Este documento presenta un resumen del consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica basado en guías KDIGO. Define la ERC como la presencia de un filtrado glomerular inferior a 60 ml/min/1.73m2 o marcadores de daño renal durante al menos 3 meses. Describe los criterios para diagnosticar y estadificar la ERC basados en el filtrado glomerular y la albuminuria. Además, explica los mecanismos de progresión de la enfermedad y la importancia de detectarla de

1. UNIDAD MEDICINA INTERNA
CONSENSO PARA LA
DETECCIÓN Y MANEJO
DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista
Nefrología.
Juan J. Araya Cortés - 4° Año
2014

2. EUNACOM

3. ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA: DEFINICIÓN
 KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2012, publicadas en
enero de 2013, han confirmado la definición de ERC (independientemente
del diagnóstico clínico) como la presencia durante al menos TRES
MESES de:
 VFG inferior a 60 ml/min/1,73 m2, y/o
 Marcadores de lesión renal.
 Lesión renal :
 presencia de albuminuria,
 alteraciones en el sedimento urinario
 Trastornos electroliticos u otros, secundarias a trastornos
tubulares
 alteraciones histológicas en la biopsia renal
 Alteraciones estructurales (imagen)
 Historia trasplante Renal

4. Criterios para la definición de ERC
Duración > 3 meses Distinguir crónica de aguda
TFG
TFG < 60
ml/min/1.73m2
(G3a-G5)
TFG es el mejor índice de
función renal
Su valor normal es 125
ml/min/1.73m2
TFG < 15 = Falla renal
TFG se estima por ecuaciones
basadas en sCr o Cistatina C

5. Continuación
Daño renal:
definido por
anormalidades
estructurales o
funcionales aparte
de la TFG
Albuminuria
≥ 30 mg/24h
A:C ≥ 30 mg/g
Normal < 10
Sedimento
urinario
Hematuria microscópica con GR
anormales
Cilindros de GR o GB (Glomérulo,
pielonefritis)
Cilindros grasos o granulares
Células epiteliales
Desordenes
tubulares
Acidosis tubular renal
Diabetes insípida nefrogénica
Pérdida renal de K o Mg
Proteinuria (no albúmina)
Anormalidade
s patológicas
Enfermedad glomerular
Enfermedad vascular
Enfermedad tubulointersticial
Quistes o enfermedad genética

6. EPIDEMIOLOGÍA HEMODIÁLISIS CRÓNICA EN
CHILE (1980-2009). (REGISTRO DE
HEMODIÁLISIS SOCHINEF)
En Chile la principal causa de ingreso a
hemodiálisis es la Nefropatía diabética
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 502-507]

7. EL SILENCIO DEL RIÑÓN …
“El corazón late, el pulmón respira, el
riñón no hace ningún ruido, y a menudo
la gente finaliza presentando
enfermedad renal terminal no habiendo
nunca notado que algo estaba mal”
• La probabilidad que un paciente con ERC fallezca de
complicaciones cardiovasculares es mayor que la
progresión a falla renal terminal
G Remuzzi, Lancet, 375, Apr 10, 2010

8. FACTORES DE RIESGO

12. ¡CONCLUSIÓN!
En las personas con factores de riesgo
debe aplicarse el mayor esfuerzo
por detectar precozmente ERC, lo que se
hace habitualmente en el nivel
de Atención primaria.

13. CRIBADO DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
 En poblaciones de riesgo debe hacerse mediante la evaluación del FGe y de la
albuminuria al menos una vez al año. El diagnóstico no ha de basarse en una
ÚNICA determinación de FGe y/o albuminuria y SIEMPRE debe confirmarse.
 HTA
 DM tipo 2
 enfermedad cardiovascular establecida.
 mayores de 60 años,
 obesas (índice de masa corporal [IMC] > 35 kg/m2),
 DM tipo 1 con más de cinco años de evolución
 familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal
 Enf. obstructivas del tracto urinario,
 tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (incluidos antiinflamatorios no
esteroideos [AINE])
 factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (hiperlipidemia, síndrome
metabólico, fumadores)
 antecedentes de insuficiencia renal aguda
 infecciones crónicas
 enfermedades autoinmunes
 neoplasias que estén asociadas a ERC.

