Este documento discute el balance hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base. Explica los requerimientos diarios de agua, sodio, potasio y cloruro, así como las pérdidas normales de estos fluidos. También describe las principales soluciones intravenosas usadas, y analiza el sodio, potasio, calcio, hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia, hiperkalemia e hipocalcemia.

1. Balance Hidro electrolítico y
Equilibrio Ácido-Base
Lozano Ballena, Sophia Victoria
Interna de Medicina
Rotación Cirugía General
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2. Introducción
• Agua= 2/3 partes del peso  componente cuantitativamente importante!!
• 60% peso ♂ y 50% ♀.
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3. Objetivos
• Conocer el balance hidro electrolítico.
• Conocer y aprender a interpretar un AGA
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4. BALANCE HIDRO ELECTROLÍTICO
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5. Generalidades de los fluidos
1.
Requerimientos diarios de:
– Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).
– Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.
– Cloruro: 1.5 mEq/Kg.
2.
Pérdidas normales diarias de agua:
–
–
–
–
3.
Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).
Piel: 200 a 400 cc.
Respiratorias: 500 a 700 ml.
Heces: 100 a 200 ml.
Pérdidas normales de electrólitos:
– Sodio y potasio: 100 mEq
– Cloruro: 150 mEq.

6. Generalidades de los fluidos
4. Pérdidas insensibles las que ocurren a través de:
– Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).
– Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350
ml).
– Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).
5. Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos,
eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras.
6. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes:
– Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección
de segmentos del tubo gastrointestinal.
– Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
– Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.

7. Principales soluciones IV
•
•
•
•
•
•
Hipersodio 20%: 68 mEq/l.
NaCl 0.9 %: 154 mEq/l.
NaCl 3%: 513 mEq/l.
NaCl 5%: 855 mEq/l.
Kalium 20%: 27 mEq/l.
Dextrosa al 33% (ampolla 20 ml): 33 gr glucosa
en 100 ml.
• Dextrosa al 5% (frasco): 5gr glucosa en 1000ml.

