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Le syndrome pyramidal 2013
1.
PR. SIFI Dr Khellaf
2.
Le plan du
cours: ïŒ ïŒ ïŒ ïŒ Introduction/DĂ©finition. Rappel anatomique et physiologique. SĂ©miologie. Formes topographiques.
3.
Introduction / DĂ©finition
4.
Le syndrome pyramidal
reprĂ©sente lâensemble des symptĂŽmes et signes rĂ©sultant de l'atteinte, Ă quelque niveau que ce soit, de la voie cortico-spinale (faisceau pyramidal), support de la commande motrice volontaire.
5.
Le syndrome pyramidal
se caractĂ©rise par l'association de signes dĂ©ficitaires (traduisant l'atteinte du faisceau cortico-spinal) et de signes de spasticitĂ©(liĂ©s Ă la libĂ©ration d'activitĂ©s motrices rĂ©flexes normalement inhibĂ©es par la voie cortico-spinale). La survenue de ces deux composantes peut ĂȘtre synchrone (en cas d'atteinte lentement progressive) ou dĂ©calĂ©e dans le temps (en cas d'atteinte aiguĂ«). Dans ce dernier cas, la paralysie est d'abord flasque (hypotonie) puis spastique (hypertonie pyramidale).
6.
Il est controlatéral
à la lésion lorsque celle-ci siÚge au-dessus du bulbe (moelle allongée), ipsilatéral à la lésion lorsque celle-ci est médullaire (les fibres corticospinales passant la ligne médiane au niveau de la moelle allongée).
7.
Rappel anatomique et physiologique
8.
Les voies pyramidales Faisceau corticonucléaire Noyaux moteurs
des nerfs crùniens Faisceau cortico-spinal Cellules motrices des cornes antérieures de la moelle.
9.
LE FAISCEAU CORTICO-SPINAL Origine: Aire
motrice primaire: Aire 4 de Brodmann (gyrus précentral) située sur la face antérieure et interne de la frontale ascendante , plus précisément dans la couche 5 du cortex (couche des cellules géantes de BETZ). Aire pré motrice: Aire 6, Aire motrice supplémentaire. Aire poste centrale: Aires 1,2,3 du lobe pariétal.
10.
11.
La disposition corticale
est somatotopique (Homunculus de Penfield) c.Ă .d. chaque rĂ©gion de lâaire 4 a une cible donnĂ©e sur le plan moteur dont la surface corticale est proportionnelle Ă lâimportance fonctionnelle de la rĂ©gion: ï§Sur la face latĂ©rale du gyrus prĂ©central et de bas en haut: motricitĂ© de la langue, face ,main, M Sup et tronc. ï§Sur la face mĂ©diale: reprĂ©sentation des MI.
12.
13.
Trajet Les fibres cortico-spinales
se dirigent vers le Tronc cĂ©rĂ©bral et la Moelle Ă©piniĂšre traversant successivement : ïLa substance blanche sous corticale (Centre ovale) ïLa capsule interne au niveau de son segment postĂ©rieur. ïLe pied du pĂ©doncule cĂ©rĂ©bral. ïLe pied de la protubĂ©rance. ïLe bulbe: elles forment les pyramides bulbaires Ă lâĂ©tage infĂ©rieur du bulbe sâindividualisent deux faisceaux: âą Lâun direct : qui ne reprĂ©sente quâ1/5 de la totalitĂ© des fibres. âą Lâautre croisĂ© qui traverse le sillon mĂ©dian antĂ©rieur et rejoint lâhĂ©mibulbe opposĂ©, formant ainsi la dĂ©cussation des pyramides . Ce faisceau croisĂ© est lâĂ©lĂ©ment le plus important de la voie cortico-mĂ©dullaire (4/5 de la totalitĂ©)
14.
ïAu niveau de
la moelle: ⹠Le faisceau pyramidal direct descend dans le cordon antérieur plaqué le long du sillon médian antérieur . ⹠Le faisceau pyramidal croisé descend dans le segment postérieur du cordon latéral de la moelle. Terminaison Le faisceau cortico-spinal se termine a tous les étages de la Moelle épiniÚre sur les motoneurones ou les interneurones de la corne ventral
15.
