Acv isquemico Manejo en urgencias

KEVIN VELASQUEZ SIERRA
NATALY CABALLERO HERNANDEZ
JOSE ALEJANDRO BEDOYA SANCHEZ
JULIAN ALEJANDRO GALLEGO GAÑAN

CASO CLÍNICO
 MUJER DE 64 AÑOS, FUMADORA : 20 AÑOS/PAQUETE Y CON DIAGNÓSTICO
PREVIO DE EPOC E HTA EN TRATAMIENTO.
 FUE LLEVADA POR SU ESPOSO AL SERVICIO DE URGENCIAS , EN LAS HORAS
DE LA MADRUGADA , POR PRESENTAR ALTERACIÓN EN EL ESTADO DE
CONSCIENCIA Y ALTERACIONES EN EL MOVIMIENTO DEL HEMICUERPO
DERECHO, ADEMÁS DE CEFALEA INTENSA.
 AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRA UNA PACIENTE SOMNOLIENTA, CON
PARÁLISIS EN EL HEMICUERPO DERECHO Y ALTERACIÓN EN LA EXPRESIÓN
DEL LENGUAJE VERBAL . SIGNOS VITALES DENTRO DE RANGOS NORMALES.
 EL ESPOSO COMENTA QUE DESDE HACE VARIOS MESES, ESTABA
PRESENTANDO PALPITACIONES PERO QUE REMITÍAN RÁPIDAMENTE JUNTO
CON AUMENTO DE LA DISNEA.

CASO CLÍNICO
 DENTRO DE LOS EXÁMENES DE RUTINA DEL SERVICIO DE URGENCIAS SE
DETECTÓ ALGO LLAMATIVO EN EL EKG

¿?
IDENTIFIQUE EL TIPO DE NEUROIMAGEN.
IDENTIFIQUE LA LESIÓN EN LA
NEUROIMAGEN.
DEFINA LA POSIBLE ETIOLOGÍA SEGÚN
LOS DATOS CLÍNICOS.

INTRODUCCION
 ACV SUCEDE CUANDO EL FLUJO DE SANGRE A UNA PARTE DEL CEREBRO SE
DETIENE O DISMINUYE.
 "ATAQUE CEREBRAL" O ICTUS.
 MANIFESTACIONES PRODUCIDAS POR LA ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
EN SNC.
 LA IMAGINOLOGÍA PERMITE DIFERENCIAR AIT DE ACV.
 NECROSIS = INFARTO CEREBRAL.
Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.

EPIDEMIOLOGIA
 La principal causa de enfermedad en colombia corresponde a la
enfermedad cardiovascular.
 Incidencia y prevalencia de acv en aumento.
 Prevalencia 559/100.000 hab.
 Incidencia 35-183/100.000 hab.
 Mayor riesgo en afrodescendientes.
 Riesgo: latinoamericanos = caucásicos.
 Gran discapacidad laboral.
 Elevados costos en países desarrollados.
1. Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
2. http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/ons/boletin%201/boletin_web_ONS/boletin_01_ONS.pdf

FACTORES DE RIESGO.

EVENTO ISQUEMICO
STROKE AIT

ETIOLOGIA
ISQUEMICO 85%
INFARTO LACUNAR
ATEROESCLEROTICO
EMBOLIA
CAUSAS NO USUALES
CRIPTOGENICO
Hemorrágico 15%
Subaracnoideo
parenquimatoso (mas
común por causa
hipertensiva)
Intracerebral

FISIOPATOLOGIA

CLINICA
CEREBRAL
ANTERIOR
CEREBRAL
MEDIA
CEREBRAL
POSTERIOR

CEREBRAL
ANTERIOR
ALTERACIÓN
SIST.
MESOLIMBICO.
ALTERACION
MOTORA
CRURAL
ALTERACION
SENSITIVA
CRURAL
HEMIPARESIA.
ALTERACION
DE
CONCIENCIA

