1. MONITOREO FETAL
INTRAPARTO
Dr. José Rafael Olmedo Flores
Médico Residente de Ginecología y Obstetricia
Complejo Hospitalario Dr. Manuel Amador Guerrero
1
3. HISTORIA
Primera mitad del siglo XX, la
auscultación intermitente
era el único método de control
fetal intraparto.
1960 el Monitoreo Fetal
Intraparto entró en su fase de
investigación.
Se esperaba mejorar muchos
resultados perinatales
incluyendo la reducción de la
parálisis cerebral y la
mortalidad perinatal.
Hasta finales de 1970 que los
ensayos clínicos compararon la
auscultación intermitente con la
monitoria electrónica fetal.
La toma de muestras de sangre fetal como complemento
de la auscultación intermitente fue presentada por Saling
y Schneider en la década de 1960
3
4. HISTORIA
11 ª edición de
Williams
Obstetricia
publicado en
1956, se discute
la monitorización
fetal intraparto
Segunda mitad del
siglo XX “Detectar
la acidosis y la
hipoxemia”
Meta-análisis de
Cochrane, reducci
ón del 50% en las
convulsiones
neonatales en el
grupo de monitoria
electrónica fetal
Vintzileos et al
llegó a la
conclusión de que
el monitoreo
electrónico fetal
reduce las muertes
relacionadas con
la hipoxia en un
60%
4
5. IDENTIFICACION OPORTUNA DEL RIESGO DE
HIPOXIA FETAL
PARA PREVENIR
ASFIXIA FETAL
¿Cuál es el objetivo de realizar un
monitoreo fetal intraparto?
5
6. CONCEPTOS
1. ASFIXIA FETAL: ES UN CUADRO CLÍNICO, DE
DIAGNOSTICO NEONATAL CARATERIZADO POR
ACIDEMIA, HIPOXIA Y ACIDOSIS METABOLICA
2. HIPOXIA: FALTA DE OXIGENACION EN LOS
TEJIDOS
3. HIPOXEMIA: FALTA DE OXIGENACION EN LA
SANGRE FETAL
6
8. CONCEPTOS
BIENESTAR FETAL
se entiendo como aquella
situación del feto intrautero en
las que todos los parámetros
bioquímicas, biofísicos y
biológicos al feto se encuentran
dentro de la normalidad.
8
9. CONCEPTOS
SUFRIMIENTO FETAL ( Fetal distress )
debe ser desterrado de la terminología
perinatal. El ACOG ha propuesto
sustituirlo por el
“ non reasuring fetal status “
Que significaría Estado fetal no asegurado
Sospecha de perdida del bienestar fetal.
Perdida del Bienestar Fetal
9
15. 15
Acidosis e
hipoxia
fetal
↑FC
Nivel critico de
hipoxia
↑ tono
vagal
Aumento del tono simpático
Estrés
fetal
epinefrina noradrenalina
↓ FCF
↑ en la circulación encéfalo y miocardio
↑de la circulación en los vasos de las
vellosidades coriales
↓ del gasto sanguíneo en órganos no
vitales
Mejores
condiciones
circulatorias en
los
parénquimas
vitales y la
placenta
REACCIONES
COMPENSATORIAS DE
ADAPTACION
16. 16
PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
DIAGNOSTICO
LAS PRUEBAS EMPLEADAS PARA DETERMINAR EL BIENESTAR FETAL
PUEDEN DIVIDIRSE SEGÚN EL PERIODO DEL PARTO EN EL CUAL SE
APLICAN:
PERIODO PRUEBA
PREPARTO
•MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE
•MONITOREO FETAL ESTRESANTE
•PERFIL BIOFISICO
•ULTRASONIDO DOPPLER
INTRAPARTO
•MONITOREO ELECTRONICO CONTINUO DE LA FCF
•AUSCULTACION INTERMITENTE DE LA FCF
•OXIMETRIA DE PULSO FETAL
•PH SANGUINEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL
•MECONIO
POSTPARTO
•APGAR
•GASOMETRIA CORDON UMBILICAL
•PRUEBAS NEUROCONDUCTUALES
17. 17
MONITOREO ELECTRÓNICO CONTINUO DE
LA FCF (EXTERNO)
DEBE MEDIR:
•FRECUENCIA CARDIACA BASAL 120 – 160 LATIDOS POR MINUTO.
•VARIABILIDAD: 3 – 25 LAT/MIN
•MOVIMIENTOS FETALES.
•PERIODOS DE ACELERACION Y DESACELERACIONES
TEMPRANAS
20. 20
•PH NORMAL: 7,35. SE ACEPTA COMO VALOR MINIMO DE NORMALIDAD 7,25
•PH ENTRE 7,25 Y 7,20 ESTABLECEN LA ZONA DENOMINADA PREACIDOTICA O
PREPATOLOGICA
•VALORES INFERIORES A 7,20 ZONA ACIDOTICA O PATOLOGICA
PH SANGUÍNEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL
21. 21
SATURACIÓN < AL 30% INDICATIVO POR MAS DE 10 MINUTOS, INDICATIVO
DE PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL
EQUIPO DE MONITORIZACIÓN
CARDIOTOCOGRÁFICA
CON PULSIOXIMETRÍA FETAL
SATURACIÓN DE OXIGENO FETAL
22. 22
No especifico. La liberación de meconio se debe al
efecto de la hipoxia, cuando la saturación de oxigeno
en la sangre de la vena umbilical es inferior al 30%, lo
cual produce aumento de peristaltismo, dilatación del
esfínter anal y liberación de meconio.
EVALUACIÓN DEL LIQUIDO
AMNIOTICO MECONIO
24. VARIABLES ESTUDIADAS
• Línea de base
• Variabilidad
• Aceleraciones
transitorias
• Desaceleraciones
• Mov. Fetales
• Contracciones Uterinas
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25. CONTROLAUTONÓMICO DE LA FCF
• El corazón fetal tiene respuestas de inhibición y
excitación de su frecuencia que depende del Sistema
Nervioso Autónomo.
INHIBICION: Se transmite por
el nervio vago al nodo sinusal.
Nodo sinusal hasta la 20
semana.
Sistema parasimpático juega
un rol fundamental a partir de
la segunda mitad del
embarazo.
EXCITACIÓN:
Se transmite por los nervios
que nacen en los cuernos
laterales de la porción toráxico
superior de la médula espinal
y que se conectan con los
nervios simpáticos a través
de los ganglios cervicales,
superior, medio e inferior.
25
26. CONTROL DE LA FCF POR QUIMIO Y
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES BARORRECEPTORES
Están representados por
dos grupos:
Cuerpos Aórticos
Cuerpos Carotídeos
Estos receptores
responden a la
hipoxia, hipercapnia, al
pH y a la hipotensión, solo
se activan al final del
tercer trimestre de la
gestación.
ubicados en el arco aórtico y en
los cuerpos carotídeos del feto.
Su actividad se presenta durante
la 2da mitad de gestación y su
misión es regular la FCF frente a
la hipotensión (produce
taquicardia) o frente a la
hipertensión (produce
bradicardia)
Están mediados por el nervio
vago y toman mucha importancia
durante la compresión del cordón
umbilical.
26
27. FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL
Es la frecuencia cardiaca promedio en un trazado de 10
minuto, se redondean los incrementos de +/- 5 lpm.
No es una línea recta, sino que presenta una serie de
fluctuaciones pequeñas y rápidas por encima y por
debajo de una línea visual promedio
27
28. TAQUICARDIA
FCF mayor a 160 lpm de dos o más minutos de duración.
Según su intensidad se subdivide en:
Moderada: FCF entre 160 y 180 lpm
Grave : FCF mayor a 180 lat/min.
La taquicardia es consecuencia de la estimulación
simpática sobre el miocardio fetal.
El sistema simpático se estimula más precozmente que el
parasimpático frente a la hipoxia fetal y acidosis
láctica, por lo que la taquicardia sería un signo muy
precoz de PBF. Sin embargo hay causas no asfícticas de
taquicardia fetal
28
29. BRADICARDIA
Frecuencia basal menor a 110 latidos por minuto y
a todo descenso de 30 latidos o más durante
dos minutos.
Se produce por un aumento del tono vagal y su
objetivo es disminuir el gasto energético
cardíaco.
Las disminuciones leves de la FCF pueden
encontrarse en fetos sin alteraciones de hipoxia,
sin embargo la bradicardia de menos de 100
lat/min está significativamente asociada a PBF.
29
30. VARIABILIDAD DE LA FCFB
Importante indicador de la función cardiovascular y
esta regulada por el sistema nervioso autónomo.
Es la resultante de la interacción de los centros
que regulan la frecuencia cardiaca fetal, esto se
debe a que los intervalos entre cada latido son
diferentes y tiene dos componentes.
Variabilidad a corto plazo
Variabilidad a largo plazo
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31. VARIABILIDAD A CORTO PLAZO
Refleja la alteración instantánea de la FCF entre un latido y
el siguiente, esta es más confiable cuando se mide con
un electrodo en el cuero cabelludo fetal.
31
32. VARIABILIDAD A LARGO PLAZO
Describe las oscilaciones de la frecuencia en un minuto y
determina la ondulación de la línea basal.
La frecuencia normal de estas ondas es de 3 a 5 ciclos por
minuto.