8. Sodio (Na+)
• Catión más abundante del compartimento extracelular, es más,
constituye casi el 90% del total de cationes.
• [Na+] plasma: 135-145 mEq/l.
• Encargado de la distribución del agua corporal y del volumen
extracelular.
• También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en
la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.
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9. Hiponatremia
• [Na+] < 135 mEq/l.
– Hiponatremia leve 130-135 mEq/l
– Hiponatremia de mediana gravedad 120-130 mEql/l
– Hiponatremia grave < 120 mEq/l
• 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en
el 1% de los pacientes post operados.
• Aguda: < 48horas.
• Crónica: > 48 horas.
• Clasifica: hipovolemia (deshidratación), normovolemia y
hipervolemia (edemas)
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10. Hiponatremia
Etiología
Tratamiento
• Corrección de la natremia max.
0.5-1.0 mmol/L/h* durante las
primeras 3-4 h. Controles de
laboratorio cada 2-3 horas.
• Adm. de líquido hipertónico EV
(sólamente durante las primeras
horas)
• Infusión EV:
– ClNa 2 % 500 mL/2 h EV
• O en bolo EV:
– ClNa 2 %: 20-50 mL en bolo EV
(20 mL 6.8 mmol Na+)
– ClNa 5 %: 20-50 mL en bolo EV
(20 mL 11.6 mmol Na+)
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11. Hipernatremia
• La causa más común no es un exceso de sodio, sino un relacionado déficit
de agua libre en el cuerpo.
• Si la cantidad de agua ingerida constantemente es menor que la de agua
perdida, el nivel de sodio del suero sanguíneo comienza a elevarse y
conduce a la hipernatremia.
• Etiología:
– Insuficiente toma de agua: en ancianos o en pacientes lisiados que no
son capaces de tomar agua como les demanda su sed. Es la causa más común.
– Inadecuada excreción de agua, a menudo en la orina, cuyas causas pueden ser
medicamentos como diuréticos o litio o una condición médica denominada diabetes
insípida
– Bebida de líquidos hipertónicos (de contenido más alto de solutos que el resto del
cuerpo). Esto es relativamente infrecuente. Puede ocurrir después de
una resucitación vigorosa, cuando un paciente recibe un gran volumen de una
solución concentrada de bicarbonato de sodio.
– Exceso de mineral-corticoideo debido a un estado de enfermedad como
el síndrome de Cushing o de Conn.
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12. Hipernatremia
Clínica
• La mayoría de los síntomas
están
relacionados
con
manifestaciones del SNC
como expresión de la
deshidratación celular: sed
intensa,
irritabilidad,
agitación, convulsiones, coma
y
muerte,
hipotensión
ortostática y debilidad.
Tratamiento
• En la hipernatremia con
hipovolemia, inicialmente se
administrarán
soluciones
isotónicas para corregir la
volemia y luego se darán
soluciones hipotónicas para
corregir la hipernatremia.
• Los valores plasmáticos de
sodio
deben
reducirse
gradualmente para prevenir un
movimiento muy rápido de
agua hacia las células que
ocasionaría
un
edema
cerebral.
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13. Potasio (K-)
• Electrolito principal del medio intracelular.
• Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el
espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el
2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores
• VN: 3,5-5 mEq/l.
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14. Hipokalemia
•
•
[K+] < 3.5 mg/dl.
Etiología:
–
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:
•
•
•
•
–
–
–
–
Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio,
aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto
con diuréticos.
Alcalosis.
Hipotermia.
Insulina.
Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón
para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.
Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide
de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la
nefrona).
Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de
hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma
velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona,
dando como resultado la excreción de potasio.ara conservar .
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15. Hipokalemia
Clínica
Tratamiento
•
• Administración de sales de
potasio. Siempre que sea posible,
se debe utilizar la vía oral (sales
de gluconato o citrato). Si la
situación no permite esta vía, se
utilizará la vía intravenosa (cloruro
de potasio), teniendo cuidado con
la concentración y la velocidad de
administración.
•
Las manifestaciones más serias están
relacionadas
con
el
sistema
neuromuscular: debilidad muscular,
fatiga, calambres en las piernas,
parálisis arrefléxica, íleo paralítico e
insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de
las concentraciones hísticas de potasio,
siendo sus trastornos característicos:
depresión del segmento ST, planamiento
de las ondas T y aparición de ondas U,
extrasístoles auriculares y ventriculares
y, en casos severos, bradicardia,
arritmias ventriculares y aumento de la
toxicidad a la digoxina.
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16. Hiperkalemia
• [K+] > 5mql/l
• Pseudohiperpotasemia: liberación de potasio por hemólisis
traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa
elevación de sus niveles séricos.
• Etiología:
– Insuficiencia renal aguda o crónica.
– Enfermedad de Addison.
– Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,triamtereno,
amilorida).
– Uso y abuso de suplementos en la dieta.
– Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación
de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante,
se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración
intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva
al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.
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17. Hiperkalemia
• Clínica
– Alteraciones neuromusculares: calambres en las
extremidades, parestesias, debilidad muscular y
parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea.
– Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la
hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción
cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular que
pueden desembocar en paro cardíaco. En el
electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado,
depresión del ST y ondas T picudas.
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18. Hiperkalemia
• Tratamiento
– El tratamiento dependerá de la gravedad:
• Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que
eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.
• Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción
rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula
y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia.
• Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para
corregir la acidosis.
• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el
efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la
despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.
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19. Ca+2
• El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El
último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo
la influencia de la paratohormona.
• En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes
• factores:
– Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D:
• Aumenta la absorción intestinal de calcio.
• Facilita la resorción ósea.
– Paratohormona (PTH):
• Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.
• Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón.
• Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y
potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).
– Calcitonina:
• Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio.
• Se opone a la acción de la PTH.
• Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de
calcio en el hueso.
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20. Hipocalcemia
• Etiología:
– Hipoparatiroidismo
– Déficit de vitamina D.
– Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una
resistencia del hueso a la acción de la PTH.
– Insuficiencia renal.
– Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D).
– Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su
mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia,
pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.
– Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el
nivel plasmático de éste.
– Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el
calcio.
– Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas.
– Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.
Rotación Cirugía General
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21. Hipocalcemia
Clínica
Tratamiento
• Hiperreflexia, calambres
musculares: la tetania por
irritabilidad neuromuscular es el
signo clínico fundamental. La
tetania latente se puede poner de
manifiesto mediante dos
maniobras:
• La hipocalcemia sintomática se
debe considerar una urgencia
y se trata con GLUCONATO
CALCICO al 10% (90 mg de
calcio elemental / 10 ml). Se
administran 2 ampollas (20 ml)
por via IV durante 10 min. y se
continua con una infusión de 60
ml en 500 ml de Dextrosa 5%
(540 mg calcio en 500 ml de
diluyente a una concentración
de poco mas de1mg/ml), en
dosis de 0.5-2 mg/Kg/hora.
– Signo de Chvostek: se estimula
ligeramente la zona del nervio
facial, con lo que se produce una
contracción de los músculos faciales.
– Signo de Trousseau: se infla el
manguito de presión por encima de
la tensión arterial sistólica y se
produce un espasmo carpal.
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22. Hipercalcemia
• Los síntomas suelen manifestarse con valores séricos
>11.5 mg, aunque pueden haber casos de
hipercalcemia asintomática con valores entre 11-13 mg.
• La velocidad de instalación de la hipercalcemia
también es un factor fundamental que influye en la
presencia de los síntomas mas o menos acentuados.
• Se considera una HIPERCALCEMIA GRAVE aquella con
concentraciones > 15 mg, constituyendo una urgencia
medica.
• Con valores mayores a 15-18 mg existe gran riesgo de
coma y paro cardiaco.
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23. Hipercalcemia
• Etiología:
– Hiperparatiroidismo.
– Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la
vitamina A aumenta la secreción de PTH).
– La inmovilización prolongada aumenta el recambio
óseo.
– Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos
tumores sin metástasis óseas producen sustancias
que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.
Rotación Cirugía General
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24. Hipercalcemia
Clínica
Tratamiento
•
•
•
•
El exceso de calcio bloquea el efecto
del sodio en el músculo esquelético, con
lo que se reduce la excitabilidad de
ambos, músculos y nervios.
paciente totalmente asintomático y que
el hallazgo sea casual o que, por el
contrario, cuando las cifras de calcio
sean más altas, aparezcan síntomas
como letargia, debilidad, disminución de
los reflejos, confusión, anorexia, náuseas,
vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria,
deshidratación.
Crisis hipercalcémica, caracterizada por
una hipercalcemia severa, insuficiencia
renal y obnubilación progresiva.
•
•
•
•
Reposición del volumen LEC con solución
fisiológica: Implica controles
hemodinámicas seriados (para valorar
tolerancia a la expansión), con balances
por liquido y peso diarios.
Estimulación de diuresis salina
(furosemida)
Inhibición de la reabsorción ósea:
PAMIDRONATO (de eleccion)
Calcitonina (si se dispone de ella)
Hemodiálisis: en aquellos casos de
insuficiencia renal oliguria en los que la
expansión de volumen esta
contraindicada, usando baños de diálisis
con baja concentración de calcio.
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25. EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Rotación Cirugía General
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26. Definición
• El análisis de gases arteriales es
procedimiento que tiene por finalidad:
un
1. Evaluar el intercambio de gas en los pulmones.
2. Medir la presión parcial de oxígeno (PaO2).
3. Medir la presión parcial de anhídrido carbónico
(PaCO2)
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27. Importancia
• Consiste en mantener estable la concentración de los iones
H+ en los fluidos corporales:
– 40 nmol/l en el espacio extracelular.
– 100 nmol/l espacio intracelular.
• ¿Por qué es importante mantener estable la concentración
de hidrogeniones?:
– Los H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces
intramoleculares de las proteínas alterando su función y llevando
a muerte celular.
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28. Valores Normales AGA
•
•
•
•
pH = 7.36 – 7.44
pCO2 = 35 – 45 mmHg
HCO3- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12
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29. Trastornos Ácido - Base
• Según el valor del pH, identificaremos 2 tipos de
estados ácido – base: ACIDEMIA y ALCALEMIA.
• Hay ACIDEMIA:
– Cuando BAJA el HCO3– Cuando SUBE el pCO2
• Hay ALCALEMIA:
– Cuando SUBE el HCO3– Cuando BAJA el pCO2

