 categorias:

61. Exantema Fiebre Alergias
Sedacion
Trastornos del
sueño
Depresion
Broncoespasmo Trigliceridos Bradicardia
Disfuncion erectil
Hipotension
Postural
Hipoglucemia

62. Gracias