Le tractus corticonucléaire Origine: Face
latérale du cortex central au niveau de sa partie inferieure.(opercule fronto pariétal ou rolandique). Trajet: Accompagne le faisceau cortico-spinal et traverse le genou de la capsule interne puis descend dans le pied des pédoncules cérébraux en position médiale par rapport au faisceau corticospinal . Terminaison: Du Fx géniculé partent des fibres qui croisent la ligne médiane pour se rendre aux Nx des nerfs crùniens situés de coté opposés
16.
17.
Coupe horizontale (Fleshig) 1
: Noyau lenticulaire dĂ©composable en : Putamen (5) & Globus pallidum (6) 2 : Thalamus 3 : Noyau caudĂ©: 4 : Capsule interne : - a : Bras antĂ©rieur - g : Genou - p : Bras postĂ©rieur - Le genou de la capsule interne est occupĂ© par le tractus cortico-nuclĂ©aire (gĂ©niculĂ©). - Le bras postĂ©rieur est empruntĂ© le tractus corticospinal (pyramidal), dont les faisceaux de fibres 2, 3 & 4 innervent la musculature dâun membre supĂ©rieur, dâun hĂ©mi thorax & dâun membre infĂ©rieur.
18.
Le faisceau pyramidal le support
de la motricité volontaire (particuliÚrement les mouvements fin des doigts) Inhibe la motricité automatiques et réflexes
19.
SEMIOLOGIE
20.
Le syndrome pyramidal Signes
déficitaires Signes de spasticité Libération motrice Syncinésie
21.
Au stade de
paralysie flasque La suppression de la motilité volontaire les extenseurs aux membres supérieurs les fléchisseurs aux membres inférieurs
22.
Au niveau de la
face PFC: prĂ©domine sur le territoire du facial inferieur. LâasymĂ©trie des traits sâexagĂšre Ă la parole et lors des grimaces volontaires (dissociation automatico-volontaire) Aux membres supĂ©rieurs La paralysie prĂ©domine au niveau des extrĂ©mitĂ©s distales (surtout les mouvements fins des doigts) et sur les extenseurs et les supinateurs. Aux membres infĂ©rieurs La paralysie prĂ©domine sur flĂ©chisseurs et les abducteurs. les
23.
Lorsque le déficit
est discret diffĂ©rents signes permettent de lâaffirmĂ©...
24.
Signe de BARRE On
demande au sujet, examinĂ© debout de maintenir les bras tendus Ă lâhorizontale. La manĆuvre est positive lorsque on a une flexion de lâavant bras et une pronation avec une chute lente des membres dĂ©ficitaires ( dĂ©ficit des extenseurs et des supinateurs). Aux membres supĂ©rieurs Main creuse de GARCIN On demande au sujet dâĂ©carte fortement les doigts de la mains maintenue verticale le coude flĂ©chi . Quand il existe un dĂ©ficit, le pouce ne peut se maintenir sur le plan des autres doigts et le 1 er mĂ©tacarpe se place en adduction et lĂ©gĂšre flexion , la paume prenant un aspect excavĂ©.
25.
Signe de BARRE En
dĂ©cubitus ventrale les jambes flĂ©chies Ă angle droit. On observe une chute lente de la jambe. Signe de MINGAZZINI Aux membres inferieurs Sujet en dĂ©cubitus dorsale, cuisses et jambes flĂ©chies Ă angle droit. On observe une chute lente de la cuisse. Les Reflexes ostĂ©o-tendineux Sont abolis Le Reflexe cutanĂ©o plantaire En extension: la prĂ©sence dâun signe de BABINSKI permet dâaffirmer lâorigine central.
26.
Chez les sujets
comateux: la motilitĂ© volontaire nâest pas explorable, les signes permettant de diagnostiquer un dĂ©ficit pyramidal sont : âą AsymĂ©trie faciale. âą DĂ©viation conjuguĂ©e de la tĂšte et des yeux. âą Hypotonie faciale du cote paralysĂ©: la joue de ce cotĂ© se soulĂšve passivement Ă chaque expiration (Le malade fume la pipe). âą Hypotonie des membres est plus marquĂ©e dâun cote: les membres paralysĂ©s soulevĂ©s retombent plus lourdement sur le plan du lit que les membres sains. âą Signe de BABINSKI unilatĂ©rale du cotĂ© paralysĂ©. âą Signe de Pierre Marie et Foix: la compression bilateral du nerf facial derriĂšre la branche montante du maxillaire infĂ©rieur entraine une grimace du cotĂ© sain.
