El documento define el término "fallo intestinal" como la reducción de la longitud funcional del intestino por debajo de lo necesario para absorber suficientes líquidos y nutrientes. Describe las causas del síndrome de intestino corto y fallo intestinal, incluyendo resecciones intestinales masivas, y explica que la adaptación intestinal es el proceso por el cual el intestino restante adquiere autonomía digestiva con el tiempo. Finalmente, detalla la importancia del tratamiento nutricional adecuado, preferiblemente por vía enteral, para proporcionar soporte

1. Dr. Juan Carlos Plácido O.
Unidad de Soporte Metabólico y Nutricional
USMEN - HOSPITAL SANTA ROSA

2. El término “Fallo Intestinal”
Se define como:
“El descenso de la cantidad de intestino
funcionante, por debajo de la longitud necesaria
para conseguir una absorción suficiente de
líquidos y nutrientes, imprescindibles para
mantener el funcionamiento normal del
organismo”
Fleming CR, Remington M. Intestinal failure. In: Hill GL, ed. Nutrition and the Surgical
Patient. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1981; 219-35.

3. Definición de Insuficiencia Intestinal
 Es la incapacidad del aparato digestivo para digerir y absorber nutrientes
suficientes para mantener un balance de fluidos normal , asegurar el
crecimiento y la salud.
Beath et al Transplantation 2008
 Reducción de la función por debajo de la mínima cantidad necesaria para
una adecuada digestión y absorción de nutrientes.
Fleming and Remington 1981
 Reducción de la absorción intestinal de macro/micronutrientes y/o agua y
electrolitos necesarios para mantener la salud y/o el crecimiento.
Nigthingale 2001
 Necesidad de nutrición parenteral para el mantenimiento en adultos y el
crecimiento en niños.
Nordgarrd 1996

4. SIC y fallo intestinal
 En muchas ocasiones, se consideran sinónimos.
 Conviene recordar que solo aquellos pacientes con
resecciones intestinales masivas (aproximadamente el
50% de los pacientes con SIC) presentaran un fallo
intestinal que precisara de un soporte nutricional con
NPD.
 Existen pacientes con fallo intestinal que son
dependientes de NPD a pesar de tener un intestino con
una longitud normal (denominándose por SIC
funcional).

5. Etiología del fallo intestinal
En pediatría:
Síndrome de Intestino Corto por:
Gastrosquisis
Enterocolitis necrotizante
Atresia de intestino delgado
Vólvulo
Aganglionosis total
Enfermedad de Crohn
Trombosis mesentérica
Enteritis actínica
Tumores
Trauma
E de Hirschprung’s
Pseudoobstrucción Intestinal Crónica
Miopatía intestinal
Displasia neuronal intestinal
S. de megaquístes-microcolon-hipoperistalsis
Anormalidades en las células intersticiales de Cajal
Trastornos de la mucosa:
E. de los microvilli incluidos
Período neonatal:
Periodo postnatal:
Trastornos de la motilidad:

6. Etiología del fallo intestinal
Anormalidades en las células intersticiales de Cajal
Trastornos de la mucosa:
E. de los microvilli incluidos
Displasia epitelial primaria (E de Tufting)
Alteraciones congénitas de la glicosilación
Inmunodeficiencias severas
Panhipogammaglobulinemia autoinmune
Enteropatía autoinmune asociada a neuropatía (AIE-75)
Síndrome de la diarrea intratable
En adultos:
Trombosis mesentérica
Enfermedad de Crohn
Enteritis actínica
Tumores
Trauma
Trastornos de la motilidad: Pseudoobstrucción Intestinal Crónica
Otras alteraciones: Fístulas de alto débito del intestino proximal
Anormalidades primarias:
Alteraciones inmunitarias:
Síndrome del Intestino Corto:

9. Resecciones intestinales
El SIC representa el 80% de los Fallos Intestinales,
A veces conlleva la dependencia de por vida del soporte nutritivo por vía parenteral.
Las causas más frecuentes son: trombosis mesentérica, enfermedad de Crohn, enteritis
actínica, tumores y traumatismos.
La función intestinal cursa sin problemas siempre que la resección no supere el 50%,
siendo importante el mantenimiento de la válvula ileocecal y el colon derecho.
El Fallo Intestinal suele aparecer cuando la longitud del intestino delgado es menor de
50-70 cm si se conserva el colon, o de 100 - 150 cm si no.
Tras la resección se produce una respuesta adaptativa que puede durar años:
Hipertrofia e hiperplasia del intestino restante, incremento de la actividad enzimática.

10. Factores Pronósticos
Va a depender de los siguientes factores:
 Longitud del intestino remanente
 Zona de intestino resecado (duodeno, yeyuno, íleon)
 Tipo de anastomosis (yeyunostomías o tipo 1, yeyuno
cólicas o tipo 2, yeyuno íleo cólicas o tipo 3)
 Presencia de válvula ileocecal
 Presencia de colon,
 calidad del intestino remanente (sano o alterado)
 Tiempo transcurrido desde la resección intestinal
 Niveles de citrulina en sangre.

11. Sitio de resección
YEYUNO:
Principal sitio de
digestión y absorción.
Su resección implica
malabsorción > CHO
Íleon:
Absorbe vitamina B12 y
ácidos biliares. Tiene
mayor capacidad de
adaptarse que el
yeyuno (4v)
VIC:
Regula el tránsito
intestinal y previene
reflujo bacteriano a ID
Colon residual:
Auxilia en la absorción
de sodio, agua y CHO.
AGCC producidos por
fermentación
bacteriana. Las
yeyunostomías
proximales carecen de
esta ventaja
Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

13. Tratamiento
Debe cumplir 4
objetivos
fundamentales:
Proporcionar un
soporte
hidroelectrolítico y
nutritivo adecuado
Reducir la
severidad del Fallo
Intestinal
Prevenir y tratar las
complicaciones de
la enfermedad de
base
Mejorar la calidad
de vida.

14. Adaptación Intestinal
Es el proceso fisiológico posterior a la resección intestinal que
permite, en un periodo variable de tiempo, la adquisición de
la autonomía digestiva
Goulet et al JPGN 2004 ; 38:250-296
Suspensión de nutrición parenteral

16. Factores relacionados con la adaptación
Edad al momento de la resección
Longitud del intestino remanente
Conservación de válvula ileocecal
Presencia de colon
Funcionalidad del intestino remanente
Estado nutricional
Complicaciones asociadas (hepáticas)
Presencia de sobredesarrollo bacteriano

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La resección intestinal produce una aceleración del tránsito (responsable de la
diarrea)
Más afectados son aquellos en los que se ha resecado el íleon, la válvula
ileocecal y el colon, (Efectos enlentecedores del transito mediante la
producción de enterohormonas (PYY, GLP-2)
Se produce también una hipersecreción gástrica por disminución de las
enterohormonas (GIP y GLP-2), que disminuye con el paso del tiempo.

18. Las deficiencias nutricionales que se producen en los pacientes con SIC
dependerán de la longitud y de la zona del intestino resecado.
En los pacientes con yeyunostomías va a predominar la tendencia a la
deshidratación debido a las pérdidas de agua, sodio y magnesio. Con
malabsorción importante con pérdida de nutrientes, incluida la vitamina B12
La resección yeyunal es mejor tolerada que la ileoctomía
Los pacientes con colon en continuidad tendrán menos tendencia a la diarrea y a
la deshidratación.
Carbonnel F, Cosnes J, Chevret S, et al. The role of anatomic factors in nutritional autonomy
after extensive small bowel resection. JPEN 1996; 20: 275-280.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

19. La hipomagnesemia es frecuente (especialmente en los pacientes con
yeyunostomías).
Acidosis D - láctica y litiasis renal por oxalato.
Se puede producir por la fermentación bacteriana en el colon de los
carbohidratos no absorbidos. El Acido D-Láctico se absorbe, pero se
metaboliza lentamente (Acidosis metabólica - aumento del anion-gap)
Tratamiento: Restricción de los carbohidratos (especialmente los mono y
oligosacáridos), Suplementación con tiamina y la administración de antibióticos
de amplio espectro
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Nightingale J, Woodward. Guidelines for management of patients with a short bowel. Gut
2006; 55: 1-12.

