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Insuficiencia Cardiaca
Aguda
Josè Luis Cortés Sánchez
 Es el desenlace esperado de muchas enfermedades
cardíacas
 Razón MC para hospitalización de > 65 años
 Anomalía básica  incapacidad del corazón para
mantener gasto cardíaco suficiente para satisfacer las
demanas sistémicas
1) Dilatación de los
ventrículos para mantener
un volumen sistólico normal
2) Retención de sodio y
agua por los riñones para
mantener volumen
intravascular
3) Incremento de la
actividad simpática , lleva a
taquicardia y aumento de la
resistencia vascular
sistémica
4) Aumento de la renina y
angiotensina, que estimulan
la liberación de aldosterona
que provocan retención de
sodio y agua y mayor
resistencia vascular
sistémica
Mecanismos Compensatorios
 Gasto cardíaco se mantiene en niveles normales o
debajo, pero a expensas de aumento del volumen
ventricular y presión de llenado
 Aumento de presión de llenado ventricular/diastolica
 aumento de presiones venosas sistemicas o
pulmonares  edema pulmonar o sistémico
 Disfunción orgánica y tisular por
 aumento de presión venosa,
 bajo gasto cardíaco y
 edema
 EN 20-50% DE LOS PACIENTES LA FUNCIÓN SISTÓLICA ESTA
CONSERVADA
 CAUSA PRIMARIA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Altas presiones de
llenado con volumenes diastolicos normales congestión
pulmonar
 SE VE EN HIPERTENSIÓN (ANCIANOS) , CARDIOMIOPATIA
HIPERTROFICA, ISQUEMICA MIOCARDICA
 EN ALGUNOS PACIENTES DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
 DOPPLER ECOCARDIO DEBE REALIZARSE EN TODOS LOS
PACIENTES PARA DETERMINAR LA CAUSA Y GRADO DE
DISFUNCIÓN (NO EN URGENCIAS)
DISTINCIÓN NO ES ABSOLUTA,
PERO TIENE IMPORTANCIA
TERAPEUTICA
 INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA DESCOMPENSADA
 LEVE-MODERADA
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
DESCOMPENSADA
HALLAZGOS CLÍNICOS
 Edema pulmonar franco IC Izquierda
 Disnea en reposo
 Casos severos cianosis y expectoración asalmonada
 Edema periferico puede o no estar presente
 Anasarca en IC derecha severa
 Edema pulmonar puede acompañarse de sibilancias
y S3 fuerte presente
Imagen
 Edema pulmonar
 Efusión pleural
 cardiomegalia
Laboratorios
 Gasometría  hipoxemia
 pH y pCO2 varian  hipocapnia y acidosis metabolica
comunes
 Hipercapnia con el agotamiento  intubación y
ventilación mecánica
 BNP es un buen marcador de Ins. Cardiaca
 Liberado del miocardio ventricular en respuesta a
aumento en la tensión de la pared ventricular
 BNP > 100pg/ml ; S= 90% E= 76%
 BHC, Panel metabólico y troponinas
Electrocardiograma
 Taquicardia sinusal en IC severa
 Hipertrofia ventricular izquierda en cardiopatia
hipertensiva
 EKG para detectar isquemia
 Sospechar IAM en todos los pacientes con Falla
Congestiva Cardiaca subita
 Establecer causa de IC es de vital importancia
 Reemplazo valvular en estenosis aortica severa
 Disminuir TA en hipertensiòn
Tratamiento
 1.- Oxigenación y acceso venoso
 2.- Nitroglicerina
 3.- Diureticos
 4.- Ventilación por Presión Positiva No Invasiva
 5.- Nitroprusiato
1.- O2 y acceso venoso
 O2 por mascara o canula nasal
 Acceso periferico rápido
 Bilateral si severo
Nitroglicerina
 Vasodilatador
 Reduce precarga y postcarga (post carga a dosis altas)
 Via SL o TD mientras se establece la vía periférica
 Dosis inicial IV 10 µg/min
 Dosis SL proporciona 80µg/min
 Puede provocar hipotensión severa (IAM inferior o derecho; uso de
sildenafil)
Diuréticos
 Si el paciente tiene evidencia de sobrecarga de
líquidos
 Algunos pacientes pueden estar depletados de
volumen y diuresis agresiva puede ser perjudicial
 Si no esta tomando furosemida, dar 40mg IV como
dosis inicial
 Si toma furosemida  administrar la dosis diaria
como bolo IV
Ventilación por presión positiva
No Invasiva (NIPPV)
 CPAP/BIPAP se ha vuelto el pilar de tratamiento para
ADHF
 Reduce la necesidad de intubación asi como
reducción de la mortalidad intrahospitalaria
 Los alveolos se mantienen abiertos con la presión
positiva y el trabajo cardiaco se reduce
Nitroprusiato
 Si la causa es emergencia hipertensiva
 2-20µg/kg/min como infusión continua
 monitor de presion arterial
 Ajustar la dosis a la presión deseada
 Hospitalizar a todos los pacientes con Insuficiencia
Cardiaca Aguda Descompensada
 Buscar la causa detrás del edema pulmonar
 Falta de apego a dietas o farmacos
 Arritmias paroxísticas
 Inicio de medicamentos con efecto inotropico negativo
 Embolo pulmonar
 Transtorno agravante
IC leve-moderada
Signos y sintomas
