Solunum Yetmezliği

1. SOLUNUM YETMEZLİĞİ (SY) TANI VE TEDAVİSİ
Dr Gül GÜRSEL
Solunum yetmezliği solunum
sisteminin
oksijenizasyon
ve/veya
karbondioksit
eliminasyon işlevlerinde meydana gelen bozukluğa bağlı olarak PaO2 in 60 mmHg nın altında
PaCO2 in 45 mmHg nın üzerinde olmasıdır.
Solunum bir çok organın koordine bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu
sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Normal
bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal işlev görüyor
olması gerekir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör
organlara iletilir. Diyaframı, interkostal ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla
spinalisden çıktığı için medulla spinalis lezyonları solunumu etkileyecektir. Nöromüsküler kavşakta
problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer
tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler
solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için
gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok
hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur.
Solunumun ikinci önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler(yani gaz
değişim üniteleri)dir. Burada meydana gelen bir problem yani havayollarında daralma(astım,
KOAH’da olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması(atelektazi) veya sıvı ile dolu
olması(pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum
yetmezliğine neden olur.
Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli
kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal
volümün %70’inden diyafram sorumludur. Bunun dışında interkostal kaslar(eksternal interkostaller)
ve aksesuar kaslarda(Sternokleidomastoid ve skalenler) inspiryuma katkıda bulunurlar. Yine
adduktor laringeal kaslar(inspiryumda kord vokallerin açık kalmasını sağlarlar), glossofaringeal
kaslar(inspiryumda üst solunum yolları-farenksin kollabe olmasını engeller) gibi çok sayıda üst
solunum yolu kası da inspiryuma katkıda bulunur.
Hipoksemik SY (Tip I SY – Akciğer yetmezliği): Arteriyel oksijen parsiyel basıncının (PaO2) 80
mmHg’nın altında olmasına hipoksemi 60 mmHg’nın altında olmasına hipoksemik solunum
yetmezliği denir. Polistemi ve kor pulmonale bulguları olması solunum yetmezliğinin kronik
olduğunu gösterir.
Problem esasen gaz değişim ünitelerinde (asinüsler) olup pnömoni, akut
solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), sol kalp yetmezliği, atelektazi akut hipoksemik solunum
263

2. yetmezliği için en tipik örneklerdir. Bazı kaynaklarda KOAH ve pulmoner dolaşımla ilgili
hastalıklar (pulmoner tromboemboli) Tip I olarak sınıflandırılmakla beraber KOAH ve pulmoner
dolaşım anormallikleri tip I SY kriterlerini tam olarak gerçekleştirmeyip bir çok kaynakda ayrıca
gruplandırılmaktadırlar. Bu kaynaklar solunum yetmezliğini 4 tip olarak ayırmaktadırlar. En doğru
sınıflandırma bu olmakla beraber burada öğrenim kolaylığı açısından SY tip I ve II olarak
anlatılacaktır.
Hipokseminin fizyopatolojik mekanizmaları, hipoksemiye neden olan hastalıklar Tablo I ve
II’de verilmiştir. Bunların içinde hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar fizyolojik şant
ve V/Q dengesizliğidir. Şant sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas
etmeden arteriyel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vardır. Normalde anatomik şant
bronşiyal, plevral ve thebesian dolaşımda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) olur ve kardiyak
outputun %2-3’ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile
olmuyorsa olur. Şant %30 dan azsa oksijene cevap alınabilir, %50 nin üzerinde O2’e cevap
alınamadığı gibi hiperkapni de görülebilir.
Alveollerin kollabe olması yani atelektazi ve içlerinin sıvı ile dolu olması; pnömoni ve kalp
yetmezliğinde olduğu gibi fizyolojik şanta neden olur. Hipoksemik solunum yetmezliğinin en
önemli nedenlerinden biri olan ARDS’de hem atelektaziler hem de alveollerin pü ve ödem sıvısı ile
dolması buna neden olur.