CEREBRAL
MEDIA
ALTERACION
MOTORA
ALTERACION
SENSITIVA
AFASIA
ALTERACIÓN
COMPORTAMIENTO
ALTERACION
SENSORIAL

CEREBRAL
POSTERIOR
VERTIGO
DIPLOPIA
ATAXIA
CONFUSION
CEGUERA,
HEMIANOPSIA
HOMONIMA

VERTEBROBASILAR
ATAXIA
ALTERACIÓN
PROPIOCEPCIÓN
MOVIMIENTOS
OCULARES NO
CONJUGADOS
NISTAGMUS
COMA

CAROTIDA
INTERNA
CEREBRAL
MEDIA
CEREBRAL
ANTERIOR
COROIDEA
ANTERIOR
HEMIPLEJIA
CONTRALATERAL
PERDIDA
SENSITIVA
HEMIANOPSIA
HOMONIMA

DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA:
1. TIEMPO DE CUADRO CLINICO.
2. MEDICAMENTOS “WARFARINA”.
3. DOLOR TORACICO AGUDO.
4. SINTOMAS SUGESTIVO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
5. RIGIDEZ CERVICAL.
6. FUNDOSCOPIA Y RSTA FOTOMOTORA.
7. FOCALIZACIONES.
HISTORIA CLINICA NO ES CONCLUYENTE
NECESARIO REALIZAR TAC

INICIAR TRATAMIENTO CON 3 O MAS

ENFOQUE INICIAL
1. HEMOLEUCOGRAMA.
2. GLUCOMETRIA.
3. TP Y TPT.
4. IONOGRAMA ( CON CALCIO Y MAGNESIO).
5. FUNCION RENAL.
6. FUNCION HEPATICA.
7. EKG.
8. IMAGENOLOGIA.

 5 HALLAZGOS POSIBLES.
1. NORMAL.
2. INFARTO CEREBRAL.
3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
5. LESION DIFERENTE A ACV
TAC SIMPLE
 HALLAZGOS PREMONITORIOS.
1. ATENUACION DE DENSIDAD DE
NUCLEO LENTICULAR.
2. PERDIDA DE LA DIFERENCIACION
ENTRE SUSTANCIAS.
3. SIGNO DE LA CINTA INSULAR.
4. BORRAMIENTO DE SURCOS.
5. REDUCCIÓN DE TAMAÑO DE VL
ADYACENTE.

HALLAZGOS PREMONITORIOS

http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-87482011000300002&script=sci_arttext

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4567/1/Enfermedad-cerebrovascular-isquemica-recurrente.

http://es.slideshare.net/residenciact/imagen-isquemia-cerebrovascular-dz

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-99922011000400005&script=sci_arttext

TAC NORMAL
MEJORIA
CLINICA
CEFALEA
PERSISTENTE
CLINICA Y
LABORATORIO
SUGESTIVOS
AIT ENCEFALITISMASAS
MIGRAÑA
TRASTORNO
METABOLICO

CLINICA Y
PARACLINICOS
MANEJO
BASICO
CONGRUENTES
SIN
CONTRAINDICACION
NO CUMPLE
CON
CONTRAINDICACION
OTRA
TERAPIA
AGUDA
CRITERIOS
TROMBOLISIS
SIGNOS (TAC)
RIESGO
HEMORRAGICO
1. INICAR r-TPA
2. MANEJO BASICO

 EVALUA CIRCULACION CEREBRAL.
 DETERMINA NECESIDAD DE TROMBOLISIS ANTES Y DESPUES DE
PROCEDIMIENTO.
ANGIOTAC

Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de Comunidad, Stroke after intravitreal injection of bevacizumab.
Mar del Plata, Argentina. Elsevier. 2010

PERFUSIONDIFUSION
1. ACV = DISMINUCION ATP
2. PERDIDA DE HOMEOSTASIS
3. FALLA DE BOMBA Na+/K+
4. PASO DE PROTONES (H2O) DE EEC –
EIC
5. EDEMA CITOTOXICO
1. GADOLINIO EN BOLO IV
2. RETRASO EN CONSTRASTE = HIPOPERFUSION
3. LESIONES DE GRANDES
ARTERIAS=OBSTRUCCION AGUDA.
RECANALIZACIONREMITE
4. EVIDENCIA AREA DE PENUMBRA
ISQUEMICA: OBJ. TROMBOLISIS
COEFICIENTE DE DIFUSION APARENTE
RESONANCIA DIFUSIÓN-PERFUSIÓN