27.
Au stade de
paralysie spastique LâHypertonie pyramidale prĂ©domine sur les flĂ©chisseurs et pronateurs aux membres supĂ©rieurs les extenseurs et adducteurs aux membres infĂ©rieurs
28.
A lâorigine dâattitude
caractĂ©ristique: Aux membres supĂ©rieurs: le bras est en rotation interne ,le coude demi flĂ©chi, lâavant bras en pronation, le poignet en lĂ©gĂšre flexion, les doigts en flexion, le pouce en adduction . Aux membres infĂ©rieurs: la cuisse en rotation interne, adduction; la jambe en extension et le pied en varus Ă©quin, la dĂ©marche se fait en fauchage. Les caractĂšres sĂ©miologiques de lâhypertonie pyramidale : les mouvements imposĂ©s rencontrent une rĂ©sistance dont lâintensitĂ© sâaccroĂźt avec le degrĂ© dâĂ©tirement (le membre reprend sa position initiale quand il est abandonne Ă lui mĂȘme: hypertonie Ă©lastique).
29.
Modification des reflexes Hyper
reflexie ostĂ©o-tendineuse 1- Vifs (trop ample et trop rapide), 2- diffusĂ©s (extension de la zone rĂ©flexogĂšne ), 3- polycinĂ©tiques (plusieurs rĂ©ponses pour une seule percussion tendineuse). Si 1+2+3 = reflexes exagĂ©rĂ©s Clonus de la rotule et clonus des pieds ( trĂ©pidations Ă©pileptoĂŻdes) se manifeste par une sĂ©rie de secousses musculaires de rythme rĂ©gulier, survenant lorsque le muscle (quadriceps, triceps sural) est maintenue sous tension constante. Abolition des rĂ©flexes cutanĂ©o-muqueux Abolition du rĂ©flexe cutanĂ© abdominal a une valeur certaine pour porter le diagnostique dâatteinte du faisceau pyramidale. Abolition du rĂ©flexe du voile, le rĂ©flexe nausĂ©eux en cas dâatteinte du faisceau gĂ©niculĂ© (atteinte bilatĂ©rale des voies cortico-nuclĂ©aire).
30.
ROT exagérés
31.
Clonus pédieux (Trépidation épileptoïde)
32.
Les RĂ©flexes Pathologiques Le
phĂ©nomĂšne de MENDEL-BETCHREW RĂ©flexes cutanĂ©s La percussion de la rĂ©gion cuboidiĂšnne Ă la face dorsale du pied entraĂźne la flexion des 04 derniers orteils au lieu de leurs extension normale. - Signe Babinski : rĂ©flexe cutanĂ©o-plantaire en extension. -Signe Schaeffer = pincement du tendon dâ Achille. -Signe de Gordon = pression du mollet. -Signe d Oppenheim = friction de la CrĂšte tibiale. Signe de Hoffmann . On exerce une forte mais brĂšve pression sur la derniere phalange du mĂ©dius examinĂ© qui subit alors une flexion forcĂ©e ; Ă l arrĂȘt de la pression on observe une flexion des doigts en particulier du pouce.
33.
34.
Le Signe de
Babinski
35.
Le Signe de
Chaddock
36.
Le Signe de
Rossolimo
37.
Le Signe de
Schaefer
38.
ï ï ï SyncinĂ©sies globales: renforcement
tonique dâun mbre ou dâun hĂ©micorps ipsi ou controlatĂ©ral SyncinĂ©sies dâimitation: mvt de la main paralysĂ©e tendant Ă reproduire le mvt volontaire de la main saine. Utile dans le Dgc dâhĂ©miplĂ©gie infantile discrĂšte. SyncinĂ©sie de coordination: mouvements involontaires apparaissant dans les muscles paralysĂ©s lors de la contraction de muscles synergiques du mĂȘme cotĂ©.
39.
Troubles vasomoteurs et
trophiques âąAbaissement de la tempĂ©rature locale des membres paralysĂ©s. âąEscarres. âąPas dâamyotrophie. âąArthropathies. Troubles sphincteriens âąIncontinence urinaire. âąMiction impĂ©rieuse. âąRetention urinaire. âąImpuissance.