30. Trastornos Primarios
• Los trastornos primarios pueden ser de dos
tipos:
– Metabólicos.
– Respiratorios.
• Metabólicos: Relacionados con el HCO3-
• Respiratorios: Relacionados con el pCO2

31. Trastornos Primarios
pH
7.36 – 7.44
EUDREMIA
<7.36
> 7.44
ACIDEMIA
ALCALEMIA
↓ HCO3-
↑ PCO2
↑ HCO3-
↓ PCO2
ACIDOSIS
METABÓLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABÓLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

32. Trastornos Primarios: Compensación
• Ante un trastorno metabólico, el organismo
compensa este estado por la vía respiratoria.
– ↓ HCO3- (Acidosis metabólica) → ↓ pCO2
– ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica) → ↑ pCO2
• Ante un trastorno respiratorio, el organismo
compensa este estado por la vía metabólica.
– ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria) → ↑ HCO3– ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria) → ↓ HCO3-

33. Trastornos Primarios: Compensación
Trastorno
pH
Cambio Primario
Cambio
Secundario
Acidosis
Metabólica
↓
↓ HCO3-
↓ pCO2
Alcalosis
Metabólica
↑
↑ HCO3-
↑ pCO2
Acidosis
Respiratoria
↓
↑ pCO2
↑ HCO3-
Alcalosis
Respiratoria
↑
↓ pCO2
↓ HCO3GPO

34. Trastornos Secundarios
• La compensación del trastorno primario puede ser
algo “exagerada” y producir un “trastorno
adicional”.
– ↓ HCO3- (Acidosis)
→ ↓↓↓ pCO2 (Alcalosis)
– ↑ HCO3- (Alcalosis)
→ ↑↑↑ pCO2 (Acidosis)
– ↑ pCO2 (Acidosis)
→ ↑↑↑ HCO3- (Alcalosis)
– ↓ pCO2 (Alcalosis)
→ ↓↓↓ HCO3- (Acidosis)

35. Trastornos Primarios: Compensación
Trastorno
Por cada…
Compensa con…
Acidosis Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3-
↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica
↑ 1 mEq/l HCO3-
↑ 0.7 mmHg pCO2
↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-
↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
Acidosis Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria
GPO

36. Acidosis Metabólica
• 1º ↓ [HCO3-]
• 2º ↓ [CO2]
• Mayor producción o aporte exógeno de ácidos no
volátiles, por una disminución de su excreción renal o
por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de
HCO3-.
• Anión GAP: etiología.

37. Anión GAP
Anión GAP elevado
Tratamiento
• Requieren un diagnóstico precoz
puesto que la hemodiálisis puede
ser vital.
• Incremento de la producción o
aporte de ácidos.
• Pensar en, resumiendo al máximo,
una cetoacidosis diabética y/o
una acidosis láctica hasta que no
se demuestre lo contrario.
•
– ACIDOSIS LÁCTICA: ácido láctico >
5 mmol/l
– CETOACIDOSIS: sobreproducción
hepática de ácido-acético y beta
hidroxibutírico.
•
•
Bloquear la fuente de producción
de ácidos.
La reposición de bicarbonato debe
ser sólo la necesaria para evitar
riesgos. Administrar bicarbonato
hasta aumentar el bicarbonato
sérico a 10-12 mEq/L.
Riesgos
potenciales
de
la
administración de bicarbonato:
hipernatremia, la hipercapnia, la
acidosis intracelular y del LCR, la
sobrecarga de volumen, tetania,
alcalosis
postratamiento
con
hipopotasemia extrema

