2. DEFINICION
Es el conjunto de alteraciones que se producen en
las arterias grandes y medianas de los diabéticos.
Esta enfermedad es la forma más grave
de aterosclerosis.
Las lesiones de la macroangiopatía son
semejantes a las placas de ateroma en los no
diabéticos, pero en los diabéticos éstas aparecen
más precozmente y evolucionan con más rapidez
4. FISIOPATOLOGIA
HIPERGLUCEMIA
Glicación: pueden alterar la composición de las propias LDL,
alterando así su metabolismo. Además la formación de AGEs
en la pared vascular (afectando a moléculas como el
colágeno, proteoglicanos y fibronectina) provoca una menor
adhesión y replicación endotelial y una mayor avidez de las
estructuras de la pared por las lipoproteínas circulantes.
Vía del poliol. El acúmulo de sorbitol altera el funcionamiento
de la célula endotelial.
Hipótesis auto-oxidativa: El metabolismo de la glucosa puede
inducir modificaciones oxidativas de los lípidos y proteínas,
entre ellas la LDL.
Activación de la proteinquinasa C. Conduce a una alteración
en la producción endotelial de sustancias vasoactivas, con un
incremento en la formación de endotelina y prostaglandinas
vasoconstrictoras y un descenso en la síntesis de óxido
nítrico.
5. FISIOPATOLOGIA
HIPERINSULINEMIA Y/O RESISTENCIA INSULÍNICA
Inadecuada acción lipogénica y aterogénica de la
insulina (favoreciendo la obesidad abdominal, la
producción de VLDL, y la arterosclerosis). Estos
elevados niveles plasmáticos de insulina también
producen una retención exagerada de sodio y agua
renal, estimulación del sistema simpático y/o
alteraciones de las bombas de la membrana celular,
todo lo cual favorece la HTA. La insulina puede actuar
además directamente sobre la pared vascular como un
factor de crecimiento de las células musculares lisas y
fibroblastos, incrementando además la captación de
lípidos por estas células.
6. FISIOPATOLOGIA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Aumento de la adhesión y agregación plaquetarias,
mayor producción de tromboxanos y factores de
crecimiento plaquetarios, aumento del fibrinógeno y
otros factores de la coagulación con disminución de
la actividad fibrinolítica y una pérdida de la
deformabilidad eritrocitaria.
7. FISIOPATOLOGIA
ALTERACIONES EN LAS LIPOPROTEÍNAS
La prevalencia de hiperlipemia en la DM tipo 2 es
2-3 veces la de la población general.
Elevación de las VLDL-Tg y , disminución de las
HDL-Col. Aunque los niveles de LDL-Col no sean
modificadas por la DM, hay un aumento en la
proporción de LDL oxidadas y glicadas que son
lipoproteínas altamente aterogénicas
8. FISIOPATOLOGIA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
La DM tipo 2 no sólo predice el desarrollo de ND
clínica sino también la aparición de enfermedad
cardiovascular. La microalbuminuria se asocia con
un leve aumento de TA (10- 15%) comparada con
los sanos, y existe una relación de la dislipemia con
la UEA, que puede ser independiente o a través de
otras alteraciones. La apo(a) aumenta con la UEA,
y se ha relacionado la UEA con la hiperinsulinemia
y el crecimiento de ventrículo izquierdo
9. FISIOPATOLOGIA
OTROS
Factores genéticos y étnicos, el estilo de vida
(sedentarismo), hábitos tóxicos (sobre todo el
tabaquismo) y el natural proceso de envejecimiento
favorece la aparición de macroangiopatía.
13. DIFERENCIAS EN LA ENFERMEDAD
ATEROSCLEROTICA DEL PACIENTE
DIABETICO Y NO DIABETICO
14. DIAGNOSTICO
Historia clínica dirigida
Exploración al menos anual de los pulsos
periféricos.
Evaluación del estado cardiovascular (incluyendo la
realización de un ECG).
Evaluación neurológica central.
Investigación de la presencia de otros factores de
riesgo.
Cualquier anomalía conducirá a un estudio más
exhaustivo en ese sentido.
15. TRATAMIENTO
Control de la glucemia
Tratamiento de otros factores de riesgo
Perder peso si existe sobrepeso.
Limitar el consumo de alcohol a <30 ml/día.
Aumentar la actividad física aeróbica a 35-45 min/día.
Reducir el consumo de Na+ a 2,4 gr/día,
Dejar de fumar.
Reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.