Tablo I. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezliğinin mekanizmaları
Hipoksemik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları
1-İnspirasyon havasının FiO2’sunun düşük olması veya PAO2 de düşme
2-Şant
3-V/Q dengesizliği(oranda azalma)
4-Hipoventilasyon
5-Diffüzyon bozukluğu
6-Mixed venöz kanın desatürasyonu
Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları
1-Hipoventilasyon
2-Fizyolojik ölüboşluk solunumunda artma
3-V/Q dengesizliği(oranda artma)
4- CO2 üretiminde artmanın atımın önüne geçmesi
264

3. Tablo II. Hipoksemik(Tip I )ASY’nin nedenleri
Kalp yetmezliği
ARDS
Pnömoni
Atelektazi
Bronkospazm(akut veya kronik SY)
Pulmoner emboli
İnterstisyel akciğer hastalıkları(akut veya kronik SY)
Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği)
ARDS(Akut Solunum Sıkıntı Sendromu)
Akut hipoksemik SY’ne neden olan en önemli klinik tablo ARDS’dir. Ani gelişen bilateral
pulmoner infiltratları olan bir hastada, PaO2/FiO2 ≤200 mmHg ise ve bütün bunlar sol kalp
yetmezliğine bağlı değilse (pulmoner arter oklüzyon basıncının ≤18 mmHg olması) hastada ARDS
tablosu söz konusudur(Şekil 1). Oksijenizasyon indeksi yani PaO2/FiO2 200-300 mmHg arasında
ise klinik tablo biraz daha hafiftir ve akut lung injury(ALI) olarak adlandırılır(Tablo III). ARDS de
akciğerlerde meydana gelen ödem permeabilite ödemi olup ödem ve atelektaziler fizyolojik şant
mekanizması ile derin hipoksemiye neden olmaktadır. Tanımdan da anlaşılacağı üzere ARDS bir
hastalık değil sendromdur ve bir çok hastalık bu klinik tabloya neden olabilir. ARDS’ye neden olan
etkenler akciğerlere pnömoni, toksik gaz inhalasyonu gibi durumlarda olduğu gibi direk solunum
yoluyla ulaşabilirler. Buna primer veya pulmoner ARDS denir. Etken akciğerlere sepsis, pankreatit
gibi durumlarda olduğu gibi dolaşım yoluyla ulaşırsa buna da sekonder veya ekstrapulmoner ARDS
denir(Tablo IV).
Şekil 1. ARDS li bir hastanın PA akciğer grafisi
265

4. Tablo III ALI, ARDS Tanımı
Acute Lung Injury(ALI)
•Ani başlangıç
•PaO2/FiO2≤300 mmHg
•Bilateral infiltratlar
•PAWB ≤18 mmHg
ARDS
Ani başlangıç
PaO2/FiO2≤200 mmHg
Bilateral infiltratlar
PAWB ≤18 mmHg
Tablo IV. ALI-ARDS ETYOLOJİSİ
PULMONER(PRİMER)
•Pnömoni
•Aspirasyon
•Akciğer kontüzyonu
•Toksik gaz inhalasyonu
•Boğulma
EKSTRAPULMONER(SEKONDER)
•Sepsis
•Travma
Multiple kırık,
•Kan Transfüzyonu
•Akut pankreatit
•İlaç intoksikasyonu
Solunan havadaki parsiyel O2 basıncının düşüklüğünün hipoksemiye neden olduğu en
önemli klinik tablo “Dağ hastalığıdır”. Bu rakıma bağlı olarak yükseklerde solunan havanın parsiyel
O2 basıncında azalmaya bağlıdır. Bu nedenle çok yükseklere tırmanan profesyonel dağcılar oksijen
desteği ile tırmanırlar.
Hipoventilasyon esasen hiperkapniye neden olmakla ve Tip II SY nin en önemli mekanizması
olmakla beraber hipoksemi de yapar ve daha çok solunum pompasının fonksiyonundaki bozukluğa
bağlıdır. Solunum merkezini etkileyen hastalıklar- ilaçlar veya nöromüsküler hastalıklar gibi
tablolar buna neden olur. En önemli özelliği O2 tedavisi ile oksijenin kolayca yükseltilebilmesi hatta
100 mmHg’ya kadar çıkarılabilmesi buna karşın CO2’inde çok yüksek düzeylere çıkmasıdır.