20. La reabsorción de oxalato en el colon origina hiperoxaluria.
El oxalato de los alimentos se quela con el calcio en la luz intestinal evitando la
reabsorción del mismo en el colon.
En pacientes con esteatorrea, el calcio se quela con las heces y el oxalato libre puede
reabsorberse en presencia de colon (Nefrolitiasis 25%)
Contribuyen a la formación de piedras de oxalato cálcico el aumento de la
permeabilidad del colon por efecto de las sales biliares no absorbidas, la reducida
degradación bacteriana del oxalato, la deficiencia de piridina, tiamina y la
hipocitraturia.
Para prevenirla se recomienda una buena hidratación y disminuir el oxalato de la dieta
(evitar alimentos como espinacas, frutos secos, chocolate, fresas), reducir el aporte de
grasa de la dieta (utilizando suplementos con triglicéridos de cadena media), y
aumentar el aporte de calcio por via oral.

21. ABSORCION DE LOS ACIDOS BILIARES

22. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Valoración completa del estado de nutrición: incluyendo antropometría
(peso, índice de masa corporal, pliegues cutáneos,etc.)
Marcadores bioquímicos (albúmina, pre albúmina y transferrina),
La albúmina pierde validez en los procesos inflamatorios

23. El soporte nutricional:
 Debe de ir acompañado de una cuidadosa reposición
hidroelectrolítica
 Vigilar estrechamente el aporte de líquidos, glucosa,
sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo: Síndrome de
Realimentación
 Es preferible la vía enteral:
Pero a veces el entorno clínico lo impide, bien por
superficie absortiva insuficiente, intolerancia digestiva
vómitos, diarrea) o por la existencia de complicaciones
añadidas como fístulas de alto débito.

24. No está totalmente definido que tipo de sustratos
utilizar, siendo la tolerancia un fenómeno
especialmente determinante, por encima de
consideraciones fisiológicas y de la hipotética
efectividad de unas dietas frente a otras,
existiendo la máxima siguiente: “Utilizar la dieta
más normal posible” (Siempre que la función
digestiva lo permita)
SOPORTE
NUTRICIONAL

25. Hipótesis de la “carga de trabajo”
 Apoyaría que las moléculas mas complejas tendrían un
mayor poder para estimular la adaptación intestinal, al
ser preciso procesos mas complejos para su digestión y
absorción.
 Esto explicaría el beneficio de utilizar dietas poliméricas
en lugar de dietas oligo monoméricas o elementales en
estos pacientes.
M. C. Cuerda Compés, Nutr Clin Med 2009; III (2): 53-66
Tappenden KA. Mecahnisms of enteral nutrient-enhanced intestinal adaptation.
Gastroenterol 2006; 130: S93-99.

26.  Parece demostrado que la actividad enzimática hidrolítica es
un elemento clave en la regeneración de la mucosa
 Estudios que revelan que cuando se administra una dieta
elemental, la regeneración mucosa es menor que cuando se
trata de una dieta polimérica convencional, lo que induce a
pensar en la implicación de señales humorales, neurales e
inmunes para la digestión y absorción, en función de las
características de los nutrientes infundidos.
Macronutrientes
C
A
R
B
O
H
I
D
R
A
T
O
S

27. C
A
R
B
O
H
I
D
R
A
T
O
S
Fibra soluble (Tipo pectina):
 Enlentece el vaciado gástrico,
 Promueve en el colon la absorción de agua y sodio
 Fermentada a Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) por las
bacterias, suponiendo una fuente de energía adicional.
 En pacientes sin colon, se discute su utilidad y por lo tanto su
utilización.
Macronutrientes

28. G
R
A
S
A
S
Macronutrientes
 Puede comprometerse debido a insuficiencia pancreática secundaria y al
agotamiento del pool de sales biliares por alteración de la circulación
enterohepática.
 TCM:
 No precisan de sales biliares, pueden ser absorbidos directamente por
el enterocito.
 En insuficiencia pancreática, pueden ser desdoblados por la lipasa
intra enterocitaria.
 Estimulan menos la proliferación de la mucosa que las grasas de
cadena larga.
 Ácidos Grasos Libres: Mayor poder regenerador de la mucosa intestinal
que los TCL, TCM, proteínas o almidón.
 Se debe evitar la restricción grasa total (Limitación del aporte calórico,
Déficit de ácidos grasos esenciales)

29. P
R
O
T
E
I
N
A
S
Macronutrientes
 Las Proteínas completas, se toleran bien y representan
una menor carga osmolar.
 Los aminoácidos son bien tolerados, se absorben
rápidamente y no generan residuos. (Pero producen una
menor secreción paracrina del enterocito, que retrasa la
adaptación, en comparación a Péptidos o Proteínas completas).
 No tiene carácter obligatorio la utilización de
formulaciones de aminoácidos especiales, si bien
existen preparados enriquecidos en algunos de ellos,
especialmente glutamina.

