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Hepatitis generalidades.

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Hepatitis generalidades.

  1. 1. HIGADO
  2. 2. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS La patología más frecuente: inflamatoria: infecciosa La Infección más frecuente: Hepatitis Virales También: TBC miliar, Malaria, Bacteriana, Amibas HEPATITIS VIRAL Virus Hepatotrofos: Otros Virus Virus A Citomegalovirus Virus B Herpes Virus Virus C Rubiola Virus D Mononucleosis Infecciosa Virus E Fiebre Amarilla Virus G
  3. 3. HEPATITIS A  Características  Picornavirus, RNA monocatenario, de 27 nm.  Transmisión fecal – oral.  Incubación de 2 a 6 semanas promedio 4 sem.  Hepatitis fulminante: 0.1 a 0.4 %  Estado de portador: No  Hepatitis crónica: No  Carcinoma hepatocelular: No  Endémico en países pobres.  25 % de las Hepatitis Agudas.  No se estudia en los bancos de sangre.  Vacuna dá protección duradera.
  4. 4. HEPATITIS A Eliminación por heces 2 a 3 sem antes y 1 después de la ictericia y/o elevación de transaminasas Ac. IgM anti HAV: con los síntomas Ac. IgG anti HAV: duran toda la vida
  5. 5. HEPATITIS B  Características  Virus DNA 42 nm  Hepadnavirus  Transmisión parenteral, (sangre y hemoderivados), contacto sexual, (semen) y saliva,  Virus muy resistente  Incubación de 4 a 26 semanas con promedio 6 a 8  Hepatitis fulminante: Sí 1%  Estado de portador: Sí 10%  Hepatitis crónica: Sí 5 – 10 %  Hepatocarcinoma: Sí (Infecciones neonatales)  Transmisión vertical, portador 90%
  6. 6. HEPATITIS B Varias proteínas: 1. Proteína central de la capside (Ag Core, HBcAg) permanece en el hepatocito. 2. Envoltura glucoproteica de superficie (HBsAg), no infectiva, sintetizada por hepatocito y liberada a la sangre 3. Prot. Central de nucleocapside (HBeAg) secretado a sangre 4. DNA polimerasa: actividad de transcriptasa reversa. 5. Proteina regiónX (HBx): disregulación de la replicación hepatocitaria y desarrollo de hepatocarcinoma
  7. 7. HEPATITIS B Varias proteínas: 1. Proteína central de la capside (Ag Core, HBcAg) permanece en el hepatocito. 2. Envoltura glucoproteica de superficie (HBsAg), no infectiva, sintetizada por hepatocito y liberada a la sangre 3. Prot. Central de nucleocapside (HBeAg) secretado a sangre 4. DNA polimerasa: actividad de transcriptasa reversa. 5. Proteina regiónX (HBx): disregulación de la replicación hepatocitaria y desarrollo de hepatocarcinoma
  8. 8. HEPATITIS B HBsAg en sangre
  9. 9. HEPATITIS B Los hepatocitos infectados tienen dos fases 1. Fase Proliferativa: Expresión de HBsAg y HBcAg en la superficie celular asociado a moléculas clase I CMH con activación de Linfocitos T CD8(+) que los deben destruir. 2. Fase de integración: El DNA viral se incorpora al genoma del huésped, si el sistema inmune no destruye los hepatocitos infectados. El VHB no es toxico directo para el hepatocito, sino la respuesta inmune a los ag virales asociados a moléculas clase I CMH lo que ocasiona la lesión celular.
  10. 10. HEPATITIS B Evolución: Enfermedad Subclínica : 60% Hepatitis Aguda: 20 a 25% Hepatitis Fulminante: menos 1 % Portador asintomático: 5 – 10 % Infección persistente: 4 % Recuperación: 60 – 90 % Hepatitis crónica activa y cirrosis: 30 % Hepatocarcinoma: 10%
  11. 11. HEPATITIS B
  12. 12. HEPATITIS B Marcadores Séricos Infección aguda y resolución HBsAg División viral activa HBeAg Antes de síntomas HBV-DNA Bajan en 3-6 meses DNApolime rasa HBcAc IgM: con síntomas y aumento de transaminasas HBeAc Infección en máximo nivel HBsAc IgG: ac protector. Aumenta luego de fase aguda, de semanas a meses luego de la desaparición del HBsAg. Ac protector.
  13. 13. HEPATITIS B Marcadores Séricos Progresión a infección crónica Estado de Portador: Persistencia de HBsAg por 6 meses o más HBeAg Persisten en sangre HBV-DNA Hay replicación viral HBsAg Hay daño progresivo Usualmente hay anti-HBc y ocasionalmente anti-Hbe No producen anti-HBs Portador asintomático: Normaliza las transaminasas, persiste el HBsAg, desaparece el HBeAg, y produce antiHBc.
