Sección 1. traumatismos oculares

SE C C I Ó N 1
TR A U M AT I S M O S O C U L A R E S
Sergio del Río Fernández
Esperanza Gutiérrez Díaz
Enrique Mencía Gutiérrez
Antonio Gutiérrez Díaz

Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia
muy frecuente tanto en los centros de atención prima-
ria como especializados. En la mayoría de los casos son
traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas pro-
tectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar
secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa
de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en
todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adya-
centes debe realizarse una exploración oftalmológica
que permita descartar una lesión ocular grave.
Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes
en varones que en mujeres, y se presentan normalmen-
te en la edad adulta, aunque los niños no están exen-
tos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma
aislada en más de la mitad de los casos, siendo raras
las lesiones aisladas del polo posterior.
MOTIVO DE CONSULTA
En la mayoría de los casos es el antecedente traumáti-
co, pero según la gravedad y localización de las lesio-
nes, el paciente puede estar asintomático o referir
dolor, enrojecimiento del ojo, alteración de la visión,
etc.
ACTITUD EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
– La agudeza visual es un síntoma clave y su disminu-
ción indica gravedad. En estos casos, inmediatamen-
te después del traumatismo más del 40 % de los
pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual
(menos de 20/200).
– Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo
cuidado hasta descartar herida penetrante del globo
ocular para no agravar el cuadro clínico. Al abrir los
párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre
el reborde orbitario, evitando ejercer presión sobre el
globo ocular.
– En caso de perforación ocular no debe aplicarse medi-
cación tópica alguna.
– Tras descartar una herida penetrante ocular puede ins-
tilarse anestésico tópico para facilitar la exploración
del segmento anterior.
21

22
1. CAUSTICACIÓN OCULAR
Las lesiones químicas y térmicas representan aproxi-
madamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayo-
ría de las quemaduras oculares por cáusticos son de
poca importancia y se curan en pocos días. Las quema-
duras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden
tener consecuencias catastróficas (figs. 1.1 y 1.2) y en
casi el 30 % afectan a ambos ojos.
Las causas de causticación ocular son muy variadas,
más frecuentemente accidentes laborales y domésti-
cos. El efecto nocivo de la causticación ocular depende
de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de
contacto. La isquemia del limbo marca clínicamente el
alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia
perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos
sanguíneos conjuntivales y episclerales.
SÍNTOMAS
– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor
importante.
– Blefarospasmo.
– Disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
Dependen del grado de afectación ocular:
– Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio
corneal, sin lesiones profundas del globo ocular
(fig. 1.3).
– Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isque-
mia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6).
– Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del lim-
bo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal
(fig. 1.7).
TR A U M AT I S M O S Q U Í M I C O S
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
11
Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sine-
quias anteriores, secundarios a causticación.
Figura 1.2. Opacidad total de la córnea y neovascula-
rización secundaria a causticación.

– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la
esclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana”.
Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la cir-
cunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente
(fig. 1.8).
TRAUMATISMOS OCULARES ᮤᮤᮤ
23
Figura 1.4. Desepitelización corneal extensa en causti-
cación de grado II.
Figura 1.3. a) Causticación de grado I, con defectos epi-
teliales corneales superficiales y ligera quemosis con-
juntival. b) Tinción con fluoresceína.
Figura 1.5. Edema y desepitelización corneal en caus-
ticación de grado II.
Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión de
un air-bag, con leve isquemia límbica, quemaduras pal-
pebrales y opacidad corneal.
Figura 1.7. Causticación de grado III.

TRATAMIENTO
– Lavado ocular urgente con abundante solución salina
balanceada, suero fisiológico o agua corriente.
– Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos
que puedan permanecer en contacto con la conjunti-
va, incluyendo los fondos de saco conjuntivales supe-
rior e inferior.
– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.
– Acetazolamida en caso de aumento de la presión intra-
ocular, que debe controlarse sobre todo en las que-
maduras por álcali.
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-
meras horas tras el traumatismo.
– Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveí-
tis anterior aguda en la primera semana de trata-
miento, siempre que el epitelio esté íntegro y que la
quemadura no haya sido producida por álcali, por el
riesgo de perforación ocular. En este caso se recurrirá a
la corticoterapia por vía oral.
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
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Figura 1.8. Causticación de grado IV, con opacidad total
de la córnea, isquemia límbica y edema palpebral, 48
horas después del traumatismo.

1. QUEMADURA TÉRMICA
El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, más
frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran
cantidad de calor en las reacciones químicas que si-
guen al contacto ocular con ciertas sustancias. El pár-
pado es la estructura que más se afecta, seguido por la
córnea.
Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.
Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesio-
nes graves que ponen en peligro la integridad funcional
y estética del ojo.
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o dolor.
– En ocasiones, disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
– Hiperemia conjuntival o ciliar.
– Si la córnea está afectada, el epitelio aparecerá desvi-
talizado, edematoso y de color blanquecino y se des-
prenderá con facilidad al contacto con una lanceta de
celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1. 1).
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL
– Lavado de la herida con solución jabonosa.
– Quemaduras leves: pomada antibiótica.
– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con
suero salino o lubricante tras cada aplicación de po-
mada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL
– Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cual-
quier resto de sustancia extraña.
– Limpieza de los fondos de saco conjuntivales.
– Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresi-
vo durante 24 horas.
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-
meras horas tras el traumatismo.
– Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá trata-
miento con colirio antibiótico.
2. QUERATITIS ACTÍNICA
O FOTOELÉCTRICA
Lesión corneal producida por efecto directo de la radia-
ción ultravioleta sobre la córnea. Habitualmente bila-
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TR A U M AT I S M O S F Í S I C O S
S. del Río Fernández
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Figura 1.1. Alteración del epitelio corneal, desvitaliza-
do y edematoso, en una quemadura corneal por agre-
sión térmica (explosión con llamarada).

teral. Para más detalles, véase capítulo correspondien-
te en la Sección 4 (Córnea).
3. RETINOPATÍA SOLAR
La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excep-
to en individuos que observan detenidamente eclip-
ses de sol o en casos de drogadicción con alucinó-
genos.
La exposición accidental a ciertos láseres de uso do-
méstico, como los punteros láser (con menos de 5 mW
de potencia) no suele causar lesión retiniana, aunque
teóricamente es posible producir fotocoagulación reti-
niana en un ojo con perfecta transparencia de medios
(niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un
puntero láser durante más de 10 segundos. En adultos,
la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que
la exposición sea casi siempre inferior a 0,25 segundos
de duración, por lo que no hay riesgos reales de afec-
tación retiniana por ver momentáneamente un puntero
láser.
SÍNTOMAS
– Escotoma central.
SIGNOS
– Lesión retiniana central, pequeña, redondeada, de
bordes nítidos y color amarillento o blanquecino
(fig. 3.1).
TRATAMIENTO
– No requiere.
– La agudeza visual se recupera casi completamente en
los meses siguientes a la exposición solar.
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Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposición
solar (observación de eclipse solar con protección inade-
cuada).

A todo paciente que presente traumatismo palpebral u
orbitario debe realizársele una exploración oftalmoló-
gica completa, que incluya agudeza visual, exploración
con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica. Debe además llevarse a cabo
una tomografía computarizada ante todo traumatismo
orbitario, cuando se sospeche cuerpo extraño intraocu-
lar o rotura del globo.
1. TRAUMATISMOS CERRADOS
1.1. Hematoma y equimosis palpebral
SÍNTOMAS
Cuando se presentan de forma aislada son asintomáti-
cos.
SIGNOS
– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior
de los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, de
color azul o púrpura y que no elevan la piel.
– Hematoma: acumulación de sangre, de color oscuro y
que eleva la piel (fig. 1.1.1).
TRATAMIENTO
No requieren tratamiento. No producen secuelas.
1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar
Un traumatismo inciso o contuso puede producir un
hematoma orbitario y/o retrobulbar.
SÍNTOMAS
Puede ser asintomático o existir:
– Dolor y disminución de la agudeza visual.
– Disminución de la visión cromática.
SIGNOS
– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior defi-
nido.
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TR A U M AT I S M O S PA L P E B R A L E S
Y O R B I TA R I O S
S. del Río Fernández, E. Mencía Gutiérrez
33
Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematoma
periocular con globo ocular íntegro.

– Proptosis con dificultad a la retropulsión.
– Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la
motilidad en todas las posiciones de la mirada.
– Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).
TRATAMIENTO
– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa
previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o
sistémico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro,
se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.
2. TRAUMATISMOS ABIERTOS
2.1. Laceración y arrancamiento palpebral
Los traumatismos incisos pueden producir laceración
palpebral de grosor total o parcial, con afectación del
borde libre o sin ella, así como arrancamiento palpe-
bral con pérdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).
TRATAMIENTO
Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si
está afectado.
2.2. Sección canalicular
Es una lesión que hay que descartar en todo trauma-
tismo palpebral que afecte la parte medial del borde
libre palpebral (fig. 2.2.1).
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Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del párpa-
do superior izquierdo.
Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectación del
borde libre, producida por garra de perro, en el párpa-
do superior derecho.
Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del párpado supe-
rior izquierdo.
Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo
enclavado en el párpado superior izquierdo.

Su diagnóstico se establece mediante la exploración
meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede
inyectar colorante a través de los puntos lagrimales
(fluoresceína diluida, azul de metileno, etc.), lo que per-
mite comprobar si se produce salida, o no, del colorante
por la herida.
TRATAMIENTO
La laceración canalicular debe repararse quirúrgica-
mente, tanto si afecta el canalículo superior como el
inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras
24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia
general y debe colocarse un tutor para mantener la per-
meabilidad de la vía lagrimal, que se mantendrá de 3 a
6 meses. Para más detalles, véase Apéndice.
3. FRACTURAS ORBITARIAS
Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre
el macizo facial pueden producir fracturas faciales aso-
ciadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los
traumatismos producidos por objetos contundentes
que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan
un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y
rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.
La pared más débil de la órbita es la inferior, seguida
de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1)
se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La
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Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del borde
libre del párpado superior izquierdo con sección canali-
cular.
Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la órbita. a)
Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbita-
rio. b) Tomografía computarizada que muestra una frac-
tura de la pared interna de la órbita derecha y propto-
sis del globo ocular derecho.
Figura 2.1.5. Pérdida total del párpado superior izquier-
do por sección con sierra mecánica.

