Bases sobre la enfermedad por membrana hialina en neonatología

1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA (SDR)
Juan Sebastián Ordoñez Lasso
Rotación de Neonatología – X Semestre
Universidad de Nariño

2. Definición
Cuadro de dificultad
respiratoria, casi
exclusivo de los RN
prematuros, debido
fundamentalmente al
déficit del surfactante
aunado a la inmadurez
pulmonar

3. Epidemiología
Incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer
• 70-93%< 28 sem
• 15-30%32-36 sem.
• 5%> 37 sem.
• Rara: Déficit de proteínas (Genético)RNT
• Incidencia máximaRNPT varones blancos
Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, et al. Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics
2010; 126:443.

4. Factores de riesgo

5. Surfactante
Sustancia compuesta
fundamentalmente por lípidos
cuya función principal es
disminuir la tensión superficial
en los alveolos
Neumocitos Tipo II
Tercer trimestre

6. Surfactante

7. Surfactante: Composición
90% Lípidos 10% Proteinas
Palmitofosfatidilcolina insaturada (60%)
Fosfatidil glicerol
Proteinas
• SP-A
• SP-B
• SP-C
• SP-D

8. Fisiología: Ley de Laplace
“La presión en el interior de una esfera es
directamente proporcional a la tensión superficial
e inversamente proporcional al radio de la esfera”
𝑃 =
2 ∗ 𝑇𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
𝑅𝑎𝑑𝑖𝑜

9. Fisiología
Ausenciadesurfactante
Alveolos
pequeños
(<R)
Tendencia al
colapso
Tensión
superficial
muy elevada
Colapso de
los pulmones
Disminución
CFR
Atelectasias
Dificultad
respiratoria

10. Fisiopatología: Prematuro
• Producción inicia a las 20 semanas de gestación
Baja cantidad de
surfactante
• Alto en fosfatidilinositol (10 vs 2%)
• Bajo en fosfatidilglicerol (2 vs 10%)
Alteración en la
composición
lipídica
• SP-A: 32 Semanas de gestación
• SP-B: 34 Semanas de gestación
• SP-C: Se produce desde el desarrollo temprano
• SP-D: Aparece tardíamente en la gestación (37 semanas)
´Baja cantidad de
proteínas

11. Fisiopatología
Deficiencia de
surfactante
Pulmón colapsable al
final de la espiración
Disminución del
volumen pulmonar
Disminución de la
compliance
Alteración de
la relación
(V/Q)
Shunt
Hipoxemia,
Hipercapnia,
Acidosis

12. Fisiopatología
Disminución del
surfactante
Inflamación y daño
del epitelio
respiratorio
Hipoxia
hipercapnia
Edema
Colapso de vasos
sanguíneos
Hipoxia pulmonar:
Neumocitos Tipo II

14. Cuadro clínico
Neonato pretermino
Dificultad respiratoria generalmente
al nacer (minutos – horas)
Máxima dificultad a las 48 horas
Puede comenzar a mejorar sin
tratamiento

15. Cuadro clínico
Dificultad respiratoria
Quejido espiratorio
Retracciones inter y subcostales
Cianosis
Aleteo nasal
Cianosis progresiva refractaria al tratamiento con oxigeno

16. Escala de Silverman

17. Diagnóstico
Clínico
Rx de torax
Gases arteriales

18. Rx torax
Disminución del volumen pulmonar
Infiltrados reticulonodulares con broncograma aéreo (6 – 12 horas)

19. Grados
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Imagen
reticulonodular
Fina, casi
imperceptible
Ocupa todo el
campo pulmonar
Confluente,
ocupación de los
bronquios de
segundo y tercer
orden
Opacidad total,
imágenes
confluentes
Broncograma
aéreo
Discreto, no
sobrepasa la
silueta cardiaca
Muy visible,
sobrepasa los
límites de la silueta
cardiaca
Sobrepasa
completamente la
silueta cardiaca
Distribuido en todo
el campo pulmonar
Silueta cardiaca Conservada Consevada Disminuida pero
aún distinguible
Indistinguible
Radiolucides
pulmonar
Conservada Disminuida Disminuida Perdida

20. Grado I

21. Grado II

22. Grado III

23. Grado IV

26. Tratamiento
Reanimación neonatal
Aporte sustitutivo de surfactante
Administración de oxigeno
Ventilación con presión positiva (CPAP)

27. Manejo General
Mantener temperatura,
volumen y HTO
Aporte hídrico, calórico e
hidroelectrolítico
Sedación en caso de darse
ventilación mecánica
Uso de factor surfactante lo
antes posible
Apoyo ventilatorio

28. Surfactante
PROFILÁCTICO O PREVENTIVA
• Tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de los
15 minutos de nacido
• <27 semanas
• < 30 semanas que requieran IOT al nacimiento
DE RESCATE O TERAPÉUTICA
• Ideal en las primeras 8 horas de vida
• Niños en quienes no se realizó profilaxis y muestran clínica
compatible

29. SURFACTANTE
NATURAL
• Obtenido de liquido amniótico humano, poco útil y prácticamente no
se usa
NATURAL MODIFICADO
• Proveniente de especies homologas o heterologas cuya ventaja es
su mayor disponibilidad.
• Bovino( survanta, alveofact e infasurf)
• Porcino (curosurf)
TENSOACTIVO ARTIFICIAL (exosurf)

30. Surfactante: Dosis
No está establecida muy bien
Generalmente: Dosis única
• No mejoría. Precisa una FiO2 >0.3 L7min
• Repetir en 6-12 horas
Requerimiento de
segunda dosis:
• Hipoplasia pulmonar
No mejoría:
Plantear otro Dx

32. Ventilación
Oxígeno caliente y húmedo
Suficiente para mantener valores PAO2: 40-70 (SO2 85-95%)
Si no se logra con concentraciones de O2 40-70 %  CPAP
CPAP: 5-10 cmH2O con cánula nasal

33. Complicaciones
Agudas:
• Ruptura alveolar
• Infecciones
• Shunt D-I
• Hemorragias pulmonares
• Enterocolitis necrotizante
y perforación
gastrointestinal
Crónicas:
• Displasia
broncopulmonar.
• Retinopatía de la
prematuridad.
• Alteraciones
neurológicas.

34. Pronóstico
Mejoría con el uso de los corticoides antenatales y el agente tensoactivo
Mortalidad <10%
Gran parte de los casos que no reciben tratamiento evolucionan hacia la mejoría
espontáneamente (Leve)
El agente tensoactivo disminuye la mortalidad, no la morbilidad
Peso > 1500 g al nacer mejores resultados.
80% < 1500 g no secuelas neurológicas o mentales.

35. GRACIAS :D