Actualizacion de la presentacion de SDRA pediatrico

1. Actualizaciones en
SDRA
Pediátrico
Dr. Juan Sepúlveda S
Intensivista Pediatra
C. A. Dr. Víctor Ríos Ruiz

2. The Lancet, Saturday 12
August 1967
were on room air alone and the remainder on supple-
mental oxygen with seven on >respirators?. The PaCO2
ranged from 22 to 63mmHg with pH values mostly
normal. Compliance values ranged from 9 to 190 mL
per cm water, with a consequent wide variation in
measured tidal volumes. Chest X-ray appearances
consisted of , the
severity of which paralleled the clinical condition.
Microscopic appearances were
consistent with current descriptions, including the
hyaline membrane which prompted comparison with
neonatal respiratory distress syndrome.
Therapeutic interventions for this new condition
were classified by the authors into those of >doubtful
value?and those of >apparent value?. The former include
digitalis, antibiotics, tolazoline, corticosteroids and
intermittent positive pressure ventilation. Changing
from pressure to volume control modes resulted in
Two patients improved with steroid
therapy. The therapeutic intervention of >apparent
value? was positive end-expiratory pressure (PEEP).
Five patients received PEEP levels of 5 - 10 cmH20. All
five demonstrated an improvement in oxygenation.
Three recovered rapidly and survived. One died from
bleeding complications and one died from
Only two of seven patients, who did not
receive PEEP, survived.
In discussion the authors made several astute
observations.
They postulated that surfactant dysfunction, the
knowledge of which was very rudimentary at the time,
was a significant contributor to alveolar collapse and
acknowledged that PEEP may be beneficial in prevent-
ing atelectasis. However, the authors commented that
This article is the original description of the Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Thirty eight
years later, and over 10,000 articles published on the
subject, a great deal of progress has been made in our
understanding of this disorder, yet despite this, many
questions remain unanswered. It is of interest to note
that in the original description many of the observations
made were quite accurate.
The article outlined the clinical, radiological, bioch-
Lancet 1967 (2):319-323
Conferencia de consenso
Americano Europeo en SDRA
Injuria pulmonar aguda (ALI)
1. Aparición aguda de infiltrados
bilaterales en RxTx
2. Sin evidencia de hipertensión de
aurícula izquierda
3. PaO2/FiO2 ≤300
SDRA
1. Igual pero con PaO2/FiO2 ≤200
Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818

3. Modelo conceptual SDRA
Lesión pulmonar
AGUDA
DIFUSA
INFLAMATORIA
Aumento de
permeabilidad
vascular
pulmonar
Aumento
de peso
pulmonar
Disminución
del tejido
pulmonar
aireado
Hipoxemia
Infiltrados
radiográficos
bilaterales
Aumento
cortocircuito
Aumento espacio
muerto fisiológico
Disminución
Compliance
pulmonar

4. SDRA
Tiempo
Dentro de 1 semana de una injuria clínica conocida o
síntomas respiratorios nuevos o que empeoran
Imágenes de tórax
Opacidades bilaterales
No explicadas por derrame, atelectasia o nódulos
(RxTx o TAC)
Origen del edema
Falla respiratoria no completamente explicada por falla
cardiaca o sobrecarga de fluidos.
Requiere evaluacion objetiva para excluir edema
hidrostático si no hay factores de riesgo presentes
Oxigenación
Leve PaO2/FiO2 200-300 con PEEP ≥5
Moderado PaO2/FiO2 100-200 con PEEP ≥5
Grave PaO2/FiO2 <100 con PEEP ≥5

5. Factores de riesgo
comunes
Directos
- Neumonía
- Aspiración de contenido
gástrico
- Lesión por inhalación
- Contusión pulmonar
- Vasculitis pulmonar
- Ahogamiento
Indirectos
- Sepsis no pulmonar
- Trauma
- Pancreatitis
- Quemaduras
- Shock no cardiogénico
- Sobredosis de drogas
- TRALI

6. Definición de Berlín
Desempeño
Leve Moderado Grave
Prevalencia
%(IC95)
22 (21-24) 50 (48-51) 28 (27-30)
Mortalidad
%(IC95)
27 (24-30) 32 (29-34) 45 (42-48)
Días libres de
ventilador
(mediana (ICR))
20 (1-25) 16 (0-23) 1 (0-20)
Duracion de VM 5 (2-11) 7 (4-14) 9 (5-17)