 Tos o disnea nocturna, ortopnea, disnea de esfuerzo,
edema miembros inferiores
 No hay disnea en reposo
 Cardiomegalia casi siempre mas hallazgos de la
etiologia
 Incremento en la presión venosa, regurgitación
hepatoyugular, estertores pulmonares o efusion
pleural, edema sacro o periferico, S3
 Medir presion en ambos brazos sentado y supino
Imagen
 Cardiomegalia o congestion pulmonar
Electrocardiograma
 No manifestaciones especificas
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 Electrolitos séricos
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 BUN y creatinina
 Flujo sanguineo renal disminuido Aumenta Bun >
que creatinina (prerenal)
 Mediciones de BNP mejora la precisión del
diagnóstico
Tratamiento
 Instrucciones para dieta baja en sodio (1-2g/d)
 Diuretico si el paciente tendra seguimiento
 Tiazida preferidos (hidroclorotiazida, 25mg VO 2x dia +
suplementar potasio
 Suficiente para terapia inicial
 Controlar hipertensión en case necesario
Disposición
 Hospitalización no es requerida para leve IC
 Prudente hospitalizar pacientes no confiables,
aquellos con patologia de base o con nuevo inicio de
los sintomas
 Todos deben ser referidos para manejo a largo plazo
y cita en 1 semana luego de cita en urgencias
 Mayoria son candidatos a terapia con IECA, BRA2, B-
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 Mejoran sintomas en IC moderada

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Insuficiencia cardiaca aguda. Manejo actual en urgencias.

  • 2.  Es el desenlace esperado de muchas enfermedades cardíacas  Razón MC para hospitalización de > 65 años  Anomalía básica  incapacidad del corazón para mantener gasto cardíaco suficiente para satisfacer las demanas sistémicas
  • 3. 1) Dilatación de los ventrículos para mantener un volumen sistólico normal 2) Retención de sodio y agua por los riñones para mantener volumen intravascular 3) Incremento de la actividad simpática , lleva a taquicardia y aumento de la resistencia vascular sistémica 4) Aumento de la renina y angiotensina, que estimulan la liberación de aldosterona que provocan retención de sodio y agua y mayor resistencia vascular sistémica Mecanismos Compensatorios
  • 4.  Gasto cardíaco se mantiene en niveles normales o debajo, pero a expensas de aumento del volumen ventricular y presión de llenado  Aumento de presión de llenado ventricular/diastolica  aumento de presiones venosas sistemicas o pulmonares  edema pulmonar o sistémico  Disfunción orgánica y tisular por  aumento de presión venosa,  bajo gasto cardíaco y  edema
  • 5.  EN 20-50% DE LOS PACIENTES LA FUNCIÓN SISTÓLICA ESTA CONSERVADA  CAUSA PRIMARIA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Altas presiones de llenado con volumenes diastolicos normales congestión pulmonar  SE VE EN HIPERTENSIÓN (ANCIANOS) , CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA, ISQUEMICA MIOCARDICA  EN ALGUNOS PACIENTES DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA  DOPPLER ECOCARDIO DEBE REALIZARSE EN TODOS LOS PACIENTES PARA DETERMINAR LA CAUSA Y GRADO DE DISFUNCIÓN (NO EN URGENCIAS)
  • 6. DISTINCIÓN NO ES ABSOLUTA, PERO TIENE IMPORTANCIA TERAPEUTICA  INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA  LEVE-MODERADA INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 8. HALLAZGOS CLÍNICOS  Edema pulmonar franco IC Izquierda  Disnea en reposo  Casos severos cianosis y expectoración asalmonada  Edema periferico puede o no estar presente  Anasarca en IC derecha severa  Edema pulmonar puede acompañarse de sibilancias y S3 fuerte presente
  • 9. Imagen  Edema pulmonar  Efusión pleural  cardiomegalia
  • 10. Laboratorios  Gasometría  hipoxemia  pH y pCO2 varian  hipocapnia y acidosis metabolica comunes  Hipercapnia con el agotamiento  intubación y ventilación mecánica  BNP es un buen marcador de Ins. Cardiaca  Liberado del miocardio ventricular en respuesta a aumento en la tensión de la pared ventricular  BNP > 100pg/ml ; S= 90% E= 76%  BHC, Panel metabólico y troponinas
  • 11. Electrocardiograma  Taquicardia sinusal en IC severa  Hipertrofia ventricular izquierda en cardiopatia hipertensiva  EKG para detectar isquemia  Sospechar IAM en todos los pacientes con Falla Congestiva Cardiaca subita  Establecer causa de IC es de vital importancia  Reemplazo valvular en estenosis aortica severa  Disminuir TA en hipertensiòn
  • 12. Tratamiento  1.- Oxigenación y acceso venoso  2.- Nitroglicerina  3.- Diureticos  4.- Ventilación por Presión Positiva No Invasiva  5.- Nitroprusiato
  • 13.