  14. 14. HEPATITIS B Marcadores serológicos de la hepatitis B en diferentes fases de la infección Anti-HBc Fase de la infección HBsAg Anti-HBs IgG IgM HBeAg Anti-HBe Periodo de incubación + - - - +/- - tardío Hepatitis aguda + - + + + - Portador HbsAg sano + - +++ - - + Hepatitis B crónica + - +++ +/- + - replicativa Infección HBV pasada reciente - ++ ++ +/- - + Infección VHB pasada distante - +/- +/- - - - Vacunación reciente - ++ - - - -
  15. 15. HEPATITIS B
  16. 16. HEPATITIS C Características  Virus RNA monocatenario 30 – 60 nm  Flavivirus  Transmisión: Parenteral (hemoderivados) y raramente sexual.  Incubación: 2 a 26 semanas, promedio 6 a 12 semanas  Infección Aguda: Asintomática 75 %  Hepatitis Fulminante: rara  Hepatitis crónica: 80% Cirrosis: 20% Hepatocarcinoma: Sí  Estado de Portador: Sí  Virus genómicamente inestable  6 genotipos diferentes, EE.UU y Europa: 1,2 y 3.
  17. 17. HEPATITIS C Evolución:
  18. 18. HEPATITIS C Infección aguda con resolución Incubación 2 a 26 semanas, con media 6 y 12 semanas RNA viral detectable en sangre por 1 a 3 sem, cuando elevan las transaminasas Ac anti HCV IgM e IgG aparecen a las 3 – 6 semanas La infección aguda es más leve que la HB
  19. 19. HEPATITIS C Progresión a infección crónica Persiste el RNA HCV a pesar de haber Acs Hay elevaciones episódicas de las transaminasas Existen varios tipos y subtipos de virus Es la que más rápidamente evoluciona a cirrosis: (en 5 a 20 años)
  20. 20. HEPATITIS C
  21. 21. HEPATITIS D Características  Virus Delta  Virus RNA con replicación defectuosa, 35 nm y doble envoltura  Necesita del HBsAg para replicarse  Distribución mundial  2 formas de infección: 1. Coinfección Aguda: al mismo tiempo que con HBV Produce hepatitis aguda de leve a fulminante Rara vez hepatitis crónica 2. Sobreinfección: en portador crónico de HBsAg con inóculo de HDV: produce aceleración de la hepatitis y una hepatitis crónica grave a las 4 – 7 semanas Puede terminar en cirrosis
  22. 22. HEPATITIS D
  23. 23. HEPATITIS D Coinfección: IgM anti HDV IgM anti HBc Sobreinfección HBsAg IgM anti HDV
  24. 24. HEPATITIS E Características:  Virus RNA sin envoltura  Familia: Calliciviridae  Endémico en India, Nepal, Pakistan, Rusia, Africa y México  Enfermedad Autolimitada  Hepatitis crónica y estado portador: No  Hepatitis fulminante: rara. En embarazadas hasta 20%  Incubación 2 – 8 semanas, promedio 6 sem.  Transmisión por el agua (fecal-oral)  Produce infecciones esporádicas en viajeros  Ig M anti HEV al tiempo con elevación transaminasas
  25. 25. HEPATITIS VIRALES SINDROMES CLINICOPATOLOGICOS: 1. Infección asintomática aguda, con resolución completa 2. Hepatitis Aguda sintomática, con resolución completa 3. Hepatitis Crónica, con o sin progresión a cirrosis 4. Hepatitis Fulminante
  26. 26. HEPATITIS AGUDA Síntomas: Nauseas, Anorexia Malestar general Febrícula Cefalea Signos: Ligera hepatomegalia dolorosa Ictericia Pruebas Bioquímicas Aumento de Bil. total y directa Aumento Transaminasas (ALT y AST) Fosfatasa alcalina: leve aumento Pruebas de Coagulación: PT puede estar prolongado
  27. 27. HEPATITIS AGUDA Morfología • Cambio balonizante de hepatocitos • Colestasis en hepatocitos y canalículos • Necrosis hepatocelular individual o en grupos con agregados de macrófagos • Apoptosis con cuerpos acidófilos (Cpos Councilman) • Necrosis en puente, de inicio zona 3 • Infiltrado inflamatorio mixto en Espacio Porta • Hiperplasia de células de Kupffer con detritus • Cambios reactivos del epitelio ductal y proliferación
  28. 28. HEPATITIS AGUDA
  29. 29. HEPATITIS AGUDA