40.
FORMES TOPOGRAPHIQUES Le syndrome
pyramidal est liĂ© Ă une lĂ©sion siĂ©geant Ă un niveau quelconque sur lâaxe corticospinal
41.
CORTEX CEREBRAL Lésion unilatérale Hémiplégie
controlatĂ©rale non proportionnelle: prĂ©domine selon la localisation sur : membre supĂ©rieur, membre infĂ©rieur , la face. Dâautres signes peuvent ĂȘtre associes: Crises d Ă©pilepsies. Troubles sensitifs. Troubles du langage; aphasie motrice (Broca) âąCauses: AVC ischĂ©mique ou hĂ©morragique. Tumeurs. Processus inflammatoire ou infectieux (vascularite, SEP, mĂ©ningite). LĂ©sion bilatĂ©rale âąCauses: Tumeur de la ligne mĂ©diane (mĂ©ningiome). Lacunes bilatĂ©rales .
42.
CAPSULE INTERNE Hémiplégie totale
et proportionnelle : le membre supĂ©rieure, le membre infĂ©rieure et la face sont atteints de façon Ă©quivalente. Elle peut ĂȘtre motrice pure ou associe Ă des troubles sensitifs si une atteinte thalamique sâassocie. âąCauses: âąAVC. âąTumeurs. âąUn processus inflammatoire.
43.
TRONC CEREBRAL 1 Hémiplégie
dite alterne: Elle associe un syndrome pyramidal controlatĂ©ral Ă la lĂ©sion et une atteinte dâ un ou de plusieurs nerfs crĂąniens homolatĂ©ral Ă la lĂ©sion. le syndrome de weber: HĂ©miplĂ©gie pĂ©donculaire du cotĂ© de la lĂ©sion :atteinte du MOC du cotĂ© opposĂ© : hĂ©miplĂ©gie + PFC . le syndrome de Foville pĂ©donculaire : hĂ©miplĂ©gie y compris la face + paralysie de la latĂ©ralitĂ© du regard ( le malade regarde sa lĂ©sion cĂ©rĂ©brale ).
44.
TRONC CEREBRAL 2 Hémiplégie protubérantielle Le
syndrome de Foville protubérantielle sup : - du coté opposé : PFC + hémiplégie - du coté de la lésion : paralysie de la latéralité du regard(le malade regarde ses membres paralysés). Le syndrome de Foville protubérantielle INF - du coté opposé : hémiplégie respectant la face - du coté de la lésion: PFP +paralysie de la latéralité du regard.(le malade regarde ses membres paralysés). Le syndrome de Millard Gubler: du coté de la lésion : PFP. du coté opposé : hémiplégie respectant la face.
45.
TRONC CEREBRAL 3 Hémiplégie bulbaire Le
syndrome de lâhĂ©mibulbe de Babinski Nageotte: - Du cotĂ© de la lĂ©sion: - un syndrome cĂ©rĂ©belleux - troubles de la dĂ©glutition avec paralysie du voile - syndrome de Claud Bernard Horner. - Du cotĂ© opposĂ©: - hĂ©miplĂ©gie respectant la face - hĂ©mi-anesthĂ©sie thermo-algĂ©sique. Le syndrome bulbaire antĂ©rieur: Du cotĂ© de la lĂ©sion: atteinte du grand hypoglosse. Du cotĂ© opposĂ©: hĂ©miplĂ©gie respectant la face. âąCauses: AVC. Tumeurs: Neurinomes, MĂ©ningiomes, Gliomes du tronc. Affections inflammatoires.
46.
ATTEINTE MEDULLAIRE Lésion unilatérale Le
syndrome de Brown Sequard: Du cotĂ© de la lĂ©sion: dĂ©ficit de la motilitĂ© volontaire +troubles de la sensibilitĂ© profonde. Du cotĂ© opposĂ©: atteinte de la sensibilitĂ© tactile et thermo algĂ©sique. Causes: - Blessures par arme blanche. -Tumeurs extra mĂ©dullaires Ă dĂ©veloppent antĂ©ro-postĂ©rieur. - SEP. - Infarctus spinal. - Hernie discale. LĂ©sion bilatĂ©rale ParaplĂ©gie ou quadriparĂ©sie en fonction du niveau de lâatteinte. Causes: Spodilodiscite. Cancer vertĂ©brales. Hernie discal. Neurinome.
