8. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Se pueden clasificar: 1. Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, 1988): “ Clasificación y criterios diagnósticos para las cefaleas neuralgias craneales y dolor facial“ 2. Clasificación simplificada: a) Primarias b) Secundarias
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10. CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS 4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infección no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables
22. Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas Terminaciones nerviosas generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras específicas en el cerebro
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25. La inervación de la fosa posterior Las raíces cervicales superiores y de las fibras sensitivas del IX y X par el dolor se irradia a la porción posterior de la cabeza y el cuello. El dolor procedente del cuello Se irradia a la región frontal y orbitaria debido a la proximidad y continuidad de las vías del dolor de la sustancia gelatinosa, la vía espinal del trigémino y a los procesos centrales de las 3 raíces cervicales. Las estructuras de la fosa craneal anterior y media V par el dolor se irradia a los 2/3 anteriores del cráneo.
37. Manifestaciones clínicas C. TENSIONAL tipo 1 Larga duración, vespertina, intermitente y continua Localización: hemicraneo o bilateral Irradiación: frente . Alivia : calor; Agrava: frío; Exacerba: movimientos del cuello Acompañado de bruxismo . Origen orgánico : alivio parcial o total con ansiolíticos .
38. Dolor difuso o sensación de presión . C. TENSIONAL tipo 2 Duración de meses o años . Síntomas intermitentes y de aparición tardia. Alivio: Distracción o dormir . Exacerban: estrés y discusiones. Automedicación.
44. Migraña alteración primaria del cerebro dilatación vascular dolor mayor activación neuronal Que produce Conclusión: La migraña no es una alteración primaria del funcionamiento vascular
45. Génesis del dolor en migraña. La liberación de neuropéptidos por las neuronas trigeminales desencadena una reacción inflamatoria perivascular que estimula las mismas terminaciones del trigémino y envía señales dolorosas hasta el tálamo y la corteza cerebral. Fisiopatología
58. Mensajes de Áreas corticales: Orbito frontal, Lóbulo límbico, hipotálamo. ACTIVACIÓN DEL STV Respuesta: Estructuras del Tronco Cerebral (TC) Locus Ceruleus Núcleo dorsal del Rafe y Núcleo del V PC Noradrenalina Serotonina RESPUESTA VASOMOTORA Constricción Dilatación Dilatación ↓ Flujo en el territorio de la A. carótida Interna ↑ Flujo en el territrodio de la A. carótida externa. Dilatación en todo el árbol arterial carotídeo. La activación de estas estructuras del TC genera la respuesta V PC Vasos durales Inflamación Neurógena
61. Normalmente el dolor de migraña afecta a un solo lado de la cabeza Tras la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos), éstos se expanden causando inflamación y dolor palpitante
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65. 2.- MIGRAÑA CON AURA O MIGRAÑA CLASICA : La migraña con aura muestra cambios típicos en el flujo regional cerebral. Además comprende todas las formas de migraña que se preceden por síntomas neurológicos originados desde el encéfalo o el tronco cerebral.
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68. 3.1.-Status migrañoso Es un tipo grave y poco frecuente de migraña que puede durar 72 horas o más. En este tipo de migrañas el dolor y las náuseas suelen ser tan intensos que puede ser necesario hospitalizar al paciente. 3.2.-Infarto migrañoso Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral