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HIPERTENSIÓN PORTAL
    en la CIRROSIS

       BENCHABAT Laura
         NP: 102122
          GOD 2202
CIRROSIS HEPÁTICA
-Enfermedad Hepática crónica

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- GPVH > 10-12 mmHg
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             Hipertensión Portal =
     Consecuencia de 2 factores principales:

- El aumento de resistencia al flujo portal
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Actividad
Producción de Oxido Nítrico               VasoConstrictora
     Intrahepático                           Endógena


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                      Tono Sinusoidal             Nódulos de
Fibrosis
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           Resistencia Intrahepáticas al Flujo Portal
[Vasodilatadores               Producción local de
   circulantes]                OXIDO NITRICO

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Escala de Child-Pugh

= Medida del pronostico de enfermedad hepática crónica

                       - Bilirrubina
                    - Albuminasérica
            - INR o tiempo de protrombina
                          - Ascitis
                -Encefalopatía hepática


                    Clases A, B o C
CLÍNICA
                    Hemorragia Variceal

Dilatación excesiva de vasos

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 Paro espontáneo

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CLÍNICA
                            Ascitis


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  > 10-12 mmHg



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                 Técnicas No Invasivas


-Plaquetopenia

-Hipoalbuminemia

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PREVENCIÓN

Varices grandes        Puntos rojos       Pacientes Child C




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Tratamiento Farmacológico:     lo antes posible
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 Complicaciones :
 - Disfunción
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                     Profilaxis
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Hipertension portal

  • 1. HIPERTENSIÓN PORTAL en la CIRROSIS BENCHABAT Laura NP: 102122 GOD 2202
  • 2. CIRROSIS HEPÁTICA -Enfermedad Hepática crónica -Deposito de fibras de colágeno -Consecuencias: Hemorragia Variceal Ascitis - GPVH > 10-12 mmHg
  • 3. FISIOPATOLOGÍA de HIPERTENSIÓN PORTAL Hipertensión Portal = Consecuencia de 2 factores principales: - El aumento de resistencia al flujo portal - El aumento del aflujo venoso portal
  • 4. Actividad Producción de Oxido Nítrico VasoConstrictora Intrahepático Endógena Desequilibrio de Estímulos Vasodilatadores/Vasoconstrictores Tono Sinusoidal Nódulos de Fibrosis Regeneración Resistencia Intrahepáticas al Flujo Portal
  • 5. [Vasodilatadores Producción local de circulantes] OXIDO NITRICO Respuesta vasoconstrictora a Vasoconstrictores endógenos VasoDilataciónArteriolar Esplénica AflujoVenoso Portal
  • 6. Escala de Child-Pugh = Medida del pronostico de enfermedad hepática crónica - Bilirrubina - Albuminasérica - INR o tiempo de protrombina - Ascitis -Encefalopatía hepática Clases A, B o C
  • 7. CLÍNICA Hemorragia Variceal Dilatación excesiva de vasos Rotura = Hemorragia  Paro espontáneo  Fracaso del control por Infección bacteriana GPVH > 10-12 mmHg
  • 8. CLÍNICA Ascitis Acumulo de trasudado seroso Espacio entre peritoneos visceral/parietal  Infección por Translocación bacteriana
  • 9. DIAGNOSTICO Técnicas Invasivas Cateterismo de venas suprahepáticas  Presión portal > 10-12 mmHg Gastroscopía Sangrado Endoscopia Alta Presenciao no de Varices o Ascitis
  • 11. DIAGNOSTICO Técnicas No Invasivas -Plaquetopenia -Hipoalbuminemia -Actividad de protrombina -Diámetro portal -Elastografíade transito
  • 12. PREVENCIÓN Varices grandes Puntos rojos Pacientes Child C PROFILAXIS PRIMARIA - ß Bloqueantes -Ligatura con bandas elásticas
  • 13. TRATAMIENTO Tratamiento Farmacológico: lo antes posible 3-5 días Ligatura con bandas elásticas: 6-12 primeras horas Profilaxisantibiótica: Quinolonas 7 días Cefalosporinas
  • 14. TRATAMIENTO FRACASO :DPPI Derivación percutánea portosistémicaintrahepática Prótesisintrahepática V. porta / V. suprahepática Descompresióndel territorio portal. Complicaciones : - Disfunción - Encefalopatíahepática
  • 15. PREVENCIÓN DE RECIDIVA HEMORRAGICA Profilaxis ß bloqueantes con o sin nitratos  Ligadura con bandas elásticas Resangrado recurrente: - DPPI - Trasplantehepático.