ECOGRAFIA
CIRCULACION
CEREBRAL
EVALUACION
CARDIACA
TRIPLEXDOPPLER
SX
CAROTIDEO
SX
VERTEBROBASILAR
• FLUJO
• PRESION IC
• PERMEABILIDAD
POSTROMBOLISIS
ETT ETE
1. TM >2 mm 1. FORAMEN
OVAL
PERMEABLE
2. TM <2mm

 VDRL, <45 AÑOS
 ANTICARDIOLIPINAS (IgM-IgG)
 COMPLEMENTO SERICO C3 Y C4.
 NIVELES DE ANTITROMBINA III
 NIVELES DE PORTEINA S Y C
 ANAS
HEMATOLOGIA ESPECIALIZADA
SOLO CON TRASTORNO
DE LA COAGULACION
REPETIR A LOS 3 MESES POR ALTERACIONES EN FASE AGUDA

TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:
 PRESERVAR TEJIDO EN RIESGO .
 DISMINUIR EXTENSIÓN.
 MEDIDAS PARA LOGRARLO:
 AUMENTAR PERFUSIÓN CEREBRAL.
 PERMEABILIZAR ARTERIAS CUANDO SEA POSIBLE.
 MODIFICAR COAGULABILIDAD SANGUINEA.
 CITOPROTECCIÓN O NEUROPROTECCIÓN.

IDENTIFICACIÓN
PREHOSPITALARIA

MANEJO EN URGENCIAS
 CASOS DE MANEJO INMEDIATO:
CRISIS HIPERTENSIVA.
HIPERGLICEMIA.
BRONCOASPIRACIÓN.
CONVULSIÓN.
ARRITMIA .

 PRESERVAR VIA AÉREA PERO NO USAR 02 DE MANERA RUTINARIA (ERO).
 ASEGURAR: 2 ACCESOS VENOSOS, MONITOREO CARDIACO Y MONITOREO
DE SPO2.
 EVITAR GLUCEMIA <60MG/DL y >180MG/DL.
 MANTENIMIENTO DEL ESTADO HEMODINÁMICO.
 PROTECCIÓN GÁSTRICA: OMEPRAZOL O RANITIDINA IV
 PROFILAXIS TVP CON HEPARINA 5000 Ud. c/24H
 CUIDADOS POSTURALES
MANEJO EN URGENCIAS

1. GARANTIZAR PERMEABILIDAD.
2. EVALUAR TONO FARINGEO (REFLEJO NAUSEOSO), MOVIMIENTOS
LINGUALES.
3. 02 SI  HIPOXEMIA (2-4 L/MIN) “NO USUALMENTE”.
4. INTUBACION SI:
 RIESGO DE BRONCOASPIRACION
 RESPIRACION ANORMAL
 HIPERCAPNIA
SIEMPRE MANTENER SPO2 >95%
VIA AEREA

1. EVALUAR PULSO Y P/A EN AMBOS BRAZOS (c/15 MIN).
2. MONITOREO CARDIACO CONTINUO .
3. TROPONINAS SI EKG ALTERADO.
4. DOS ACCESOS VENOSOS, UNO PARA TROMBOLÍTICO.
5. LIQUIDOS 100 CC EN BOLO, LUEGO 2000 CC PARA 24 HORAS (150CC/H).
6. IONOGRAMA C/DIA.
CIRCULACION

1. GLUCOMETRIA DE ENTRADA Y LUEGO C/2 HORAS
2. MANTENER NIVELES DE GLICEMIA EN SANGRE > 60 Mg/ Dl y <180 Mg/Dl
 ESTADO DE HIPERGLUCEMIA ACARREA MAL PRONOSTICO, AUMENTA
EDEMA CEREBRAL ,GLUTAMATO Y ACIDOSIS METABÓLICA.
CONTROL DE GLUCEMIA

 ELEVACION FISIOLOGICA, VIGILAR (USUALMENTE RESUELVE).
 TRATAR SI:
 > 220/120 mmHg
 PAM > 130 mmHg
 AP: IAM, IRA, ICC, HTA, DISECCION VASCULAR.
 SE REDUCE LENTAMENTE HASTA EL 10-15% DE LA MISMA .
 MANEJO INICIAL CON ANTI-HT ORALES (CAPTOPRIL)
 LABETALOL IV SI TTO ORAL ES INEFECTIVO O AP.
 USO DE NITROPRUSIATO CONTROVERTIDO, NINFEDIPINO EMPEORA CUADRO
NEUROLÓGICO.
 NO TROMBOLISIS SI P/A <180/110.
PRESION ARTERIAL