Tedavisinde mutlaka ventilasyonun da artırılması gerekir.
Diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemi interstisyumda veya alveolokapiller membranda
kalınlaşmaya neden olan hastalıklarda görülür.
Normal kişilerde mix venöz kanın O2 saturasyonu %75’e kadar düşer ve sağlıklı akciğerler
saturasyonu %98’in üzerine çıkarabilirler. Kalp yatmezliği şok gibi durumlarda dolaşımın
yavaşlaması nedeniyle dokuların kandan O2 ekstraksiyonu artar ve akciğerlere dönen kanın
saturasyonu %40lara kadar düşebilir. Bu kadar düşük saturasyonda arteriyel kanın
oksijenizasyonunu normal değerlere getirmek hemoglobinin oksijenle bağlanma kapasitesi ve
özellikleri nedeniyle imkansızdır.
266

5. Hiperkapnik SY (Tip II SY - Solunum pompa yetmezliği): Arteriyel karbondioksit parsiyel
basıncının (PaCO2) 45 mmHg’nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup
esas problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye
rağmen pH’nın normal (≥7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması SY’nin kronik olduğunu
düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat
aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomyelit),
nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (myopati, kas gevşetici), veya solunum
sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum
yolu obstrüksiyonu (laringospazm, uykuda apne sendromu) olabilir. Tablo V de hipoventilasyon
mekanizmaları ve neden olan hastalıklar özetlenmiştir.
Tablo V. Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri
Beyin
İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi
Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi
Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio
Kafa içi basınç artması
Santral alveoler hipoventilasyon
Sinirler ve Kaslar
Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları
İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler
Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi
Malignite, Enfeksiyon
Polio, Tetanus
Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre
sendromu
Üst Solunum Yolları
Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi
Göğüs Kafesi
Travma kot kırıkları, flail chest, yanık skarları
Diğer
Kifokolyoz
Fibrotoraks
Obezite
TANI YÖNTEMLERİ
Belirti ve bulgular: En karakteristik belirti ve bulguları dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk)
veya bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum
kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum (inspiryumda göğüs kafesinin dışa doğru yer
değiştirirken abdomenin içe doğru hareket etmesi. Normalde tersidir.), asteriksis ve pulsus
paradoksusdur. Flapping tremor (asteriksis) ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir.
Bunlara altta yatan hastalığa göre değişen fizik inceleme bulguları eşlik eder. Nöromüsküler
267

6. hastalıklara bağlı tip 2 solunum yetmezliği(hiperkapnik solunum yetmezliğinde hastalarda üst
solunum yolları kasları güçsüzlüğüne bağlı sekresyonları atma ve yutma güçlüğü, yemek yerken
aspirasyona bağlı öksürük krizi, ve ekspiryum kaslarının güçsüzlüğüne bağlı öksürme güçlüğü
tipiktir.
Laboratuar incelemeleri: Akut SY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yapılması gereken
tetkiklerin başında arter kan gazları (AKG) analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Günümüzde,
SY olan bir hastanın izleminde pulse oksimetre ile oksijen saturasyon (SpO2) takibi, sık arter kan
gazı ölçümünü engelleyerek büyük kolaylık sağlamıştır. Hipoksemik ve hiperkapnik SY’nin ayırıcı
tanısında PA akciğer grafi görünümünün oldukca yararı olup akciğer grafisinde diffüz pulmoner
infiltratlar olması veya filmin normale yakın olması bizi tanıya oldukca yaklaştırır. Hastalarda
kronik solunum yetmezliği düşünülüyorsa bunlara ek olarak etyolojiye yönelik araştırmalar için
solunum fonksiyon testleri(SFT), akciğer volümleri, diffüzyon kapasitesi ölçümü, bronkoskopik
tanı yöntemleri, bilgisayarlı tomografi, solunum kas gücü ölçümleri, ve uykuda artan
hipoventilasyonun nedenlerini ortaya koymak amacıyla polisomnografik çalışmalar yapılmalıdır.
