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STREPTOCOCCUS
AGALACTIAE
MARIN UC JORGE LUIS
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
 producen cadenas cortas
 Pares o diplococos de células esféricas u ovoides
 Gram positivas.
 Las colonias son mas grandes y la betahemolisis es menos evidente.
 Producen capsulas de polisacaridos de nueve tipos antigenicos, todos los
cuales tienen acido sialico en la forma de residuos terminales
 De la cadena lateral.
MARIN UC JORGE LUIS
EPIDEMIOLOGÍA
 Es la principal causa de septicemia y meningitis en los primeros días de
vida.
 El organismo reside en el tracto gastrointestinal vagina.
 colonizan al recién nacido mientras pasa por el canal de parto
 10% de mortalidad
septicemia 1 a 3 meses después.
La septicemia neonatal se adquiere de la flora vaginal de la madre
La rotura de las membranas y el nacimiento prematuro aumentan el riesgo
MARIN UC JORGE LUIS
Transmisión
 Recién nacidos
 En adultos con inmunosupresión, cirróticos, diabéticos y aquellos que
tengan enfermedades crónica
 Paso por el canal del parto colonizado
 Infección intrauterina
 Adquisición nosocomial postparto
 PNEUMONIA, SEPSIS Y MENINGITIS
MARIN UC JORGE LUIS
PATOGÉNESIS
 microorganismo y del hospedero.
 El ácido siálico de la capsula enlaza el factor H sérico, degradación del compuesto C3b
antes de que se pueda depositar de manera efectiva en la superficie de la bacteria.
 anticuerpos específicos
 Los recién nacidos lo reciben de la madre como IgG transplacentaria.
 Vía alternativa
opsonofagocitosis
• La capsula enlaza el factor H
• Se alteran los depósitos de C3b
• La IgG transplacentaria brinda protección
MARIN UC JORGE LUIS
INMUNIDAD
 solo existen nueve tipos y el tipo III produce la mayoria de los casos en las primeras
semanas de vida.
 El anticuerpo se adquiere a partir de la infeccion por GBS y la IgG especifi ca puede
transmitirse al feto a traves de la placenta.
 Anticuerpo tipoespecifico,
 los depósitos de C3b de la via clasica,
 el reconocimiento de los fagocitos y
 la eliminación prosiguen normalmente.
MARIN UC JORGE LUIS
MANIFESTACIONES
 A veces no existe fiebre e incluso es posible que los lactantes presenten hipotermia
 La neumonía es común y la meningitis se presenta en 5 a 10% de los casos.
 No hay signos de localización
 El inicio de la enfermedad ocurre en forma típica en los primeros días de vida y en
casi 50% de los casos existen signos de infección al momento de nacer.
 Los casos con inicio tardio (1 a 3 meses) presentan meningitis e infecciones focales
en huesos y articulaciones.
• falta de apetito,
• irritabilidad,
• letargo,
• ictericia,
• problemas respiratorios e
• hipotensión
MARIN UC JORGE LUIS
MANIFESTACIONES
 Las infecciones en adultos son poco comunes y se encuentran en dos
grupos.
 El primero comprende corioamnionitis
 y bacteriemia durante el periparto, el lado materno del síndrome neonatal.
 infecciones cutáneas
 La infección en adultos es grave pero no mortal
MARIN UC JORGE LUIS
S. pneumoniaese aspira de la flora bucofaríngea
normal y llega al pulmón, donde produce pulmonía.
La propagación de bacterias puede
infectar otros sitios, en particular el cerebro, donde
ocurre meningitis. La
colonización vaginal con GBS durante el embarazo
conduce a infección
del feto, ya sea dentro del útero o al momento del
parto
MARIN UC JORGE LUIS
DIAGNÓSTICO
 cultivo en sangre,
 liquido cefalorraquídeo
 La detección máxima de colonización vaginal en mujeres embarazadas
requiere procedimientos especificos con medios selectivos y caldos
enriquecidos
 Detección directa de antígenos en muestras vaginales
MARIN UC JORGE LUIS
TRATAMIENTO
 La penicilina es el tratamiento de primera línea y no existe resistencia conocida a los fármacos
betalactamicos
 las infecciones neonatales a menudo se tratan en principio con combinaciones de penicilina (o
ampicilina) y un aminoglucosido
 Una vez que se confirma el diagnostico, se utiliza solo penicilina.}
 Niños 25-50mg día 3 o 4 tomas
 Adultos 250mg día cada 6hr X 10 días
MARIN UC JORGE LUIS
PREVENCIÓN
 La enfermedad neonatal, se enfocan en la reducción del contacto del recién nacido con
el microorganismo.
 Durante el parto, la profilaxis antimicrobiana con penicilina intravenosa reduce la
transmisión y la enfermedad.