  30. 30. HEPATITIS CRONICA Definición: Evidencia sintomática, serológica o bioquímica de enfermedad hepática por más de 6 meses, con lesión histológica inflamación y necrosis Causa: Hepatitis virales (HBV, HVC, HVB+HBD) (portadores) Otras causas con similitud morfológica: Enf Alcohólica Estehatohepatitis no alcohólica Hepatitis autoinmune Medicamentosa Pueden evolucionar a cirrosis y esto varia con la etiología
  31. 31. HEPATITIS CRONICA Estado de Portador: 1. Asintomático sin efectos clínicos ni histológico 2. Enfermedad crónica histológica, pero asintomático 3. Enfermedad crónica sintomática Signos y Síntomas: Elevación de transaminasas Fatiga, malestar, perdida de apetito Nomenclatura: Etiología Grado de actividad (Lesión del parénquima) Estadío (Grado de fibrosis)
  32. 32. HEPATITIS CRONICA Morfología: Inflamación en espacio porta Necrosis de hepatocitos peri-portales y en lobulillo. Hepatitis de interfase Necrosis en puente Fibrosis Portal Portal y periportal Puentes Fibrosos HBV: Hepatocitos en vidrio esmerilado HCV: Lesión ductal y agregados linfoides
  33. 33. HEPATITIS CRONICA
  34. 34. HEPATITIS CRONICA
  35. 35. HEPATITIS FULMINANTE Definición: Encefalopatía hepática o insuficiencia hepática en la 2da a 3ra semana de establecidos los síntomas Causas:H BV o HVA 12% Química o Drogas 52% (Acetaminofen, isoniacida, antidepresivos, metildopa) Misceláneas 18% Morfología: Perdida masiva de sustancia hepática (500 – 700 grs.) Destrucción completa de hepatocitos con colapso de trama reticular Reacción inflamatoria escasa Después de 1 sem comienza la actividad regenerativa a partir de los canales de Hering
  36. 36. HEPATITIS FULMINANTE Atrofia Amarilla Aguda
  37. 37. HEPATITIS FULMINANTE
  38. 38. HEPATITIS NEONATAL Colestasis Neonatal o Sind. Colestáticos de la Lactancia Síndrome de causas múltiples Se manifiesta por ictericia neonatal persistente Incidencia 1 en 2500 nacidos vivos Morfología: Lesión hepatocitaria con desorganización lobulillar Inflamación portal leve Transformación de hepatocitos en células gigantes y formación de rosetas Hematopoyesis extramedular Causas: Idiopática: 50% Atresia de vía biliar: 20% Hepatitis 2ria TORCH Hepatitis viral B Déficit de alfa 1 antitripsina 15%
  39. 39. HEPATITIS NEONATAL
  40. 40. HEPATITIS NEONATAL
  41. 41. HEPATITIS POR DROGAS Mecanismos de acción: 1. Toxicidad directa 2. Conversión hepática en toxina activa 3. Mecanismos inmunológicos (hapteno) Pueden ser : • Predecibles • Impredecibles (idiosincrásicas): Hipersensibilidad o anomalía metabólica La lesión puede aparecer inmediatamente o varias semanas después Pueden producir: Necrosis hepatocitaria Colestasis Disfunción Insidiosa Clínica e histológicamente iguales a hepatitis viral crónica
  42. 42. HEPATITIS POR DROGAS Esteatosis microvesicular Tetraciclinas, salicilatos, etanol, fosforo amarillo Esteatosis macrovesicular Etanol, metrotexate, amiodarona. Necrosis Centrolobulillar Bromobenceno, CCl4, o difusa acetaminofen, halotano, rifampicina, metildopa Hepatitis Aguda o Crónica Metildopa, nitrofurantoina, isoniacida. Granulomas Sulfonamidas, metildopa quinidina, alopurinol. Colestasis Clorpromacina, esteroides anabólicos, anticonceptivos orales
  43. 43. HEPATITIS AUTOINMUNE Indolente a severa 70% Mujeres de 20 – 45 años (Tipo I) Asociada a HLA B8 y HLADRW3, gen DRB1 60% asociada a otros transtornos autoinmunes: Artritis Reumatoidea, Síndrome de Sjögren Tiroiditis, Colitis Ulcerativa,
  44. 44. HEPATITIS AUTOINMUNE Diagnóstico de exclusión: Marcadores virales negativos Elevación de IgG y g-globulinas (mayor 1.5 v) AAN positivos Ac Anti-músculo liso positivos (SMA) Ac Antimicrosomas de hígado positivos (antiLKM1) Ac Antimitocondria Negativos (AMA) Histológicamente igual a Hepatitis Crónica Viral, con abundantes plasmocitos y linfocitos. Desarrollan cirrosis hasta el 40%
  45. 45. HEPATITIS AUTOINMUNE

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