Bu arada kor pulmonale gelişimini değerlendirmek amacıyla elektrokardiyografi (EKG) ve
ekokardiyografik incelemeler yararlı olacaktır. SFT hastalığın obstrüktif veya restriktif olduğunu
vermenin yanısıra fonksiyonel kaybın derecesini de verir. Tanı koydurucu değildir. Solunum kas
gücünü değerlendirmek için maksimum inspiryum(MIP) ve ekspiryum(MEP) basınçları ve
transdiyafragmatik basınç ölçümlerine başvurulur. İlk ikisi tüm solunum kaslarının fonksiyonunu
yansıtırken sonuncusu özellikle diyaframın kasılma gücünü yansıtır.
Birçok hastalıkta özellikle de nöromüsküler hastalıklarda hastalığın erken döneminde solunum
yetmezliği ve hipoventilasyon özellikle geceleri ortaya çıkar. Normalde uykuda solunum
kaslarından hemen sadece diyafram fonksiyonelken diğer kaslar devre dışıdır. İşte bu hastalıklar
diyaframı etkilediğinde bunun erken bulgusu noktürnal hipoventilasyondur. Bu hastalarda kas
disfonksiyonuna ilaveten uykuda solunumun santral regülasyonu da bozuktur ve santral apneler
oldukca sık görülür. Bütün bu nedenlerle polisomnografik incelemeler ve uykuda kan gazı analizi
oldukça yararlıdır.
TEDAVİ
Akut SY tedavisi
Akut SY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Bir çok oksijen verme
yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yardımıyla uygulanmaktadır. Akut SY olan
bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Örneğin nazal kanülle ve
değişik maskelerle çok farklı fraksiyonlarda O2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6L/dk
O2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir.3 Normalde atmosferde FiO2 %21 dir. Nazal kanülle
O2 veriyorken verilen her 1 L O2 FiO2’i %4 arttırır. Yani 3L/dk O2 veriyorsak 3x%4=%12,
268

7. atmosferdeki fraksiyone O2’i %20 kabul edersek %12+%20=%32 hastaya %32 konsantrasyonda O2
veriyoruzdur. Maske ile veriyorken böyle pratik hesaplama yolu olmayıp yaklaşık değerlerin
bilinmesinde yarar vardır(Tablo VI ).
Tablo VI. Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri
%100 O2 akım hızı(L/dk)
FiO2
Nazal Kanül
1
0.24
2
0.28
3
0.32
4
0.36
5
0.40
6
0.44
Basit O2 Maskesi
5-6
0.40
6-7
0.50
7-8
0.60
Kısmi Rebreather Maske
7
0.65
8-15
0.70-0.80
Nonrebreathing Maske
4-10
0.85-1.00
Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka
yöntemlerde vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif basınç uygulamaktır. Bu
genellikle bazı ventilatörler hariç mekanik ventilasyon sırasında uygulanıyorsa PEEP(positive endexpiratory presure), noninvaziv MV sırasında uygulanıyorsa CPAP(continous positive airway
pressure)’tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir
uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır. Hipoksemi çok
persistansa hastanın oksijen kullanımının azaltılması(sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin
optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü poziyona
getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi(V/Q dengesini bozar) alınacak diğer önlemlerdir.
Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbon dioksiti yükseltmemektir.
Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli(KOAH gibi) ve nöromüsküler
hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O2 çok yüksek konsantrasyonlarda verillirse bu hiperkapnide
artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun
etkisinin
kalkması
ve
V/Q
dengesinin
bozulması
öne
sürülmektedir(yani
hipoksemik
vazokonstriksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu artacaktır). Bu
nedenle hipoksemiye hiperkapninin de eşlik ettiği durumlarda O2 2-4 L/dk gibi
düşük
konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir.