 Las madres embarazadas deben someterse a valoración por medio de cultivo selectivo
 No hay vacuna
• La profilaxis con penicilina IV durante el parto brinda protección
• Los cultivos durante el tercer trimestre determinan el riesgo
MARIN UC JORGE LUIS
 Referencias:
 Ryan K. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE En: Sherris Microbuologia
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE . Mexico D.F.2011 5 edición.p 353
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STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

  • 2. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE  producen cadenas cortas  Pares o diplococos de células esféricas u ovoides  Gram positivas.  Las colonias son mas grandes y la betahemolisis es menos evidente.  Producen capsulas de polisacaridos de nueve tipos antigenicos, todos los cuales tienen acido sialico en la forma de residuos terminales  De la cadena lateral. MARIN UC JORGE LUIS
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Es la principal causa de septicemia y meningitis en los primeros días de vida.  El organismo reside en el tracto gastrointestinal vagina.  colonizan al recién nacido mientras pasa por el canal de parto  10% de mortalidad septicemia 1 a 3 meses después. La septicemia neonatal se adquiere de la flora vaginal de la madre La rotura de las membranas y el nacimiento prematuro aumentan el riesgo MARIN UC JORGE LUIS
  • 4. Transmisión  Recién nacidos  En adultos con inmunosupresión, cirróticos, diabéticos y aquellos que tengan enfermedades crónica  Paso por el canal del parto colonizado  Infección intrauterina  Adquisición nosocomial postparto  PNEUMONIA, SEPSIS Y MENINGITIS MARIN UC JORGE LUIS
  • 5. PATOGÉNESIS  microorganismo y del hospedero.  El ácido siálico de la capsula enlaza el factor H sérico, degradación del compuesto C3b antes de que se pueda depositar de manera efectiva en la superficie de la bacteria.  anticuerpos específicos  Los recién nacidos lo reciben de la madre como IgG transplacentaria.  Vía alternativa opsonofagocitosis • La capsula enlaza el factor H • Se alteran los depósitos de C3b • La IgG transplacentaria brinda protección MARIN UC JORGE LUIS
  • 6. INMUNIDAD  solo existen nueve tipos y el tipo III produce la mayoria de los casos en las primeras semanas de vida.  El anticuerpo se adquiere a partir de la infeccion por GBS y la IgG especifi ca puede transmitirse al feto a traves de la placenta.  Anticuerpo tipoespecifico,  los depósitos de C3b de la via clasica,  el reconocimiento de los fagocitos y  la eliminación prosiguen normalmente. MARIN UC JORGE LUIS
  • 7. MANIFESTACIONES  A veces no existe fiebre e incluso es posible que los lactantes presenten hipotermia  La neumonía es común y la meningitis se presenta en 5 a 10% de los casos.  No hay signos de localización  El inicio de la enfermedad ocurre en forma típica en los primeros días de vida y en casi 50% de los casos existen signos de infección al momento de nacer.  Los casos con inicio tardio (1 a 3 meses) presentan meningitis e infecciones focales en huesos y articulaciones. • falta de apetito, • irritabilidad, • letargo, • ictericia, • problemas respiratorios e • hipotensión MARIN UC JORGE LUIS
  • 8. MANIFESTACIONES  Las infecciones en adultos son poco comunes y se encuentran en dos grupos.  El primero comprende corioamnionitis  y bacteriemia durante el periparto, el lado materno del síndrome neonatal.  infecciones cutáneas  La infección en adultos es grave pero no mortal MARIN UC JORGE LUIS
  • 9. S. pneumoniaese aspira de la flora bucofaríngea normal y llega al pulmón, donde produce pulmonía. La propagación de bacterias puede infectar otros sitios, en particular el cerebro, donde ocurre meningitis. La colonización vaginal con GBS durante el embarazo conduce a infección del feto, ya sea dentro del útero o al momento del parto MARIN UC JORGE LUIS
  • 10. DIAGNÓSTICO  cultivo en sangre,  liquido cefalorraquídeo  La detección máxima de colonización vaginal en mujeres embarazadas requiere procedimientos especificos con medios selectivos y caldos enriquecidos  Detección directa de antígenos en muestras vaginales MARIN UC JORGE LUIS
  • 11. TRATAMIENTO  La penicilina es el tratamiento de primera línea y no existe resistencia conocida a los fármacos betalactamicos  las infecciones neonatales a menudo se tratan en principio con combinaciones de penicilina (o ampicilina) y un aminoglucosido  Una vez que se confirma el diagnostico, se utiliza solo penicilina.}  Niños 25-50mg día 3 o 4 tomas  Adultos 250mg día cada 6hr X 10 días MARIN UC JORGE LUIS
  • 12. PREVENCIÓN  La enfermedad neonatal, se enfocan en la reducción del contacto del recién nacido con el microorganismo.  Durante el parto, la profilaxis antimicrobiana con penicilina intravenosa reduce la transmisión y la enfermedad.  Las madres embarazadas deben someterse a valoración por medio de cultivo selectivo  No hay vacuna • La profilaxis con penicilina IV durante el parto brinda protección • Los cultivos durante el tercer trimestre determinan el riesgo MARIN UC JORGE LUIS
  • 13.  Referencias:  Ryan K. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE En: Sherris Microbuologia STREPTOCOCCUS AGALACTIAE . Mexico D.F.2011 5 edición.p 353 MARIN UC JORGE LUIS