  • 14. 1.- O2 y acceso venoso  O2 por mascara o canula nasal  Acceso periferico rápido  Bilateral si severo
  • 15. Nitroglicerina  Vasodilatador  Reduce precarga y postcarga (post carga a dosis altas)  Via SL o TD mientras se establece la vía periférica  Dosis inicial IV 10 µg/min  Dosis SL proporciona 80µg/min  Puede provocar hipotensión severa (IAM inferior o derecho; uso de sildenafil)
  • 16. Diuréticos  Si el paciente tiene evidencia de sobrecarga de líquidos  Algunos pacientes pueden estar depletados de volumen y diuresis agresiva puede ser perjudicial  Si no esta tomando furosemida, dar 40mg IV como dosis inicial  Si toma furosemida  administrar la dosis diaria como bolo IV
  • 17. Ventilación por presión positiva No Invasiva (NIPPV)  CPAP/BIPAP se ha vuelto el pilar de tratamiento para ADHF  Reduce la necesidad de intubación asi como reducción de la mortalidad intrahospitalaria  Los alveolos se mantienen abiertos con la presión positiva y el trabajo cardiaco se reduce
  • 18. Nitroprusiato  Si la causa es emergencia hipertensiva  2-20µg/kg/min como infusión continua  monitor de presion arterial  Ajustar la dosis a la presión deseada
  • 19.
  • 20.  Hospitalizar a todos los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Aguda Descompensada  Buscar la causa detrás del edema pulmonar  Falta de apego a dietas o farmacos  Arritmias paroxísticas  Inicio de medicamentos con efecto inotropico negativo  Embolo pulmonar  Transtorno agravante
  • 22. Signos y sintomas  Tos o disnea nocturna, ortopnea, disnea de esfuerzo, edema miembros inferiores  No hay disnea en reposo  Cardiomegalia casi siempre mas hallazgos de la etiologia  Incremento en la presión venosa, regurgitación hepatoyugular, estertores pulmonares o efusion pleural, edema sacro o periferico, S3  Medir presion en ambos brazos sentado y supino
  • 23. Imagen  Cardiomegalia o congestion pulmonar
  • 24. Electrocardiograma  No manifestaciones especificas  Util para detectar arritmias o isquemia
  • 25. Labs  Electrolitos séricos  Función renal  BUN y creatinina  Flujo sanguineo renal disminuido Aumenta Bun > que creatinina (prerenal)  Mediciones de BNP mejora la precisión del diagnóstico
  • 26. Tratamiento  Instrucciones para dieta baja en sodio (1-2g/d)  Diuretico si el paciente tendra seguimiento  Tiazida preferidos (hidroclorotiazida, 25mg VO 2x dia + suplementar potasio  Suficiente para terapia inicial  Controlar hipertensión en case necesario
  • 27. Disposición  Hospitalización no es requerida para leve IC  Prudente hospitalizar pacientes no confiables, aquellos con patologia de base o con nuevo inicio de los sintomas  Todos deben ser referidos para manejo a largo plazo y cita en 1 semana luego de cita en urgencias  Mayoria son candidatos a terapia con IECA, BRA2, B- bloqueadores  Mejoran sintomas en IC moderada