7. Intensive Care Med (2013) 39:2083–2091
7 UCIP de Italia, España, Francia, Austria y Paises Bajos
Extracción de datos de las UCIP 2009-2011
Edades entre 30 días y 18 meses
Pacientes 221
Edad 6 (2-13)
Varones 51%
SDRA 1º 89
(40,3%)
PaFi al Dg 133 (3-
262)
Mortalidad 38
(17,2%)
Estadía en
UCIP
10 (6-16)
0
5
10
15
20
25
30
Mortalidad ECMO/mortalidad
Leve
Moderado
Grave

8. Estudio prospectivo multicéntrico observacional
Marzo-septiembre 2013
77 camas UCIP en 8 centros en Brasil
562 pacientes
57 (10%) pacientes ARDS (AEC)
58 (10,3%) pacientes ARDS (Berlín)
ARDS asociado con
mayor puntaje de gravedad
estadía UCI y hospital más prolongada
mayor duración de ventilación mecánica
mayor mortalidad
Leve Moderado Grave
Días libre de
ventilador
22 20 5
Mortalidad 0 3 11
IOX 5,6 9,6 26

9. Consideraciones
pediátricasTiempo Datos pediátricos consistentes
Factores de riesgo
Semejantes
Epidemiologia probablemente diferente
Imágenes de tórax
Variabilidad interobservador
Pobre S, E y valor pronostico
Origen de edema Permitir coexistencia con falla cardiaca
Oxigenación
Debería incluir SatO2
PEEP de 5 inadecuado
Espacio muerto Considerar capnografía
Edad
Epidemiologia
Maduración pulmonar/fisiopatología
Cardiopatías cianóticas Cortocircuitos intracardiacos
Daño pulmonar crónico Definición en esta población
Intensive Care Med (2013) 39:2213–2216

10. Edad Excluye pacientes con enfermedades pulmonares perinatales
Tiempo Dentro de 7 días de una lesión clínica conocida
Origen del
edema
Falla respiratoria no completamente explicada por falla cardiaca o
sobrecarga de volumen
Imágenes
Imágenes torácicas de infiltrados nuevos consistentes con
enfermedad pulmonar aguda parenquimatosa
Oxigenación
Ventilación mecánica
no invasiva
Ventilación mecánica Invasiva
PARDS Leve Moderada Grave
BIPAP o CPAP >= 5
cmH2O
4 ≤ IO < 8 8 ≤IO < 16 IO≥16
PaFi <=300
SaFi <=264
5 ≤ ISO < 7,5 7,5 ≤ ISO <
12,3
ISO ≥ 12,3
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. (2015).
Pediatric Critical Care Medicine.
http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000000350

11. PARDS
Poblaciones especiales
• Criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e
imágenes
• Deterioro agudo de la oxigenación no explicado por la
enfermedad cardiaca de base
• No se pueden clasificar por gravedad
Cardiopatías
cianóticas
• Criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e
imágenes
• Deterioro agudo de la oxigenacion desde lbasalque cumple con
criterios de oxigenacion señalados
Enfermedad
pulmonar crónica
• Criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e
imágenes
• Deterioro agudo de la oxigenación no explicado por difunción del
VI
Disfunción de
Ventrículo Izquierdo

12. Riesgo de PARDS
Oxigenación
VM NI VMI
Máscara nasal
CPAP o BIPAP
Oxigenoterapia por
máscara, cánula
nasal o alto flujo
Suplementación de
oxígeno para
mantener SatO2 ≥
88%
pero IO < 4 o ISO <
5
FiO2 ≥ 40% para
lograr SatO2 88-
97%
Sat O2 88-97 con
oxigeno a flujo
mínimo
< 1 año: 2 L/min
1-5 años: 4 L/min
5-10 años: 6 L/min
>10 años: 8 L/min
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. (2015).
Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Consensus
Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus
Conference. Pediatric Critical Care Medicine.
http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000000350

13. Comparison of Spo2 to Pao2 based markers of
lung disease severity for children with acute
lung injury
Crit Care Med 2012; 40:1309–1316
Marcadores de gravedad basados en Sat O2 son sustitutos adecuados entre
80 y 97%
Sensibilidad y Especificidad sobre 80% para ALI/SDRA y valores de Iox
característicos.
No invasividad
Permitiría detectar e incluir más pacientes con criterios de SDRA

14. PARDS
Usar mediciones de PaO2 cuando estén
disponibles
Para usar SatO2, disminuir FIO2 para obtener
SatO2 ≤ 97% (SaFi o ISO)
Indice de Saturación de Oxígeno
Espacio muerto y Compliance aun no pueden
integrarse en la definición
FiO2 ´ PMVA
SatO2
´100

15. Fisiopatología

16. FisiopatologiaWare, L. B., & Matthay, M. A. (2000). The acute respiratory
distress syndrome. New England Journal of Medicine, 342(18),
1334–1349.

