SESIÓN REUMATOLOGÍA GOTA

1. SESIÓN REUMATOLOGÍA
Victoria Ramos de la Rosa
MIR-1 MFyC

2. CASO CLÍNICO

3. • Hábitos tóxicos: fumador 5-7 cigarrillos /día, bebedor habitual de cerveza y
vino (2 litros OH/día aprox)
• HTA, DLP
Antecedentes
personales
• Aparición de tumefacción en codo izquierdo junto con dolor de tipo
inflamatorio de 2 semanas de evolución.Enfermedad actual
• Tofo a nivel de codo izquierdo, fluctuante, resto de EF sin interés.Exploración física
• Ácido úrico: 9.51, TGC: 264, CT: 241, PCR: 1.04, VSG: 27. Hemograma, FR
dln.Análisis
• Gota tofácea en codoDiagnóstico
• Se extrae líquido de la articulación y lo enviamos a analizar: Proteus
penneri. Se pauta tratamiento y se incide en abandonar hábito enólico.Evolución

4. Proteus penneri

5. MANEJO CLÍNICO DE LA GOTA

7. ARTRITIS
GOTOSA
Una de las artritis
inflamatorias más
frecuentes
Acumulación del
exceso de
cristales de urato
monosódico
(UMS)
Inflamación y
dolor durante el
ataque agudo

8. Unas pinceladas sobre fisiopatología…
Dieta y
síntesis de
novo
Catabolismo
de purinas
(adenina,
guanina)
Xantina e
Hipoxantina
Ácido úrico
Urato
monosódico
Xantina oxidasa
Hiperuricemia = > [ácido úrico saturado]  precipita en tejidos = >7 mg/dl

9. Etiología
Aumento de
síntesis (10%)
Procesos tumorales (linfo/mielo),
anemias hemolíticas crónicas,
psoriasis extensa, Paget.
Dieta
Defectos hereditarios
Idiopática
Disminución
de la excreción
(90%)
Aumento absorción: fármacos *, DI
Disminución secreción: CAD,
acidosis láctica, salicilatos,
hipertiroidismo/hiperaparatiroidismo
Disminución filtración: insuficiencia
renal, HTA, nefropatía
Ambos
mecanismos
Alcohol
*: Diuréticos, ciclosporina-A, dosis bajas de AAS, laxantes, etambutol, pirazinamida, algunos antirretrovirales

10. Etiología
Influencia de la dieta en la gota:

11. Etiología
Factores de riesgo en la gota:
¡PRESTAR
ESPECIAL
ATENCIÓN A
LOS FRCV!

12. Diagnóstico
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO:
Identificación de
cristales de UMS
en líquido
sinovial (LS) o
material
toféaceo
El cuadro clínico
y los niveles de
ácido úrico
sérico no
excluyen ni
confirman el dx
Diagnósticoclínico:
>1 ataque artritis
aguda
Ataque mono u
oligoarticular
Progresión rápida
dolor y tumefacción
Podagra
Eritema
Tarsitis unilateral
Tofo probable
Hiperuricemia
La presencia de
cristales de UMS
no descarta la
presencia de
infección
concomitante
No se recomienda la realización de RX simple, TAC ni RMN para establecer el
diagnóstico . La ecografía ayuda al diagnóstico de la gota (punción dirigida).

13. Pruebas de laboratorio

14. Pruebas de laboratorio

15. Análisis del LS

16. ¿Cómo evaluar al paciente con gota?
Nivel de ácido úrico en
sangre
Frecuencia e intensidad
de los ataques (número
de articulaciones
dolorosas/tumefactas)
Presencia de tofos
Calidad de
vida/Capacidad funcional
Valoración general del
estado de salud

17. ¿Qué hacer en Atención Primaria?
Diagnóstico
Diagnóstico clínico >
Diagnóstico definitivo
Educación/Modificación
del estilo de vida
Alimentación
adecuada
Reducción del
consumo de alcohol
Pérdida de peso
Fármacos cuando sean
necesarios
Inflamación aguda: no
prescribir, suspender o
modificar fármacos
reductores
Gota + prevención de
ECV: no suprimir las
dosis bajas de AAS
Gota + HTA: suspender
tiazidas y diuréticos de
asa

18. La pirámide del tratamiento
Tratamiento farmacológico
Ingesta hídrica abundante + pérdida
de peso + ejercicio físico (limitar la
carga de las articulaciones)
Dieta baja en purinas* + supresión
ALCOHOL
* Alimentos desaconsejados: caldos con carnes grasas, vísceras animales, hamburguesas, salchichas, pato,
mariscos, huevas de pescado, leche entera, quesos curados, manteca.

19. Tratamiento ATAQUE AGUDO
Reposo y frío local
AINES (Indometacina: 25-50 mg/6-8h o ibuprofeno: 400-1200 mg/d)
• Inicio precoz
• De elección en ataques agudos
• Dosis máximas al inicio si es posible, suspender en cuanto se resuelva el ataque
• Reducir dosis si mejoría
• COXIB también
COLCHICINA (0.5-1 mg/día)
• Si no hay mejoría en 24-48h, intolerancia o contraindicación de AINE
• Menor uso por efectos secundarios
GLUCOCORTICOIDES
• Prednisona VO/ Triamcinolona IA
• Si intolerancia a AINES/colchicina, IRenal, IHepática, AP de hemorragia digestiva/sangrado
activo
* Si hiperuricemia asintomática: tratar únicamente si ácido úrico >10 mg/dl
* En investigación: biológicos inhibidores IL1 (anakinra, canakinumab, rilonacept).

20. Tratamiento GOTA INTERCRÍTICA/GOTA TOFÁCEA
CRÓNICA
Primera línea: ALOPURINOL 100-900 mg/día (hipouricemiante)
• Metabolismo renal
• E2º: rash, síndrome de DRESS, síndrome de Stevens Johnson, intolerancia GI,
aumento transaminasas, fiebre, leuco/trombopenia
Segunda línea: FEBUXOSTATO 40-120 mg/día (hipouricemiante)
• Metabolismo hepático
• E2º: rash, cefalea, intolerancia GI, aumento transaminasas, artralgias,
aumento TSH
• En IRC superior a alopurinol
• No recomendado en cardiopatía isquémica ni ICC.
Tercera línea: BENZOBROMARONA (uricosúrico)
• Metabolismo hepático (hepatitis tóxica grave)
• Uso restringido hospitalario
• No uricosúricos si AP de nefrolitiasis
OBJETIVO: disolución de los cristales de UMS reduciendo los niveles de urato en sangre  niveles < 6
mg/dL. El tratamiento hipouricemiante sólo debe instaurarse de 2 a 4 semanas tras del episodio agudo
+
COLCHICINA
(0,5 mg/
12-24 h)
primeros 6-
12 meses

21. ¡MUCHAS GRACIAS!