14. Patología Etiología Prevalencia
GLOMERULO ESCLEROSIS
DIABÉTICA
DM tipo 1
DM tipo 2
33%
GLOMERULOPATÍAS (1° o 2°)
GN proliferativas:
• GNP mesangial IgM
•Nefropatía Ig A
• GN membrano proliferativa
•GN Rápidamente progresiva
Glomerulopatías no
inflamatorias:
•Enfermedad por cambios mínimos
•GN focal y segmentaria
•Nefropatía membranosa
•Enfermedad fibrilar glomerular
•Nefritis Hereditaria
LES, vasculitis, endocarditis
bacterianas, Hepatitis crónica por
VHB/C, infecciones por HIV.
L. Hodgkin, HIV, toxicidad por
heroína u otras drogas, tumores
sólidos, amiloidosis, enfermedad
de cadenas livianas.
De Alport
19%
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

15. Patología Etiología Prevalencia
ENFERMEDAD VASCULAR
• De grandes vasos.
• De vasos medianos.
• Microangiopatía
Estenosis de arteria renal.
Hipertensión.
SHU, toxicidad por
inmunosupresores.
21%
ENFERMEDADES
TUBULOINTERSTICIALES
Nefritis tubulointersticial:
• PNA
• NefropatÍa por analgésicos.
•Nefitis intersticial alérgica.
•Nefritis intersticial
granulomatosa.
•Nefritis autoinmune.
Enf. T.I. No inflamatorias:
• Nefropatías por reflujo.
• Nefropatía obstructiva.
•Riñón de mieloma.
Infecciones, cálculos, AINES
Antibióticos.
Sarcoidosis.
Uveítis
Reflujo vesico-ureteral.
Neoplasia, prostatismo,
cálculos.
Mieloma Múltiple.
4%

16. Patología Etiología Prevalencia
ENFERMEDADES
QUÍSTICAS:
•Riñón poliquístico.
•Esclerosis tuberosa.
• Von Hippel Lindau
• Enfermedad quística
medular.
Autosómicas dominantes
o recesivas.
6%
ENFERMEDADES EN
EL TRANSPLANTADO
• Rechazo crónico
•Toxicidad por drogas.
•Recurrencia de
enfermedad subyacente.
•Glomerulopatía del
transplantado.
Ciclosporina o Tacrolimus.
Enfermedades
Glomerulares

17. EVALUACIÓN DE LA CAUSA
Factores
ambientales
ERC Historia
personal y
familiar
Medicamentos
Examen físico
Exámenes de
laboratorio
Imágenes
Diagnóstico
patológico

18. DIAGNÓSTICO DE LA
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 Estimación del filtrado glomerular:
 Mejor herramienta para evaluar Fx. Renal
 El cálculo del FG a partir del aclaramiento de creatinina (medición
de la concentración de creatinina en suero y orina de 24 horas)
presenta una serie de inconvenientes, como son la sobreestimación
del FG y la problemática que supone la recogida de orina de 24
horas tanto para el paciente como para los laboratorios.
 Recomendamos la estimación del FG mediante ecuaciones
obtenidas a partir de la medida de la concentración de creatinina
sérica, la edad, el sexo y la etnia:
 Modification of Diet in Renal Disease (MDRD-4)
 CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology
Collaboration) mayor exactitud y mejora la capacidad
predictiva del FG.

19.  El uso de la ecuación de Cockcroft-Gault (C-G)14,
aunque se ha utilizado clásicamente en el ajuste de
dosis de fármacos y ha sido referencia para la
valoración de estados de hiperfiltración, debería
desaconsejarse.
 El uso de las ecuaciones para la estimación del FG (MDRD y
CKD-EPI) es inadecuado en:
 peso corporal extremo (IMC < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2)
 dietas especiales o malnutrición
 alteraciones de la masa muscular
 Amputaciones
 < 18 años
 Hepatópatas
 Embarazadas
 fracaso renal agudo
 en el estudio de potenciales donantes de riñón
 Recogida de orina de 24 horas para el cálculo del
Clearence de Crea.