17. Cabrera-Benitez N et al. Anesthesiology 2014, ahead of prin

18. ¿Por qué los niños son
diferentes?
Menor
incidencia
Menor
mortalidad
Pulmones
en
desarrollo
2-12 vs17-80/
100,000
personas/año
18-27%
Vs
27-45%
Alveolización
Maduración vascular
Aumento de diámetro
de vía aérea

19. Factor de crecimiento de
fibroblastos
(FGF)
• Regula morfogénesis pulmonar
• Activa la proliferación y
diferenciación epitelial
• Induce expresión de proteínas de
surfactante
• Aumenta la expresión de
acuaporinas
Factor de crecimiento
transformante beta (TGF-β)
• Requerido para desarrollo
pulmonar normal
• Nivel alto se asocia con desarrollo
de displasia broncopulmonar en
prematuros
• Requerido para la reparación
normal ante lesiones
• Nivel elevad se asocia con peor
fibrosis y mortalidad en adultos con
SDRA
Mechanisms of Acute Respiratory Distress
Syndrome in Children and Adults: A Review and
Suggestions for Future Research
Factor nuclear kappa B (NF κB)
• Inhibe el crecimiento del epitelio
respiratorio
• Acelera la maduración pulmonar
en ratones
Mecanismos inflamatorios y de reparación diferentes en el pulmón
en desarrollo versus el pulmón adulto.
Extrapolar datos desde adultos a niños probablemente llevaran a
conclusiones incorrectas.

20. Otros puntos de diferencia
Inmunidad innata
Transporte de fluido alveolar
Sistema de surfactante
Mecanismos de apoptosis
Reparación fibroproliferativa
Smith, L. S., Zimmerman, J. J., & Martin, T. R. (2013). Mechanisms of
Acute Respiratory Distress Syndrome in Children and Adults. Pediatric
Critical Care Medicine, 14(6), 631–643.

21. Biomarcadores

22. Biomarcadores y SDRA
Indicador de un
proceso biológico
normal o patológico
Medible y evaluable
Evaluación de riesgo Biomarcadores
Productos de
degradación
tisular
Derivados del
plasma
Polimorfismos
genéticos
Mediadores
inflamatorios

23. Biomarcadores para SDRA
Diagnósticos
Krebs von den Lungen - 6
Receptor soluble para
productos de glicacion
avanzada (sRAGE)
Factor von Willebrand
Factor de necrosis tumoral
alfa
IL-6
Mortalidad
IL-1 beta
Factor de necrosis tumoral
alfa
IL-8
IL-6
Disfunción epitelial y
endotelial
Inflamación
Crit Care Med 2014; 42:691–700

24. Terapias

25. Estrategia de Ventilación
Protectora
Volumen corriente bajo
(< 8 ml/kg)
Limitar presión plateau
(< 35 cmH2O)
Ajuste de PEEP según FiO2
Aceptar hipoxemia leve
(SpO2 85-88%)
Aceptar acidosis
respiratoria moderada
(pCO2 45-60)
Reduce
mortalidad
Volumen corriente bajo
ajustado a compliance
respiratoria
(3-8 ml/kg peso ideal)
PEEP 10-15 en PARDS
grave
Limitar presión plateau
< 28cmH2O
(29-32 cm H2O en pacientes
con menor compliance
torácica)
Si PEEP <10  Sat O2 92-
97%
Si PEEP >10  Sat O2 88-
92%Aceptar acidosis respiratoria
moderada
(pH 7,15-7,3)
(pCO2 45-60)

26. Prono
Reduce mortalidad
Asociado a ventilacion protectora (Vt < 8 ml/kg)
> 12 horas/día (dosis alta) o prolongado en el tiempo
PaFi < 150
No puede ser recomendado como terapia de rutina, pero
deberia ser considerado en casos graves
Beitler, J. R., et al (2014). Intensive Care Medicine, 40(3), 332–341.
Gattinoni, L., et al (2013). American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine, 188(11), 1286–1293.