30. V
I
T
A
M
I
N
A
S
Micronutrientes
 El Fallo Intestinal es la situación en que es obligado un riguroso control
periódico del status de vitaminas y oligoelementos.
 A largo plazo se agotan los depósitos de aquellos micronutrientes que
no se administran en cantidades adecuadas
 ¿Cuanto hay que suministrar? Existe diferencias entre los cálculos
teóricos y la absorción real en función de la capacidad absortiva
residual
 Importante administrar cantidades superiores a las recomendadas
(Mayor en resecciones intestinales amplias u ostomías de alto débito).
 La dificultad para conocer los niveles de micronutrientes representa un
problema: Requiere un laboratorio adecuado.

31. ABSORCION DE LA VITAMINA B12

32. A
G
C
C
NUTRIENTES ESPECÍFICOS
La fermentación de los carbohidratos no
absorbibles (Fibra soluble) da lugar a la
formación de ACETATO, PROPIONATO Y
BUTIRATO.
Las células del epitelio intestinal los
oxidan con facilidad, (Butirato, 70-90%
de la energía utilizada por el colonocito)

33.  Más del 20% del
almidón ingerido
alcanza el colon.
 Las bacterias
probióticas lo
convierten en ácidos
grasos de cadena
corta (AGCC).

34. PROPIEDADES DE LOS AGCC
Estimulación de la absorción de agua y sodio.
Sustrato energético de la mucosa colónica.
Estimula la proliferación y diferenciación de colonocitos.
Poseen actividad antitumoral.
Incrementan el flujo sanguíneo mucoso.
Estimulan la liberación de entero hormonas.
Previenen la proliferación de microorganismos patógenos.
Contribuyen a la regeneración energética y la síntesis de glutamina.

35. O
T
R
A
S
G
R
A
S
A
S
NUTRIENTES ESPECÍFICOS
Los TCM: No precisa actividad
pancreática
Beneficios solo cuando el colon se
conserva (Aporte adicional de energía)

36. TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA (TCM)
Acidos grasos de 6 -10 átomos de carbono.
Derivados del aceite de coco (Oleico)
Son menos hidrofóbicos que los TCL.
Al ser solubles en agua, no necesitan de bilis para
su digestión.
Poca estimulación del páncreas.
Estas características de los TCM se emplean en las
fórmulas enterales para la Clínica Práctica

37. APLICACIONES DE LOS TCM
 Síndrome de intestino
corto.
 EII.
 Ascitis quilosa.
 Quilotórax.
 Síndrome de asa ciega.
 Pancreatitis
 Insuficiencia bilio
pancreática.
 Enfermedad hepática
 Fibrosis quística

38. G
L
U
T
A
M
I
N
A
GLUTAMINA
1º Es combustible esencial para
el enterocito y para las células
inmunes, no pudiendo ser
sustituido por otro aminoácido.
2º Durante el estrés aparece un
estado de déficit relativo de
glutamina, evidenciable por el
descenso de glutamina en
plasma.
3º A nivel de intestino delgado,
la mucosa digestiva se atrofia
en ausencia de glutamina
4º La suplementación exógena
de glutamina mejora dicha
atrofia.

39. Nutrición oral
 Difícil de instaurar, representa el triunfo final de la adaptación
intestinal, constituyendo un gran éxito su aplicabilidad en los
casos graves.
 Se recomiendan 5-6 comidas pequeñas
 En algunas ocasiones puede ser útil la administración de
suplementos orales.
 Las necesidades de energía dependen del proceso de base
(Problema básico radica en el compromiso entre lo Aportado
/ Absorbido)

41. Manejo quirúrgico
 Tiene por objeto incrementar la superficie absortiva del
intestino, existiendo diversos procedimientos como
enteroplastías, duplicaturas, alargamientos intestinales
etc.
 En el fracaso intestinal irreversible el trasplante constituye
la única opción
 Entre sus indicaciones la presencia de complicaciones:
debidas a NPT, sepsis intercurrentes, agotamiento de
accesos venosos.

42. La NPT continúa siendo la alternativa
fundamental dentro de las medidas
terapéuticas aplicables en el Fallo Intestinal.
En algunos casos puede ser sustituida al menos
parcialmente por la NE.
Es la clave para estimular la regeneración del
intestino restante.