La interpretación clínica se hace por el análisis visual
subjetivo.
Se acepta que la variabilidad latido a latido sea de 6 a 25
lpm
32
33. DIVISIÓN DE LA VARIABILIDAD
Variabilidad silente: Ausencia de variabilidad.
Variabilidad mínima: Amplitud menor o igual a
5 latidos por minuto.
Variabilidad moderada: Amplitud entre 6 – 25
Latidos por minuto.
Variabilidad marcada o saltatoria: amplitud
mayor a 25 latidos por minuto.
33
34. TIPO SINUSOIDAL DE LA FCF
1. FCFB estable de 120 a 160 lpm con oscilaciones
regulares.
2. Amplitud de 5 a 15 lpm
3. Variabilidad larga de 2 a 5 ciclos/min
4. Variabilidad corta fija o plana
5. Oscilaciones de forma de onda sinusoidal por
arriba o debajo de la línea basal.
6. Ausencia de aceleraciones.
Su presencia se asocia a fetos anémicos o hipoxia
fetal grave.
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35. Patrón Sinusoidal
This pattern is strongly associated with fetal hypoxia, most often seen in the presence of severe
fetal anemia. There will be a high correlation with significant fetal acidosis or severe anemia.
These criteria for identifying a sinusoidal FHR include (1) a stable baseline FHR of 120 to 160 bpm
with regular sine wavelike oscillations, (2) an amplitude of 5 to 15 bpm, (3) a frequency of 2 to 5
cycles/min, (4) fixed or absent short-term variability, (5) oscillation of the sine wave above and
below the baseline, and (6) absence of accelerations
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36. ACELERACIONES DE LA FCF
• Aumentos transitorios de la FCF que ocurren durante un periodo
relativamente corto, al cabo del cual la FCF retoma su nivel previo.
• Son de inicio abrupto, no ascienden mas de 15 a 30 latidos y no
duran más allá de 15 segundos.
• Se asocian a movimientos fetales y representan la integridad del
sistema nervioso autónomo en el control del aparato circulatorio
fetal.
• Aceleración prolongada es la que tiene una duración entre 2 y 10
minutos.
• Cambios de más de 10 minutos de duración, es un cambio en la
FCFB (frecuencia cardiaca fetal basal) y constituiría una taquicardia.
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37. Aceleraciones
These are accelerations of the fetal heart. They are usually
seen with fetal movement, and are often coincident with
uterine contractions as well, as in this patient.
37
38. Aceleraciones
This figure shows prolonged and repetitive accelerations, especially on
the lower panel. Accelerations that are sustained or confluent can be
easily confused with a tachycardia and the return to baseline can be
confused with decelerations.
38
39. 39
LA ESCUELA DE MONTEVIDEO LAS HA LLAMADO DIPS
HON DESACELERACIONES PERIÓDICAS
CALDEYRO-BARCIA CLASIFICA LOS DIPS EN TIPOS
Caldeyro-barcia Hon
DIP tipo I Desaceleración temprana
DIP tipo II Desaceleración tardía
DIP III Desaceleración variable
Desaceleraciones
40. DESACELERACIONES DE LA FCFB
• Son disminuciones transitorias de la FCF causadas por
las contracciones uterinas con las cuales mantienen una
determinada relación temporal.
• Se determinan según su duración, amplitud, e inicio.
40
41. DESACELERACIONES
• Duración: Es el tiempo que transcurre entre el inicio de la
caída de los latidos hasta su recuperación.
• Amplitud: Es la diferencia alcanzada entre los valores
previos y la frecuencia mínima. Si esta diferencia es
menor a 15 latidos se denominan leves, entre 15 y 45
moderadas y más de 45 latidos por minutos, graves.
• Inicio: Es la relación existente entre el inicio de la
desaceleración y el ascenso de la contracción; esto es
de máxima importancia, pues permite realizar el
diagnóstico diferencial entre las desaceleraciones:
41
42. DESACELERACIONES TEMPRANAS
• Presenta una imagen en espejo con la
contracción uterina, es decir el acmé de la
contracción coincide con el vértice de la
desaceleración y la recuperación es simultánea
con el término de la contracción (imagen en
espejo)
• Mecanismo de producción: Compresión del polo
cefálico, lo cual desencadena un reflejo
vagal, con disminución de la FCF, se acepta que
estos fetos no tienen mayor riesgo de depresión
neonatal y no requieren tratamiento.
42
45. DESACELERACIÓN TARDIA
Es una disminución de la FCF, también
denominados DIPS II o placentarios; se produce
después del acmé de la contracción.
La recuperación se logra después que ha
finalizado la contracción. La duración y amplitud
de la desaceleración son proporcionales a la
duración e intensidad de la contracción uterina.