20. EVALUACIÓN DE LA LESIÓN
RENAL
 Albuminuria:
 Constituye, junto con el FG, la base del
diagnóstico y estadiaje actual de la ERC.
 Se relaciona estrechamente con el pronóstico renal y es un
marcador importante e independiente de riesgo
cardiovascular global (disfunción endotelial, remodelado
arterial)
 Para considerar que una persona tiene albuminuria, son
necesarios dos valores elevados en tres muestras
obtenidas durante un período de 3 a 6 meses.

21.  Se recomienda prescindir del uso de
términos como micro o
macroalbuminuria y emplear el término
de albuminuria o excreción urinaria de albúmina, y el
valor absoluto del cociente albúmina/creatinina en orina
(CAC), preferentemente en la primera orina de la mañana.
 El CAC es un marcador más sensible que la proteinuria en el
contexto de ERC secundaria a DM, HTA o enfermedad
glomerular.
 En proteinuria nefrótica, el CAC es menos sensible usar
cociente proteínas/creatinina en orina
 La presencia única de albuminuria, sin ninguna otra manifestación
de daño renal, está puesta en entredicho por varios autores como
un criterio único y específico de ERC, ya que se puede detectar en

22. CAUSAS QUE AFECTAN ACR
Elevación Transitoria de albumina Menstruación
ITU sintomática
Ejercicio
Ortostatismo
Sepsis
Variabilidad Intra individual Variabilidad biológica intrínseca
Variabilidad genética
Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del
análisis
Causas no renales de variación de
excreción de Creatinina
Edad
Masa Muscular
Raza
Género
Cambios en la excreción de
Creatinina
IRA

23.  Alteraciones en el sedimento urinario:
 Hematuria y/o leucocituria > 3 meses, una vez se ha descartado
la causa urológica o la infección de orina (incluida la tuberculosis
urinaria), puede ser también indicio de ERC.
 Imágenes radiológicas patológicas:
 La ecografía renal permite, en primer lugar, descartar la
presencia de patología obstructiva de la vía urinaria, pero
también identificar anormalidades estructurales que indican la
presencia de daño renal. Los quistes renales simples aislados
NO son un criterio por ellos mismos de daño renal.
 Alteraciones histológicas (especialista)

24. NUEVO ESTADIAJE DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 Basada en estadios de FGe y albuminuria.
 Contempla una división de seis categorías de
riesgo en función del FGe (G1-G5)
 + 3 categorías de riesgo según la concentración
del CAC:
 A1 para valores óptimos o normales-altos (< 30 mg/g
o < 3 mg/mmol);
 A2 para valores moderadamente aumentados (30-
299 mg/g o 3-29 mg/mmol);
 A3 para valores muy aumentados (≥ 300 mg/g o ≥ 30
mg/mmol)

26. DEFINICIÓN DE PROGRESIÓN
DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40
años.
 Se puede considerar que un paciente presenta progresión renal: descenso del
FG > 5 ml/min/año o > 10 ml/min en cinco años.
 Para la valoración de la progresión renal se recomienda la estimación del
FG basal y la albuminuria
 Para asegurar exactitud de medición de la tasa de deterioro renal: realizar dos
medidas del FGe en un período no inferior a tres meses y descartar
disminución debida a una insuficiencia renal aguda o a inicio de tratamiento
con fármacos que afecten la hemodinámica glomerular (IECA, ARA II, AINE,
diuréticos).
 En pacientes con un nuevo diagnóstico de ERC (por primera vez), se ha de
repetir la estimación del FG en un período no inferior a tres meses.
 En pacientes con ERC conocida, se sugiere medir el FGe y el CAC
anualmente si presentan bajo riesgo de progresión, y más frecuentemente si
presentan riesgo elevado de progresión.

28. MECANISMOS DE
PROGRESIÓN
 La TFG puede disminuir por tres causas principales:
 Pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal
 Disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número
total
 Un proceso combinado
 Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes:
• -Vasodilatación preglomerular.
• -Incremento del flujo plasmático por nefrona.
• -Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del
filtrado y de la fracción de filtración.
 Aumento de Volumen glomerular secundario a la
Hipertrofia:
• -Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo.
• -Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de factores
de crecimiento
Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y
compliaciones. Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