269

8. Hiperkapninin tek tedavisi hastanın ventile edilmesi yani tidal volümünün ve dakika
ventilasyonunun normal sınırlara getirilmesidir. Bu maske ile yani noninvaziv mekanik
ventilasyon ile veya entübasyon ve mekanik ventilasyon aracılığı ile yapılabilir. Mekanik
ventilasyon entübasyon yapılmaksızın yüz veya nazal maske yardımıyla uygulanıyorsa buna noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV) denir. Oksijen tedavisine yanıt vermeyen durumlarda, bilinç
değişiklikleri gelişiyorsa, asidoz ve hipotansiyon gibi şok bulgularının gelişmesi durumunda
mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Mekanik ventilasyon klasik anlamda entübasyon yardımıyla
uygulanmaktadır. NIMV’ye yanıt alınamayan durumlarda hiç zaman kaybetmeden entübasyon ve
mekanik ventilasyona geçilmelidir. Ancak akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda tablo VII
de belirtilen kontrendikasyonlar söz konusu değilse hastalar entübe edilmeden önce NMV
denenebilir. NİMV ile entübasyonun neden olduğu ve özellikle de enfeksiyonlar gibi hastanede
kalış süresini uzatıp mortaliteyi artıran komplikasyonlar azalabilir. İllede yoğun bakım ünitesinde
uygulanmak zorunda olmaması bir diğer avantajıdır. NIMV’de volüm ve basınç destekli
ventilasyon uygulanabilmekle beraber çoğunlukla basınç destekli ventilasyon uygulanmaktadır.
Ancak her hastada etkili olmayabilir bu durumda gecikmeden hasta entübe edilmelidir. MV
endikasyonları tablo VIII de verilmiştir.
Mekanik ventilasyon uygulama ilkeleri ve ayarlar altta yatan hastalığa göre değişir.
İnspiryum ve ekspiryum basınç değerleri ve oksijen miktarı hastanın solunum paterni (tidal volüm,
solunum sayısı) ve/veya AKG değerlerine göre ayarlanır.
Tablo VII. NİMV Kontrendikasyonları
Kardiak veya solunum aresti
Akciğerler dışı organ yetmezliği
Ağır ensefalopati( örn. GCS<10)
Ağır üst gastrointestinal sistem kanaması
Hemodinamik instabilite veya stabil olmayan kardiyak aritmi
Yüz cerrahisi, travma, deformite
Üst solunum yolu obstrüksiyonu
Hastanın koopere olamaması/havayollarını koruyamaması
Solunum yolu sekresyonlarını atamama
Aspirasyon riskinin yüksek olması
270

9. Tablo VIII. Mekanik ventilasyonun endikasyonları
•Ventilasyon Bozukluğu nedeniyle
–Solunum Kas Disfonksiyonu
•Solunum kas güçsüzlüğü
•Göğüs duvarı anomalileri
–Nöromüsküler hastalıklar
–Solunum santral regülasyonunun bozulması
–Havayolu direncinde artma veya obstrüksiyon
•Oksijenizasyon bozukluğu nedeniyle
–Refrakter hipoksemi
–PEEP uygulama gereği
–Solunum işinin aşırı artması
–Dolaşım yetmezliği, şok
Bunlara ek olarak, SY’ye neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya
antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler
de en kısa sürede
başlanmalıdır.
Kronik SY tedavisi
Kronik SY’de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve
hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde
mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir.
Yine bu hastalar pulmoner
rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler.
Oksijen konsantrasyonu PaO2 >60 mmHg veya SaO2 >%90 olacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu
genellikle 2-4L/dk arasındadır. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktarı 1 L/dk artırılmalıdır.
Hastalar bu tedaviyi günde en az 15-18 saat almalıdır.
1- Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT(Uzun süreli O2 tedavisi)
endikasyonları
•
Akut hastalık tedavi edildikten sonra, 3-4 haftalık optimal tedaviye rağmen PaO2 <55 mmHg
veya oksijen saturasyonu (SaO2) <%88
•
PaO2 >55 mmHg olmasına rağmen uykuda PaO2 <55 mmHg veya SaO2 <%88; veya polisitemi
(Hematokrit >%55) veya kor pulmonalenin (EKG’de p dalgasının > 2mm; veya klinik veya
ekokardiyografik bulgular) eşlik etmesi
2- Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında evde NIMV endikasyonları
•
Restriktif akciğer hastalıkları (polio sekeli, spinal kord yaralanması, nöropatiler, myopatiler,
distrofiler, amiyotrofik lateral skleroz, göğüs duvarı deformiteleri, kifoskolyoz, vs.)
Semptomlar (halsizlik, nefes darlığı, gündüz baş ağrısı, vs.) yanında aşağıdaki bulgulardan
en az birinin olması:
a)
b)
c)
PaCO2 >45 mmHg
En az 5 dakika süre ile noktürnal desatürasyon (SaO2 <%88)
Progresif nöromüsküler hastalıklar için maksimum inspiryum basıncı <60
cmH2O veya zorlu vital kapasite (FVC) <%50
271

10. •
Obstrüktif akciğer hastalıkları (kronik bronşit, amfizem, bronşektazi, kistik fibrozis)
[Öncelikle esas hastalığın ve eşlik eden hastalıkların optimal tedavi edilmiş olması
gerekmektedir.]
Semptomlar (halsizlik, nefes darlığı, gündüz baş ağrısı, vs.) yanında aşağıdaki bulgulardan
en az birinin olması:
a)
PaCO2 ≥55 mmHg
b)
PaCO2 =50-54 mmHg olup noktürnal desatürasyon (SaO2 <%88) olması
c)
≥2L/dk oksijen verilmesine rağmen gece en az 5 dakika süre ile SaO2 <%88
d)
PaCO2 =50-54 mmHg arasında olmasına rağmen hiperkapnik solunum
yetmezliği atağı ile >2/yıl hastaneye yatırılma
3- Evde invaziv mekanik ventilasyon endikasyonları
[NİMV uygulama endikasyonları ile aynı olup aşağıdaki koşulları gerçekleştiren hastalara
trakeostomi aracılığıyla uygulanır.]
a)
Non-invaziv her türlü önlem alınmasına rağmen kontrol altına alınamayan havayolu
sekresyonları
b)
Yutma fonksiyonu bozukluğu nedeniyle tekrarlayan aspirasyonlar ve pnömoniler
c)
Persistan kronik solunum yetmezliği olan ve noninvaziv tedavinin yeterli olmadığı hastalar
d)
Solunum kaslarında paralizi veya aşırı derecede güçsüzlük nedeniyle günde 20 saatten fazla
ventilatör desteği gerektiren hastalar (yüksek spinal kord lezyonlarına bağlı quadripleji veya
son dönem nöromüsküler hastalıklar)
Kaynaklar
1.
Grippi MA. Respiratory failure: An overview. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR,
Senior RM (eds). Pulmonary Diseases and Disorders: New York, McGraw-Hill, 3rd Ed, 1998;Vol 2:2525-35.
2.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European consensus conference on ARDS. Definitions,
mechanisms relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24.
3.
Hall J, Wood LDH. Oxygen therapy in the critically ill patient. In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds).
Principles of Critical Care: New York, McGraw-Hill, 1992;Vol 1:165-74.
4.
Beers MF. Oxygen therapy and pulmonary oxygen toxicity. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA,
Kaiser LR, Senior RM (eds). Pulmonary Diseases and Disorders: New York, Mc Graw-Hill, 3rd Ed, 1998;Vol
2:2627-42.
5.
Make BJ, Hill NS, Goldberg AJ, et al. Mechanical ventilation beyond the intensive care unit. Report of a
consensus conference of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;113:289S-344S.
6.
International Concensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure entilation in
Acute Respiratory Failure. Organised jointly by the ATS, ERS, ESICM, and the Societe de reanimation de langue
Française, and approved by the ATS Board of Directors, December 2000
272