Mecanismo de producción: Son producidas por
hipoxemia fetal. Cada vez que ocurre una
contracción uterina, se produce una disminución
en el contenido de oxígeno de la sangre fetal.
45
46. Desaceleraciones Tardías
The two most common causes of late decelerations in labor are
excessive uterine contractions (usually caused by oxytocin) and
maternal hypotension. Both result in decrease in uteroplacental
perfusion, hypertonus by interrupting the transmyometrial perfusion
for a prolonged period, and hypotension by dropping the perfusion
pressure, thus increasing the amount of time perfusion is interrupted
even with a normal contraction. UA, uterine artery.
46
49. DESACELERACIONES VARIABLES
Son alteraciones periódicas de la frecuencia, llamadas
también distocias funiculares.
Se definen como una disminución brusca y visible de la
frecuencia cardiaca.
Son variables en amplitud, duración, forma (V, W, U) y en
su inicio con relación al acmé de la contracción.
Es característico que con anterioridad y al término de esta
se observe una aceleración de la FCF y otra
característica es la abolición, atenuación o acentuación
con los cambios de posición de la madre.
49
50. DESACELERACIONES VARIABLES
Mecanismo de producción:
Se debe a la compresión del cordón umbilical entre las
partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna
que obstruye la vena umbilical, manteniendo el flujo
arterial, lo que lleva a una caída del gasto cardíaco, con
hipotensión arterial, lo que estimula los barorreceptores
produciendo una taquicardia compensatoria pero si esta
oclusión continúa y se ocluye la arteria umbilical con un
aumento de la resistencia vascular periférica ,
aumentando la presión arterial fetal, y por estímulo vagal
se traduce en un posterior descenso de la FCF.
50
52. Desaceleraciones Variables
These are typical variable decelerations. Note that such
decelerations are often recognized by the accelerations that
precede and follow the decelerations.
52
53. DESACELERACIÓN VARIABLE
COMPLICADA
Se debe sospechar asfixia cuando:
Desaparecen las aceleraciones pre y post
desaceleración.
Desaceleraciones tardan más de 60 segundos
en recuperarse y/o la disminución de latidos está
por debajo de 60 latidos de la línea de base, y/ o
bajan a más de 60 latidos( regla de los tres 6).
Desaceleraciones tienen recuperación lenta
53
55. Clasificación de ACOG
• Categoría 1 (normal)
• Predictivo de estado acido – base normal
• Categoría 2 (indeterminado)
• No predice estado acido – base
• Categoría 3 (anormal)
• Estado acido – base anormal
ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general
management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009.
Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011.
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56. Categoría 1
• Línea de base: 110 – 160 x’
• Variabilidad moderada
• Ausencia de desaceleraciones tardías y variables
• Desaceleraciones tempranas: ausentes o presentes
• Aceleraciones: ausentes o presentes
ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general
management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009.
Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011.
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58. Categoría 2
• Línea de base:
• Bradicardia con variabilidad moderada
• taquicardia
• Variabilidad:
• Mínima
• No variabilidad y sin desaceleraciones
• Variabilidad aumentada
• Aceleraciones:
• Ausencia de aceleraciones
ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general
management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009.
Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011.
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60. Categoría 2
• Desaceleraciones episódicas o periódicas
• Recurrentes y variables con variabilidad mínima o moderada
• Desaceleración prolongada por mas de 2 minutos pero menos
de 10 minutos
• Desaceleraciones recurrentes tardías con variabilidad
moderada
• Desaceleraciones variables: con lenta recuperación.
ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general
management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009.
Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011.
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66. INTERPRETACIÓN
NEGATIVO:
Sin desaceleraciones
POSITIVO:
Desaceleraciones tardías en
más del 50% de las
contracciones, aún si la
frecuencia es menor de 3
contracciones en 10 minutos
SOSPECHOSO:
Desaceleraciones tardías
ocasionales o
desaceleraciones variables
INSATISFACTORIO:
Menos de 3 contracciones en
10 minutos o mala calidad del
trazado
66
67. BIBLIOGRAFIA
• ACOG PRACTICE BULLETIN: Intrapartum Fetal Heart
Rate Monitoring: Nomenclature, Interpretation, and
General Management Principles Obstetrics and
Gynecology Vol. 114, No. 1, July 2009.
• George A. Macones , The 2008 National Institute of Child
Health and Human Development Workshop Report on
Electronic Fetal Monitoring Update on
Definitions, Interpretation, and Research Guidelines 2008.
• Diego Ayres-de-Campos, Twenty-five years after the
FIGO guidelines for the use of fetal monitoring: Time for a
simplified approach?. International Journal of Gynecology
and Obstetrics 110 (2010) 1–6
67