29. MECANISMOS DE
PROGRESIÓN

31. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A
NEFROLOGÍA
 Según estadio de ERC, la velocidad de
progresión de la insuficiencia renal, el grado de
albuminuria, la presencia de signos de alarma, la
comorbilidad asociada y la situación funcional del
paciente.
 En líneas generales, se deberán remitir al
especialista en Nefrología los pacientes con
FGe < 30 ml/min/1,73 m2 (excepto > 80 años sin
progresión renal, albuminuria < 300 mg/g, dado
que la progresión de la ERC en población anciana
es muy poco frecuente )

35. INDICACIONES DE SOLICITUD DE
ECOGRAFÍA DESDE ATENCIÓN
PRIMARIA
 Para seguimiento en AP o derivación
 Indicaciones:
 ERC progresiva (disminución del FGe > 5 ml/
min/1,73 m2 en un año).
 Hematuria macroscópica o albuminuria persistente.
 Sintomatología de obstrucción del tracto urinario.
 Edad > 15 años e historia familiar de riñones
poliquísticos.
 Estadio 4 o 5. Valorar previamente comorbilidades
asociadas.
 ERC con proteinuria.
 Infecciones urinarias de repetición con participación
renal.

36. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE
PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 En cada revisión en Atención Primaria se recomienda:
 Controlar la PA y ajustar el tratamiento. Objetivo de PA < 140/90 mmHg.
En pacientes con proteinuria (CAC > 300 mg/g), se recomienda aprox
130/80 mmHg. Evitar hipotensiones en pacientes de edad avanzada.
 Vigilar presencia de anemia
 Revisar la medicación, ajustando la dosis según el FG. En ERC 3-5,
evitar la utilización de AINE, antidiabéticos orales de eliminación renal y
contrastes yodados.
 Revisar los hábitos dietéticos, según el FG:
 ERC 1-3: solo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA.
 ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo y potasio.
 - Analítica en cada revisión a partir de ERC 3:
 Hemograma, Glucosa, Creatinina, urea, Na, K, Ca, P, albúmina y
colesterol. FG estimado mediante MDRD o CKD-EPI.
 Bioquímica urinaria (muestra simple de orina de primera hora de la
mañana): CAC.
 Sedimento de orina.

39. PREVENCIÓN DE LA
NEFROTOXICIDAD
 Evitar el uso de nefrotóxicos y minimizar el efecto y el uso
de los contrastes intravenosos.
 1. Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos. (asociación de
un diurético ahorrador de potasio y otro fármaco que retenga
potasio : IECA, ARA II, inhibidores directos de renina, AINE,
betabloqueantes)
 2. Evitar el uso de fármacos que producen depleción brusca de
volumen y que pueden provocar daño tubular, sobre todo en
situaciones de deshidratación, así como aquellos con efecto
directo negativo sobre el túbulo (aminoglucósidos, tacrolimus,
ciclosporina A).
 3. Evitar el uso innecesario de AINE, por el riesgo de deterioro
de la función renal.
 4. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en
el diabético. (Metformina, nuevos anticoagulantes, antibióticos
nefrotóxicos y algunas heparinas).

40. MINIMIZAR EL USO DE
CONTRASTES INTRAVENOSOS
 La nefropatía inducida por contraste se define como un deterioro de
la función renal traducida en un aumento relativo de la creatinina de
un 25 % o un aumento absoluto de creatinina de 0,5 mg/dl respecto
a la basal, que ocurre durante los tres primeros días tras la
administración de contraste y que no se debe a ningún otro
mecanismo. Se produce por toxicidad directa sobre las células
tubulares
 Prevenir la nefropatía por contraste detectando a pacientes de
riesgo (edad avanzada, insuficiencia cardíaca, DM, insuficiencia
renal previa, deshidratación, infarto agudo de miocardio, shock,
volumen de contraste, anemia, hipotensión, uso de nefrotóxicos y
altas dosis de diuréticos)
 Se recomienda la suspensión de diuréticos al menos 4-6 días antes
de la administración de contraste, así como una correcta
hidratación mediante fluidoterapia intravenosa e hidratación oral.

41. ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA
Y TRATAMIENTO
 Ejercicio físico
 Se recomienda 30-60 minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días por semana.
El ejercicio debe adaptarse a la capacidad física de cada paciente.
 Dieta
 ERC 1-3: solo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA y/o
insuficiencia cardíaca.
 ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre el sodio, el fósforo, el potasio y las
proteínas.
 Las necesidades energéticas son similares a las de la población general.
 Se sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la
insuficiencia renal y debería empezar a aplicarse cuando el FG cae por debajo
de los 30 ml/min, salvo en casos de proteinuria por hiperfiltración, en cuyo caso
debe instaurarse mucho antes, incluso con función renal normal. Debe ajustarse
el contenido en proteínas a 0,8 g/kg/día: 50% origen animal y el otro vegetal.
 ERC en hemodiálisis (HD), la ingesta proteica puede aumentar hasta 1,2 g/kg
para favorecer un adecuado balance proteico.
 Consumo Sal menor de 6 g (en HTA es más estricto).
 Restricción de potasio y fósforo, y aporte de vitamina D.

42. ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA
Y TRATAMIENTO
 Alcohol
 No se considera perjudicial una ingesta moderada de
alcohol, como en la población general (300 cc de
cerveza o 150 cc de vino)
 Tener en cuenta no solo las calorías presentes en el
alcohol, sino también la cantidad de líquido y el
contenido en azúcar, potasio, fósforo y sodio, que
debe limitarse en muchos pacientes según los
factores de riesgo asociados y el grado de
insuficiencia renal.

43. OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE
TRATAMIENTO
 Hipertensión arterial en la enfermedad
renal crónica: objetivos de tratamiento
 El objetivo del tratamiento antihipertensivo es
triple: reducción de la PA, reducción del riesgo de
complicaciones cardiovasculares y
enlentecimiento de la progresión de la ERC.

49. MANEJO DE LA
HIPERGLUCEMIA EN LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 Hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C) 
parámetro de referencia para ver control metabólico
en paciente con ERC
 Limitan su utilidad: transfusiones y Tto. con EPO
 Objetivos control glucémico:
 En DM  (HbA1C) < 7 % (GR 1A)
 En casos frágiles con riesgo de HbA1C 7,5 % - 8 % (GR
2C).
 En pacientes ancianos y frágiles  HbA1C más laxo de <
8,5 %

50. Antidiabéticos orales
 Secretagogos
 Glibenclamida se eliminan vía renal no usar
 Glipizida única SU para uso en ERC, hasta CCr 30ml/min.
 Metformina
 Eliminación renal.
 No admin. en CCr <30ml/min
 Glitazonas
 Metab. Hepático. Excreción 2% orina.
 Riesgo de edema, I.C, osteoporosis.
 CI. En diálisis
 IDPP-4
 Ajuste de dosis en VFG <50ml/min
 Sitagliptina 50mg en VFG 30-50ml/min , 25mg en VFG
<30ml/min
 Vildagliptina 50mg en VFG <50ml/min

51. Insulina
 CCr > 50: no se precisa ajuste de dosis.
 CCr 50-10: precisará una reducción del 75 % de
la dosis previa de insulina.
 CCr < 10: precisará una reducción del 50 % de la
dosis previa de insulina
 Tratamiento individializado

52. OBJETIVOS Y MANEJO DE LA
DISLIPIDEMIA
 Empeora daño renal y acelera deterioro función
renal.
 Sujetos con ERC deben considerarse de alto o
muy alto riesgo cardiovascular (equivalente
coronario)
 FG < 60 ml/min/1,73 m2  MUY ALTO RCV
 Objetivo en Pcte. con FG < 60 ml/m LDL < 70
mg/dl
 Guías KDIGO recomiendan estatinas a todos los
adultos > 50 años, independiente de los
niveles de LDL
 No recomiendan iniciar tratamiento con estatinas

53. Fármacos hipolipemiantes y
ERC
 Estatinas
 Solo ajuste de dosis en ERC muy avanzados.
 Fluvastatina, Atorvastatina.
 Fibratos
 De elección Gemfibrozilo.
 Riesgo de Miopatía elevado.
 Asoc. c/ estatinas puede producir RabdomiolisisIR
aguda.
*no se aconsejan en ERC por
poca evidencia de beneficio
 Ezetimibe (inhib. Absorción intestinal Colesterol)
 Eficacia demostrada
 No requiere ajuste de dosis

54. TABAQUISMO
 Asociación entre este hábito y el deterioro de
la función renal
 (estudios MRFIT, Pinto-Sietsma et al., PREVEND, Halimi et al.,Briganti et
al.)
 En pacientes con enfermedad renal, parece
segura la utilización de terapia de sustitución de
nicotina (parches, chicles, caramelos).