27. PEEP
Asociado a reclutamiento y
ventilación protectora
Mantener el pulmón
abierto
Definir nivel necesario en
cada paciente
Reclutamiento y titulación
de PEEP
TAC
Tomografía de
impedancia eléctrica
PEEP mayores a 15 pero
limitando presión plateau
Briel, M., et al. (2010). Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients
with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review
and meta-analysis. JAMA: the Journal of the American Medical Association, 303(9),
865–873.
PEEP alto en SDRA
Reducción 10%
riesgo relativo de
morir
ALI/no SDRA no se
benefician de aumento
de PEEP
Barotrauma
Neumotórax

28. VAFO
Controversial en adultos
Estrategia de atenuación de daño inducido por
ventilación mecánica
Mejora oxigenación
Aumenta CO2 discretamente
Aumenta requerimiento de bloqueo neuromuscular
Sin cambios en requerimientos de vasoactivos ni
mortalidad
Pero uso precoz podría ser dañino
Aumento de mortalidad a 60 días
“Modo ventilatorio alternativo cuando presión
plateau es mayor a 28 cmH2O en pacientes
con PARDS moderado a grave”
Young, D., et al. (2013). High-Frequency Oscillation for Acute Respiratory
Distress Syndrome. New England Journal of Medicine, 368(9), 806–813.
Ferguson, N. D., et al. (2013). High-Frequency Oscillation in Early Acute
Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine,
368(9), 795–805.

29. Óxido Nítrico
Vasodilatador pulmonar selectivo
Propiedades antiinflamatorias
Mejoría en PaFi 5-13% primeros 4
días
No reduce mortalidad
Aumenta riesgo de falla renal
“No se recomienda su uso
rutinario”
“Considerado en pacientes con
hipertension pulmonar
documentada o falla cardiaca
derecha”
“En casos graves, como rescate o
puente a ECMO”
Adhikari, N. K. J., et al. (2014). Inhaled Nitric Oxide Does Not
Reduce Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress
Syndrome Regardless of Severity. Critical Care Medicine, 42(2),
404–412

30. Corticoides
Regular la respuesta inflamatoria pulmonar
Mejora PaFi
Disminuye días de VM y de UCI
Mejora los indicadores de disfunción de órganos
Mejora los marcadores de inflamación sistémica
Respuesta heterogénea
SDRA pulmonar vs no pulmonar
“No recomendado como terapia rutinaria, por definir
poblaciones especificas que pudieran beneficiarse”
Seam, N., Meduri, G. U., Wang, H., Nylen, E. S., Sun, J., Schultz, M. J., et al. (2012). Effects of
methylprednisolone infusion on markers of inflammation, coagulation, and angiogenesis in early
acute respiratory distress syndrome*. Critical Care Medicine, 40(2), 495–501.

31. FLUIDOS
Sobrecarga de volumen asociada con mortalidad
en paciente UCI
Especialmente con balance acumulado >20%
peso
Evitar balance positivo lograda la estabilizacion
Manejo de fluidos dirigido a objetivos
Definir una estrategia optima de manejo de
fluidos en PARDS
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. (2015). Pediatric Acute Respiratory Distress
Syndrome: Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference.
Pediatric Critical Care Medicine. http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000000350

33. … Sin embargo…
Encuesta a intensivistas pediátricos
Amplia variabilidad en estrategias ventilatorias
Hasta 20% de niños con SDRA ventilados con
>10 ml/kg
Uso de iNO y prono sin evidencia robusta
Falta de consenso en uso de VAFO
Brecha entre lo que conocemos y lo que
hacemos
Piva, J. P., Garcia, P. C. R., & Fiori, H. (2013). Mechanical Ventilation in Children With Acute Respiratory
Distress Syndrome. Pediatric Critical Care Medicine, 14(7), 732–733.
Santschi, M., et al. (2010). Acute lung injury in children: Therapeutic practice and feasibility of international
clinical trials*. Pediatric Critical Care Medicine, 11(6), 681–689.
Santschi, M., et al. (2013). Mechanical Ventilation Strategies in Children With Acute Lung Injury. Pediatric Critical
Care Medicine, 14(7), e332–e337.

34. Limitaciones en Pediatría
Poder de los estudios para demostrar cambio en
mortalidad
Necesidad de trabajos colaborativos
internacionales
4 años
60 UCIs
800 pacientes
Definición específica para pacientes pediátricos
Nuevas recomendaciones y sugerencias para
generar y mejorar el conocimiento en pediatría
Santschi, M., Jouvet, P., Leclerc, F., Gauvin, F., Newth, C. J. L., Carroll,
C. L., et al. (2010). Acute lung injury in children: Therapeutic practice
and feasibility of international clinical trials*. Pediatric Critical Care
Medicine, 11(6), 681–689.

35. Resumen de Terapias
Intensive Care Med (2012) 38:1573–1582
Manejo juicioso de los fluidos

36. Muchas Gracias