38. Anión GAP
Anión Gap normal
Tratamiento
• ↓ bicarbonato plasmático es
reemplazado por un ↑cloro
plasmático para mantener la
electroneutralidad.
• Mecanismo
primario:
↓
[HCO3-] + ↑Cl- plasmático.
• Puede deberse a causas
extrarenales
(pérdidas
gastrointestinales) o renales.
• Se utiliza sólo si pH < 20 y con
el objetivo de subirlo hasta esa
cifra.
• En ocasiones con el tratamiento
etiológico basta para corregir
la
acidosis
totalmente,
pudiendo se perjudicial el uso
del bicarbonato.
• Multiplicar el déficit de
bicarbonato por 0,5 del peso
corporal en Kg y de ello
administrar solamente la mitad
en 24 h.
Rotación Cirugía General
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39. Alcalosis Metabólica
•
•
•
•
1º ↑ [HCO3-]
2º ↑ [CO2] hiperventilación.
↓ [Cl] para compensar ↑ HCO3-.
El anión gap aumenta en proporción a la
severidad de la alcalosis (HCO3- > 40mEq/l) ,
el 50 % debido al lactato y el resto a
proteínas séricas.
Rotación Cirugía General
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40. Clasificación
Cloruro sensible
• Responden al cloruro y que
tienen [Cl] urinario <10
mEq/l.
• Pérdidas
excesivas
de
ácidos (vómitos, aspiraciones
gástricas
mantenidas),
exceso
de
diuréticos,
administración excesiva de
bicarbonatos y uso de
antiácidos por vía enteral.
Cloruro resistente
• Cifras de cloruro urinario >
20 mEq/l.
• En hiperaldosteronismo que
provoca recambio de H+ y
Na en los túbulos por
bicarbonato, en trastornos
renales que aumentan la
renina conduciendo a un
hiperaldosteronismo
secundario.
Rotación Cirugía General
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41. Acidosis Respiratoria
• 1º ↑ [CO2]
• 2º ↑ [HCO3-]
• Su principal objetivo es superar la hipo ventilación
alveolar existente para conseguir la ↓PCO2 y
revertir el factor desencadenante o la causa
etiológica.
• En los estados patológicos agudos se utilizará sin
retraso la ventilación artificial (invasiva o no) si se
observa un aumento progresivo de la PaCO2 o
manifestaciones del sistema nervioso por
hipercapnia.
Rotación Cirugía General
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42. Alcalosis Respiratoria
• 1º ↓ [CO2]
• 2º ↓ [HCO3-]
• Ventilación alveolar ↑ mas allá de los límites
requeridos para expeler la carga diaria de CO2,
↓PCO2 y ↑pH sistémico.
• ↓PCO2, ↓H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la
respuesta compensadora.
• Esta compensación metabólica está mediada por
la excreción renal de HCO3-, mecanismo que no
inicia su funcionamiento hasta 6 h después de
iniciado el trastorno.
Rotación Cirugía General
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43. ¿Como leo un AGA?
1er Paso:
¿Cómo está el pH?
pH
7.4
<7.35
ACIDEMIA
7.35 – 7.45
EUDREMIA
> 7.45
ALCALEMIA

44. ¿Como leo un AGA?
2do Paso:
¿Qué trastorno primario me explica este pH?
<7.35
ACIDEMIA
>7.45
ALCALEMIA
↓ HCO3-
Acidosis Metabólica
↑ pCO2
Acidosis Respiratoria
↑ HCO3-
Alcalosis Metabólica
↓ pCO2
Alcalosis Respiratoria

45. ¿Como leo un AGA?
3er Paso
¿Hay una compensación secundaria adecuada?
Trastorno
Por cada…
Compensa con…
Acidosis Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3-
↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica
↑ 1 mEq/l HCO3-
↑ 0.7 mmHg pCO2
↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-
↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
GPO

46. ¿Como leo un AGA?
4to Paso:
¿Cómo esta el Anion Gap?
Pero primero…..
¿Qué es el Anión Gap?
“Diferencia entre los aniones y cationes”

47. ¿Como leo un AGA?
4to Paso: En acidosis metabólica…
¿Cómo esta el Anion Gap?
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 ± 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la
albúmina por debajo de 4 g/dl.

48. Rotación Cirugía General
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