55. OBESIDAD
 Existen datos que apoyan que la reducción de
peso y de la ingesta de grasas puede disminuir el
riesgo de ERC.
 Navaneethan SD, Yehnert H, Moustarah F, Schreiber MJ, Schauer PR, Beddhu
S. Weight loss interventions in chronic kidney disease: a systematic review and
meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1565-74
 El tratamiento en pacientes con ERC debe ser no
farmacológico (ejercicio y dieta)
 El uso de fármacos para reducir el apetito no está
indicado en pacientes con ERC.

56. HIPERURICEMIA
 Aumento de los niveles de ácido úrico por encima de su límite de
solubilidad en plasma.
 H: > 7 mg/dl
 M: > 6 mg/dl
 Puede ser asintomática u ocasionar enfermedades como
nefrolitiasis úrica, nefropatía por ácido úrico, gota tofácea, artritis
gotosa aguda.
 Tratamiento está indicado que en los pacientes con ERC e
hiperuricemia sintomática
 Para conseguir dicho objetivo recibirán tratamiento con inhibidores
de la xantino-oxidasa (ALOPURINOL) con dosis ajustadas a la
función renal. La reducción del ácido úrico por debajo de 7 mg/dl
podría disminuir el riesgo cardiovascular.
 Colchicina (antimitótico) está indicada en el tratamiento del ataque
agudo de gota:
 EN VFG entre 30 y 50 ml/min debe reducirse la dosis.
 EN <30 ml/min/el uso de colchicina está contraindicado.

57. ANEMIA
 Causas de la Anemia en la
Insuficiencia Renal Crónica:
MULTIFACTORIAL
 Principal causa de anemia en la ERC:
Producción inadecuada de
eritropoyetina falla diferenciación y
maduración de los precursores de la serie roja.
 Habitualmente es normocítica –
normocrómica.
 Cuándo iniciar el estudio de la anemia
en la ERC:
 Hb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y
pacientes prepúberes.
 Hb < 12 g/dl en varones adultos y mujeres
posmenopáusicas
Acortamiento de la sobrevida de GR
Déficit de Folato
Toxicidad urémica
Hiperparatiroidismo
Toxicidad por Aluminio
Hemólisis relacionada a la diálisis
Pérdida de sangre por diferentes causas
Otras causas

58. ESTUDIO DE LA ANEMIA
• La medición de Hb debe realizarse :
• Estadio 3 cada año
• Estadio 4 cada 6 meses
• Estadio 5 cada 3 meses en terapia de reemplazo renal.
 LABORATORIO:
 Hematocrito (Hto)-Hb.
 Hematimetría: volumen corpuscular medio (VCM), Hb corpuscular media
(HCM), concentración de Hb corpuscular media (CHCM).
 Reticulocitos.
 Parámetros férricos: sideremia, ferritina, transferrina, IST.
 Descartar pérdidas sanguíneas intestinales (en anemia microcítica-hipocrómica
o sospecha de sangrado digestivo).
 En pacientes con ERC-5 en HD, las muestras se sacan prediálisis
inmediata.

59. OBJETIVOS DE
HEMOGLOBINA
 Hb entre10 y 12 g/dl en adultos, valorando
síntomas y comorbilidad.
 Si en el paciente con ERC 3B a 5 se comprueba
Hb < 10,5 g/dl  derivar.
 Metabolismo del hierro requerido previo al inicio
de tratamiento con agentes estimulantes de la
eritropoyesis:
 Deben existir reservas suficientes para alcanzar y
mantener el Hto/Hb objetivo:
 IST ≥ 30 % y ferritina sérica > 500 ng/ml

60.  El tratamiento con agentes estimuladores de
la eritropoyesis (AEE) se valorará con niveles
de hemoglobina < 10 g/dl
 Durante el tratamiento con AEE se reitera el
estudio del metabolismo férrico cada tres
meses, si reciben Fe intravenoso.
 En pacientes con AEE sin Fe intravenoso, el
control debe ser mensual.