47.
Le syndrome pseudo-bulbaire RĂ©sultant
de l'atteinte bilatérale des fibres motrices cortico-bulbaires, il comporte : - une paralysie labio-glosso-pharyngée : voix nasonnée (dysarthrie paralytique avec, au maximum, aphémie), fausses routes alimentaires, reflux alimentaires par le nez, difficulté à effectuer les mouvements rapides de la langue et des lÚvres, mais sans amyotrophie de la langue (présente dans le syndrome bulbaire). - une abolition du réflexe du voile du palais et du réflexe nauséeux - reflexes médians de la face avec faciÚs spastique (« crispé ») - vessie spastique : mictions impérieuses, au maximum incontinence urinaire (le malade ne peut pas se retenir). - marche à petits pas avec conservation du ballant des bras rétropulsions - labilité émotionnelle : rires et pleurers spasmodiques - ROT vifs, diffusés, signe de Babinski
48.
Diagnostic différentiel 1. Réflexes
vifs isolĂ©ment Chez certains sujets, dits « neurotoniques», les ROT peuvent ĂȘtre vifs, parfois mĂȘme polycinĂ©tiques avec une Ă©bauche de clonus du pied, Ă©puisable, L'extension de la zone rĂ©flexogĂšne n'est jamais observĂ©e dans ce cas. 2. Syndrome neurogĂšne pĂ©riphĂ©rique Pas de difficultĂ© diagnostique si le dĂ©ficit est hĂ©micorporel (il ne peut ĂȘtre, alors, que central). Si le dĂ©ficit intĂ©resse les deux membres infĂ©rieurs ou les quatre membres, ou encore un seul membre, le diagnostic peut ĂȘtre difficile Ă la phase aiguĂ« du syndrome pyramidal, oĂč existe une arĂ©flexie ostĂ©otendineuse, comme dans le syndrome neurogĂšne pĂ©riphĂ©rique. C'est souvent le contexte pathologique, la topographie du dĂ©ficit, et les signes associĂ©s qui permettent de trancher. Le signe de Babinski est Ă©videmment trĂšs utile.
49.
Diagnostic différentiel 3. Syndrome
extra-pyramidal Pas de véritable paralysie, mais lenteur des gestes (akinésie) Hypertonie extra-pyramidale (rigidité) plastique et non élastique ROT normaux 4. Syndrome de négligence (ou aspontanéité) motrice Pas de véritable paralysie, mais sous-utilisation; Lésion frontale 5. Trouble somatomorphe (trouble conversion) Le pseudo déficit est souvent caricatural. L'examen neurologique est normal (réflexes et tonus musculaires).Le contexte psychologique est habituellement évocateur.
50.
CONCLUSION
51.
Lâexistence dâun syndrome
pyramidal signe lâorigine centrale dâun dĂ©ficit moteur. âą En lâabsence de dĂ©ficit moteur, la mise en Ă©vidence dâun syndrome pyramidal purement rĂ©flexe a une importance considĂ©rable, permettant dâaffirmer une atteinte du systĂšme nerveux central.
52.
âą La distribution
uni- ou bilatĂ©rale du syndrome pyramidal, lâexistence ou non dâune paralysie faciale centrale, et lâanalyse des signes neurologiques associĂ©s permettent gĂ©nĂ©ralement un diagnostic clinique du siĂšge de la lĂ©sion. Cette notion topographique, jointe au mode dâinstallation du syndrome pyramidal, oriente le diagnostic Ă©tiologique.
53.
⹠Un syndrome pyramidal unilatéral comportant une paralysie
faciale centrale indique une lésion supramédullaire. Les signes neurologiques associés permettent le plus souvent de reconnaßtre si la lésion siÚge dans un hémisphÚre cérébral ou dans le tronc cérébral.
54.
âą Un syndrome
pyramidal bilatĂ©ral doit faire Ă©voquer une atteinte mĂ©dullaire. Lâanalyse du syndrome neurologique permet souvent dâen prĂ©ciser le niveau. La premiĂšre hypothĂšse Ă envisager est une compression et lâexamen de premiĂšre intention est lâimagerie par rĂ©sonance magnĂ©tique mĂ©dullaire.
55.
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