1. INTERPRETACIÓN DIAGNOSTICA Y
PRONÓSTICA DE LAS PRUEBAS DE
FUNCIÓN HEPÁTICA
Y PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE
LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA
GIORGIO MAESTRIPIERI
N.P. 103840
GRUPO 5, SM1

2. INDICE:
 ETIOLOGIA: Cirrosis compensada/descompensada
 PARAMETROS DE FUNCION HEPATICA:
- Bilirrubina - Tiempo de protrombina
- Albúmina
 MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS:
- Clasificación de Child-Pugh
 ICTERICIA OBSTRUCTIVA: clasificación clínica
 ICTERICIA OBSTRUCTIVA: algoritmo diagnóstico

3. CIRROSIS HEPÁTICA:
 DOS FASES: Cirrosis Compensada Cirrosis Descompensada
 En el 60-70% de los casos, el desarrollo de ASCITIS es la primera
causa de descompensación.
 CIRROSIS COMPENSADA: mediana de supervivencia esperable es
de 12 años
 CIRROSIS DESCOMPENSADA: mediana de supervivencia una vez
sufrida la primera descompensación es de 2 años.

5. PARÁMETROS DE FUNCION
HEPÁTICA:
 SE MIDE EN LA SANGRE
 LESIÓN HEPATOCELULAR
Sospecha de existencia de
enfermedad hepática
Grado de insuficiencia
hepatocelular
Grado de evolución de la
cirrosis
Grado de función
hepatocelular
Alteración en la concentración
sérica de dichas enzimas
• PARÁMETROS SÉRICOS
pronóstico

6. BILIRRÚBINA
 NO CONJUGADA (indirecta)
 CONJUGADA (directa)
 HIPERBILIRRUBINEMIA
 BILIRRUBINA INDIRECTA
85% degradación de los
hematíes envejecidos
15% degradación de
proteínas que contienen
el grupo hemo
METABOLISMO HEPATICO
BILIS
Cirrosis evolucionada como
manifestación de insuficencia
hepatocelular
Anemia hemolítica,
eritropoyesis ineficaz
(talasemia, porfiria)

7. ALBÚMINA
 SINTETIZADA POR EL HÍGADO: Principal proteína de la sangre
(15-17 g/día)
 NIVEL ALBÚMINA SÉRICA Capacidad sintética del hígado
 INDICACIONES:
 Variabilidad no despreciable entre
diferentes laboratorios.
 de modo falaz en estados de deshidratación
 Hipoalbuminemia Formación del tercer espacio
a medida que progresa la
enfermedad hepática
Ascitis, Edema

8. TIEMPO DE PROTROMBINA
 DEPENDE DE LOS FACTORES: I, II, V, VII y X
 ESTIMACIÓN CAPACIDAD SINTÉTICA DEL HÍGADO
 INSUFICENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE, CIRROSIS
vía extrínseca y
común
Disminución factores II, VII, y X
Prolongación tiempo de PROTROMBINA

9. MODELOS PRONÓSTICOS EN LA
CIRROSIS (compensada)
 CLASIFICACIÓN DE CHILD-PLUG
 CLASIFICA A LOS PACIENTES EN:
 Pacientes con cirrosis compensada
 Pacientes con cirrosis moderadamente descompensada
 Pacientes con descompensación grave
 NO DIFERENCIA EN DISTINTOS ESTRATOS A LOS PACIENTES
COMPENSADOS
NO se puede utilizar como predictivo de descompensación
Ascitis
Encefalopatìa
Bilirrubina
Tiempo de protrombina

11. GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA
HEPÁTICA (GPVH)
 Variable predictiva MÁS IMPORTANTE de descompensación en la
cirrosis compensada, y sobre todo en pacientes con cirrosis
compensada por el virus C de la hepatitis.
 En 2007 se evaluó la administración de TIMOLOL(bloqueador beta
no cardio-selectivo) para la prevención del desarrollo de varices.
 El GPVH se realiza de manera invasiva No está establecido si
se debe utilizar en
cualquier paciente con
cirrosis compensada

13. MELD
(Model for End-Stage Liver Diseas)
 Fue utilizado para predecir la supervivencia a los 3 meses en
pacientes cirróticos con derivación porto-sistémica
intrahepática(DPPI o TIPS)
 SE CALCULA CONSIDERANDO LOS VALORES DE: -Bilirrubina
-Creatinina
-INR
 El poder predictivo del MELD < GPVH Su rango de variación es
mucho menor al que
presenta el grado de
hipertensión portal

14. ALBÚMINA
 Valor predictivo
 Es el principal factor determinante de la presión
oncótica del plasma.
 Papel fundamental en el intercambio de fluidos entre
los compartimentos.
Deriva del hecho de que la
descompensación más frecuente de la
cirrosis es en forma de ASCITIS

15. MODELOS PRONOSTICOS EN LA
CIRROSIS (descompensada)
 CLASIFICACION DE CHILD-PUGH
 Es importante añadir el valor GPVH y la edad del paciente al
índice MELD
Es el modelo pronóstico
estudiado con más
frecuencia también en
pacientes descompensados
GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA
Incremento de su
CAPACIDAD DISCRIMINATIVA Capacidad de ordenar a
los pacientes según su
riesgo de MORTALIDAD

16. MELD
(Model for End-Stage Liver Diseas)
 PRESENTA DIFERENTES VENTAJAS FRENTE A LA ESCALA DE
CHILD-PUGH:
 Incluye exclusivamente variables OBJETIVAS (no ascitis,
encefalopatía)
 El rango de variación del MELD es claramente al de la
escala de Child-Pugh
 Incluye el estudio de la CREATININA
Ventaja en diferenciar
pacientes en función
del riesgo de MUERTE

17. SODIO SÉRICO
 Determinación objetiva, reproducible y universalmente
disponible IMPORTANTE FACTOR PRONÓSTICO
 Combinándolo con el índice MELD
Optimización de la estrategia de
priorización

18.  EN PACIENTES COMPENSADOS
Predecir el riesgo de DESCOMPENSACIÓN
GPVH es la herramienta de mayor importancia
 EN PACIENTES DESCOMPENSADOS
Predecir el riesgo de MUERTE
MELD es la herramienta de mayor utilidad
RESUMIENDO…

19. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 ICTERICIA Acumulación de bilirrubina
Coloración amarillenta de la esclerótica, piel, mucosas
 CONCENTRACION NORMAL: 0,4 ± 0,2 mg/dl
 HIPERBILIRRUBINEMIA (>1,5 mg/dl)
 ICTERICIA VISIBLE: [>2,5-3 mg/dl]
Mas del 95% como
bilirrubina no
conjugada
No conjugada (supera el
80% de la BR. total)
Conjugada (supera el
30% de la BR. total)

20. CLASIFICACIÓN CLINICA
 EN FUNCION DEL LUGAR DE LA ALTERACION
 PREHEPATICA:
bilirrubina no conjugada (función hepática conservada).
 Niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina
 CAUSADA POR: anemia drepanocítica, talasemia, glucosa 6-P-
deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna.
 SINDROME DE GILBERT: de uridina difosfato glucuronosiltranferasa
Defecto en la conjugación de la bilirrubina. (enfermedad autosómica
dominante)
Prehepática
Hepática
Posthepática

21.  HEPATICA: De origen
 POSTHEPATICA (obstrucción o colestasis)
 ICTERICIA INDOLORA Cáncer de páncreas y de vía biliar
Agudo
Crónico
Por LITIASIS
Por TUMOR
ICTERICIA, COLURIA,
ACOLIA
-FOSFATASA ALCALINA: >3 VECES
-BILIRRUBINA: >3 VECES
-INR: por pobre absorción vit. K

22. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 CAUSADA POR:
 TUMORES MALIGNOS
COLELITIASIS TUMOR(vía biliar o Páncreas)
Ecografía abdominal
o
Colangiografía por
resonancia magnética
Carcinoma vesícula biliar
Cabeza del Páncreas
Colangiocarcinoma
Metástasis en linfáticos
del hilo hepático

24. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER:
 ESTENOSIS BENIGNAS:
 PANCREATITIS CRÓNICA:
 CPRE:
Clínica similar a colangitis
o pancreatitis
Las más frecuentes
debidas a isquemia o
traumáticas
Como consecuencia de
la fibrosis y el edema
del páncreas (por
alcoholismo)
Nos va a permitir la posibilidad de realizar
citologías de lesiones de la vía biliar o la
realización de diferentes maniobras terapéuticas

26. BIBLIOGRAFÍA
 D.Rincón Rodríguez, L. Pérez Carazo y K. Klímova
 M.Valdés Mas y J. Egea Valenzuela

27. GRACIAS POR
VUESTRA ATENCIÓN