61.  Pauta de administración de hierro por vía oral
 Adultos: 200 mg/día.
 Niños: 2-3 mg/kg/día.
 Vía de administración de agentes estimulantes de
la eritropoyesis:
 Se indica la vía subcutánea en pacientes en HD, DP y
diálisis domiciliaria, rotando el lugar de inyección.
 Vía IV indicada en caso de dosis elevadas (volumen) o
equimosis recurrentes en el sitio de inyección.
 Dosis de EPO y ajuste se pauta por Nefrólogo.
 Transfusiones en pacientes con enfermedad renal crónica
 En pacientes con síndrome funcional anémico.
 En pacientes resistentes a EPO con pérdidas sanguíneas crónicas.

62.  Efectos adversos secundarios al
tratamiento con agentes estimulantes de la
eritropoyesis:
 HTA
 Convulsiones
 Incremento de la viscosidad sanguínea.

63. ALTERACIONES EN
METABOLISMO OSEO-MINERAL
 Manifestaciones clínicas más tempranas:
 incremento de la hormona paratiroidea (PTH) x déficit de vitamina D
(calcitriol)
 retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia)
 hiperfosfatemia franca.
 Objetivos de la detección y del tratamiento
 Mantener niveles normales de calcio y fósforo.
 Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario.
*Se debería intentar mantener dentro de límites normales el calcio, el
fosfato y la PTH
 Se aconseja evaluar al menos una vez al año los niveles de
calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, paratohormona intacta
(PTHi) y vitamina D (25 OH D3) séricos en VFG < 45 ml/min

66.  Tratamiento del déficit de vitamina D:
 Colecalciferol (D3): vitamina D3 - 800 UI = 12
gotas
 Tratamiento del hiperparatiroidismo
secundario:
 Calcitriol y análogos de la vitamina D.
 Activadores selectivos del receptor de la vitamina
D.
 Calcimiméticos.

67. ACIDOSIS
 Prevalencia y gravedad de la acidosis
aumenta a medida que empeora la ERC.
 Se sugiere el tratamiento con suplementos
orales de bicarbonato en pacientes con
concentraciones de bicarbonato < 22 mEq/l, si
no hay contraindicación.
 Bicarbonato venoso < 15 mmol/l requerirá
tratamiento por vía EV.

68. TRATAMIENTO RENAL
SUSTITUTIVO
 El TRS se plantea cuando el FG es < 15
ml/min/1,73 m2 o antes si aparecen signos o
síntomas de uremia o dificultad en el control
de la hidratación (hecho frecuente en el caso
del paciente diabético), HTA de difícil control o
empeoramiento del estado nutricional.

69. Funciones del médico de Atención Primaria en el
abordaje y seguimiento de la enfermedad renal
crónica condicionado por el estadio de la enfermedad
 Seguimiento de los pacientes ancianos, con FG estable, que por
motivos de edad, calidad de vida u otros, no sean tributarios de
TRS y no reciban AEE y/o medicación para el hiperparatiroidismo
secundario.
 Control de los factores de riesgo cardiovascular.
 Vigilancia de los factores de progresión de la ERC.
 Vigilancia de la nefrotoxicidad.
 Evitar siempre que sea posible el uso de AINE.
 Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos.
 Evitar/adecuar el uso de antidiabéticos orales según el FGe.
 Evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, ajustando
cualquier fármaco al FGe del paciente.
 Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a
Nefrología en caso de empeoramiento agudo de la función renal o
aparición de complicaciones.
 Vacunación: virus de la hepatitis B, neumococo, gripe, otros.

70. REFERENCIAS
 Martínez-Castelao, A., et al. Documento de consenso para
la detección y manejo de la enfermedad renal crónica.
Nefrología 2014;34(2):243-62
 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood
Pressure Work Group. KDIGO clinical practice guideline for
the management of blood pressure in chronic kidney disease.
Kidney Int Suppl 2012;2:337-414.
 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD
Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the
evaluation and management of chronic kidney disease.
Kidney Int Suppl 2013;3:1-150.
 Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica :
Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev
Méd Chile 2009; 137: 137-177
 Flores J. Enfermedad renal crónica:epidemiología y factores
de riesgo. Rev. Med. Clin. Condes; 2010. 21(4) 502-507

71. CONSENSO PARA LA
DETECCIÓN Y MANEJO
DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista
Nefrología.
UNIDAD MEDICINA INTERNA
2014