1. RESTRICCION DE LIQUIDOS.
2. ELEVAR CABECERA 30-45 GRADOS PARA DISMINUIR PIC.
3. CONSIDERAR:
 MANITOL (20%) 0.25 A 5 Mg/Kg.
 ALBUMINA 25 MG + DIURETICOS DE ASA.
 FUROSEMIDA 20-40 Mg.
4. HIPERVENTILAR.
5. ¿HEMICRANECTOMIA?.
EDEMA CEREBRAL

1. HEPARINAS:
 NO DEMOSTRADAS PARA ACV.
 POCAS INDICACIONE PARA INHIBIR EL PASO DE PROTROMBINA A
TROMBINA.
2. ASA:
 325 Mg EN PACIENTES FUERA DE VENTANA TERAPÉUTICA.
 ESTUDIO DEMOSTRO QUE USAR ASA DISMINUYE MORTALIDAD Y MEJORA
PRONOSTICO EN 23%.
TERAPIA ANTITROMBOTICA

 VENOSA: SE SUGIERE ANTES DE 180 MINUTOS (3 HORAS)
 ALGUNOS ESTUDIOS AUMENTA VT A 4.5 HORAS
 R-TPA IV 0.9Mg/Kg
1. 10% BOLO EN 1-2 MINUTOS.
2. 90% EN 60 MINUTOS.
 DOSIS MAXIMA DE 90 Mg.
 AUMENTA TASA DE HEMORRAGIA PERO MEJORA PRONOSTICO A 3 MESES.
 NO USO DE UROQUINASA Y ESTREPTOQUINASA
TROMBOLISIS

1. HEMORRAGIA EVIDENTE, >1/3 TERRITORIO CEREBRAL MEDIO
COMPROMETIDO, EFECTO MASA.
2. P/A <180/110.
3. ANTICOAGULANTES <48HORAS, TPT >15 SEG, INR >1.7, TROMBOCITOPENIA.
4. ECV/TEC < 3 MESES.
5. GLICEMIA <60Mg/Dl O >400Mg/Dl.
6. QX MAYOR < 14 DIAS.
7. CONVULSIONES.
8. SANGRADOS PREVIOS A 21 DIAS.
9. IAM <3 SEMANAS (<6 MESES).
10.MEJORIA RAPIDA O ACV MENOR.
CONTRAINDICACIONES

INTRAARTERIAL:
 R-TPA INTRAARTERIAL, DIRECTAMENTE EN EL TROMBO POR ACCESO
INTRAFEMORAL.
 DOSIS DE 9OO.OOO UNIDADES DE MANERA LENTA.
TROMBOLISIS

1. OCLUSIÓN DE VASO CERBRAL MAYOR.
2. AUSENCIA DE HEMORRAGIA O HALLAZGOS PREMONITORIOS.
3. OCLUSION CONFIRMADA POR ANGIOGRAFÍA.
4. VT 3-6 HORAS. (>6 HORAS POR CRITERIO DE NEUROVASCULAR).
5. ASA NO CONTRAINDICA TROMBÓLISIS.
INDICACIONES

 EVITAR ASA, HEPARINA, WARFARINA Y OTROS ANTIAGREGANTES X 24 H.
 EVALUAR SIGNOS VITALES c/15 MINUTOS DURANTE INFUSION DE
MEDICAMENTO, LUEGO EVALUAR c/30 MINUTOS X 2 HORAS Y LUEGO
EVALUAR c/60 MINUTOS X 6 HORAS.
 EVALUAR GLASGOW X 6 HORAS.
 SOSPECHAR HEMORRAGIA SI:
 DISMINUYE GLASGOW.
1. REALIZAR TAC SIMPLE Y SUSPENDER R-TPA
 SI P/A <180/110:
 LABETALOL INFUSION 10Mg EN 2 MINUTOS, REPETIR CADA 20 MINUTOS.
CUIDADO POSTROMBOLISIS

