RESISTENCIA BACTERIANA TEXTO GUIA : EDGAR SAMANIEGO

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGIA I
CATEDRÁTICO:
DR. NELSON CAMPOS
PERTENECE A:
VÉLEZ CONSTANTE JORGE ALBERTO
5TO SEMESTRE
“D”
AÑO
2015-2016

2. RESISTENCIA BACTERIANA

3. Resistencia a los
antimicrobianos
Intrínseca Adquirida

4. Intrínseca
Se caracteriza por el hecho de que
estos microorganismos pueden perder
los sitios blancos o poseer barreras
naturales evitando que el agente
antimicrobiano actué al no poder
alcanzar su objetivo
Es una propiedad innata de la bacteria
Adquirida
Es un cambio en la composición
genética de la bacteria de tal manera
que si un antibacteriano alguna ves
tuvo actividad sobre esta bacteria, al
adquirir resistencia este ya no es mas
efectivo
• Mas frecuente debido al abuso y uso masivo
de los antibacterianos

5. MECANISMO DE RESISTENCIA.
Biofilms o biopeliculas
Alteraciones del sitio de acción
Cambios de la permeabilidad de la membrana
Bombas de salido o eflujo
Modificación enzimática del antibiótico

6. MECANISMO DE RESISTENCIA DE ACUERDO A LA CLASE DE ANTIBACTERIANO
BETA-LACTAMICOS

7. INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS Sulbactam tazobactam
Acido
clavulanico
La resistencia a la acción de estos inhibidores puede ser
1) Intrínseca porque la bacteria produce b-lactamasa
2) Por hiperproduccion de b-lactamasa que no es compensada por la acción del sulbactan,
acido calvulanico, trazobactam
3) Que la actividad de la b-lactamasa sobre el antibacteriano asociado haga que la actividad
del mismo sea tan disminuida que no se compensa.

8. Aminoglucósidos
• Producción de varias enzimas inhibidoras capases de modificar el
proceso del trasporte del antibacteriano a través de la membrana
citoplasmática
• Alteraciones del trasporte del antibacteriano al interior de la célula
como el caso de la e. coli s. aureus y salmonella
• Alteraciones en el citio blanco en este caso el ribosoma
CLINDAMICINA
La resistencia a este antibacteriano es debida a :
1) Alteraciones en el sito banco el “ribosoma”
2) Producción de enzimas que catalizan un componente del antibacteriano

9. Cloranfenicol
En ambos grupos bacterianos, Gram positivos y gran
negativos la inactivación del antibacteriano es debida a la
enzima intracelular, cloranfenicol acetiltrasferasa
Glucopeptidos Se origina en una proteína que produce resistencia de bajo nivel a
vancomicina.
Existe resistencia natural a estos
antibacterianos en :
Lactobacilus
Pediococus

10. MACRÓLIDO
1. Menor permeabilidad de la pared celular al antibacteriano
como en el caso de las enterobacterias
2. Alteraciones en el ribosoma, como se observa en s.
pneumoniae
3. Hidrolisis por la enzima eritromicina esterasa
s. pyogenes s. aureus c. diphtheria
s.
pneumoniae
c.
Perfringens

11. Quinolonas Se conocen 4 mecanismos por los cuales las bacterias son resistentes a
este grupo
1) Mutaciones cromosómicas de la ADN-girasa E. coli
2) Alteraciones en el mecanismo de penetración de las
porinas en la M.E de los bacilos Gram -
3) Dificultad en la incorporación de la droga a la
bacteria debido a alteraciones de la membrana
citoplasmática
4) Incremento del flujo debido a la acción de una
proteína trasportadora q expulsa la droga fuera de la
bacteria
E. Coli
P. auriginosa
E. Coli
S. aureus

12. Trimetoprim-sulfametoxazol Resistencia
Dihidropteridoato-sintetasa
Resistente a la unión
sulfamida
Enzima

13. Tetraciclinas
Las bacterias Gram – son resistentes a
la tetraciclina debido a la presencia de
bombas de eflujo
Son proteínas de los
canales de porina
Exportan al antibacteriano hacia fuera de la bacteria
Disminución en la capacidad de
penetrar que tiene el
antibacteriano al interior de la
bacteria

14. B- LACTAMASAS
Son producidas por las bacterias, para hidrolizar el anillo b-lactamico del antibacteriano y
poderlo inactivar
• Penicilina
• Cefalosporina

15. B-lactamasas
Droga
Droga inactivada fuera de la bacteria

17. Clasificación
B-lactamasas de Especto ampliado (BLEA)
B-lactamasa TEM1
Resistente a:
Ampicilina
Amoxicilina
Carbenicilina
Penicilina
Ticarcilina
Resistencia a:
Enterobacterias
H. Influenzae
Moraxella
N. Gonorrohae
Mediadas por plásmidos y inhibidas por acido calvulánico
Alta producción de enzima
Cefalotina
Cefazolina
E coli
TEM1

18. B-lactamasas de Especto extendido (BLEE)
Se presenta por mutaciones , están ampliamente distribuidos y los genes se localiza en plásmidos
(BLEE)
Se caracteriza por hidrolizar
Todas
• Penicilinas
• Cefalosporina
• Aztreonam
Son inhibidas por el acido clavulánico

19. Resistencia e patógenos específicos
Staphylococcus aureus
Resistencia
Enzima Penicilina
Penicilina
Resistencia a oxacilina (orsa)
Son resistente a todos los antibióticos b-lactamicos

20. Gracias