1. ANGIOPLASTIA EN LESIONES SUBOCLUSIVAS (CAROTIDA, VERTEBRALES,
BASILAR).
 CATETER FEMORAL Y SE EXTRAE O REDUCE TROMBO.
RESCATE NEUROENDOVASCULAR

 OBJETIVO: DISMINUIR MECANISMO DE DAÑO POR ISQUEMIA.
1. EVITAR ACIDOSIS.
2. DISMINUIR CONSUMO DE O2 NEURONAL.
3. DISMINUIR SOBRECARGA DE Ca+ CITOSOLICO Y GLUTAMATO.
 ESTUDIO COOL AID:
 MANTAS DE FRIO
 SABANAS HELADAS
 LAVADO GASTRICO CON H2O HELADA
 CASCO DE HIELO
NEUROPROTECCION
PRIMEROS
90MINUTOS

 DEFICIT NEUROLOGICO/RETINIANO QUE REVIERTE ANTES DE 1 HORA Y EN EL
QUE NO HAY EVIDENCIA DE LESION EN LOS ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.
 TODO PACIENTE CON AIT DEBE SER HOSPITALIZADO Y ESTUDIADO POR
RIESGO DE DESARROLLAR ACV.
 10% PACIENTES CON AIT HARAN ACV EN 3 MESES.
 50% DE ESTOS LO HACE EN 2 DIAS.
TRATAMIENTO DE AIT

 USAR EN PACIENTES CON AP DE ACV CON O SIN FR Y ESTENOSIS
CAROTIDEA.
 ASA: 50-325 Mg/DIA.
 CLOPIDOGREL: 75 Mg/DIA
 COMBINACION DE ASA+DIPIRADAMOL: 400 Mg/DIA (PREVENCION SECUNDARIA)
ANTICOAGULANTES PLAQUETARIOS

 ANTICOAGULANTES ORALES NO SON
MAS EFICACES QUE EL ASA EN
PREVENCION DE ACV.
 SE DEBE ANTICOAGULAR A TODO
PACIENTE CON ACV
CARDIOEMBOLICO Y FA VALVULAR.
 MANTENER INR 2-3
ANTICOAGULACION
 CONTRAINDICACIONES:
1. DEMENCIA.
2. DEFICIT MUY INCAPACITANTE.
3. ENFERMOS TERMINALES.
4. HIPERTENSION NO CONTROLADA.
5. ULCERA GASTRODUODENAL.
6. DISCRASIAS SANGUÍNEAS.
7. RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA.

 30% MENOS RIESGO DE ACV EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CORONARIA.
 MAYOR UTILIDAD EN PACIENTES CON ESTENOSIS CAROTIDEA,
VERTEBROBASILAR Y/O ATEROMATOSIS EN AORTA.
 NEUROPROTECTOR EN EVENTO AGUDO POR MODULACION DE SINTASAS DE
OXIDO NITRICO.
ESTATINAS

 RECOMENDADA EN ESTENOSIS CAROTIDEA DEL 70%.
 CONTRAINDICADA EN FASE AGUDA DE ACV.
 CUANDO ESTENOSIS ESTA ENTRE 50-70% SE DEBEN VALORAR FR ASOCIADOS.
 <50% SE USA ANTIAGREGACION O ANTICOAGULACIÓN.
 ESTENOSIS >70% EL RIESGO ES ALTO POR LO CUAL NO SE RECOMIENDA.
ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA

 REALIZADA A TRAVES DE LA FEMORAL HASTA LLEGAR A VASOS CEREBRALES.
 SE ROMPE L APLACA ATEROMATOSA Y SE DILATA EL VASO POR MEDIO DE
UN BALON Y POSTERIOR COLOCACION DE STENT.
ANGIOPLASTIA Y STENT

 Hernán Vélez. William Rojas. Jaime Borrero. Jorge Restrepo. Neurología
fundamentos de medicina, 7 edición. Editorial CIB, año 2010.
 Juan Pablo Zorrilla a Residente del Servicio de Neurología, Hospital Privado de
Comunidad. Stroke after intravitreal injection of bevacizumab. Mar del Plata,
Argentina. Elsevier. 2010
 Ashok Srinivasan, MD. State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke. Radigraphics.
Volume 26 ● Special Issue. October 2006
 www.scielo.com.co
 www.portalesmedicos.com
 www.slideshare.net
BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFÍA.

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