pared externa y el techo de la órbita son muy resisten-
tes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos
(figs. 3.2 a 3.4).
SÍNTOMAS
– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del
tejido periocular que contacta con la pared afectada;
en los casos de fractura de suelo orbitario aparece
diplopía vertical. Es un síntoma muy frecuente y en
algunos casos persiste incluso tras el tratamiento qui-
rúrgico.
SIGNOS
– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días,
debido a que el sangrado y la inflamación lo enmas-
caran.
– Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en
la pared medial de la órbita (fig. 3.5).
– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del
suelo orbitario.
– En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay
restricción de la motilidad con prueba de ducción
forzada positiva. La restricción en la elevación es típi-
ca de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out)
30
Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas
órbitas, sin afectación ocular.
Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen del
paciente. b y c) Tomografía computarizada.
Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa
de ambas órbitas.

(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesión del
nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamien-
to en una fractura orbitaria (fig. 3.7).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren prue-
bas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomo-
grafía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm.
La inyección de contraste no es necesaria, excepto que
se sospechen anomalías vasculares traumáticas.
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Figura 3.5. Fractura de la lámina papirácea del etmoi-
des. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. b) Radiografía
simple de cráneo, donde se observa velamiento por aire
de la órbita derecha. c) Tomografía computarizada que
muestra fractura de la lámina papirácea, proptosis y enfi-
sema orbitario.
Figura 3.7. Resonancia magnética que muestra una
fractura de la pared interna de la órbita, con avulsión
del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras
orbitarias en la fractura.
Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la órbita.
a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Tomo-
grafía computarizada que muestra una fractura del
suelo de la órbita, con la imagen de «gota pendiente»
correspondiente a la herniación de las estructuras orbi-
tarias en el seno maxilar.

Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al
paciente para conocer la naturaleza y la energía del obje-
to contundente.
Las distintas lesiones que a continuación se descri-
ben pueden presentarse de forma aislada o, con mayor
frecuencia, asociadas (fig. 1).
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Para más detalles, véase capítulo de la Sección 3 (Con-
juntiva).
SÍNTOMAS
Es asintomática, pero si es muy abundante puede haber
sensación de cuerpo extraño.
SIGNOS
– Extravasación de sangre al espacio subconjuntival
(fig. 1.1).
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TR A U M AT I S M O S M E C Á N I C O S C O N T U S O S
44
Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de aire
comprimido, con iridodiálisis, luxación anterior del cris-
talino y catarata traumática.
Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bul-
bar inferior producida por traumatismo con
un dardo. a) Imagen de la hemorragia.
b) Imagen de la herida palpebral.

TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA
TRAUMÁTICA
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Fotofobia.
SIGNOS
– Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall)
y turbidez del humor acuoso.
TRATAMIENTO
– Colirio ciclopléjico.
– Corticoides tópicos: pauta según el grado de infla-
mación de la cámara anterior.
3. HIFEMA
SÍNTOMAS
– Disminución importante de la agudeza visual.
– Dolor.
SIGNOS
– Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma
de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de san-
gre en un nivel inferior o formación de un coágulo san-
guíneo (figs. 3.1 y 3.2). El coágulo se encontrará en
posición inferior, excepto que el paciente haya per-
manecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus
costados.
– Debe descartarse una lesión del segmento posterior
mediante un examen de fondo de ojo o, si éste no es
suficiente, una ecograffa ocular en modo B.
TRATAMIENTO
Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces
más graves: el resangrado y la tinción hemática de la
33
Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolución) en
la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.
Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la
cámara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema, con catarata traumática y desviación pupilar inferior. c)
Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.

córnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y
catarata.
– Reposo absoluto en cama mientras dure la posibili-
dad de resangrado a la cámara anterior, que es máxi-
ma entre el 3.° y el 5.° días tras el traumatismo.
– Evitar el uso de aspirina y derivados.
– Control de la presión ocular: se administrarán beta-
bloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg,
y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si
supera los 40 mmHg.
– Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque gene-
ralizado; más dudosa es la verdadera utilidad de la
corticoterapia oral.
– Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para pre-
venir la hemorragia secundaria e indispensable en
pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis reco-
mendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada
4 horas sin superar los 30 g/día.
– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al trata-
miento médico, debe realizarse lavado de cámara ante-
rior con extracción del coágulo.
4. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS
Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el
diagnóstico precoz. Pueden producirse las siguientes
lesiones:
– Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a par-
tir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa
puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la
visión.
– Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del
cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2).
Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.
– Roturas del esfínter iridiano: producen deformación
de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen más trascenden-
cia que la deformación estética.
TRATAMIENTO
– No requieren tratamiento específico.
34
Figura 4.3. Rotura del esfínter iridiano y catarata trau-
mática tras traumatismo contuso.
Figura 4.2. Recesión angular secundaria a traumatis-
mo con un tapón de botella, vista mediante goniosco-
pia.
Figura 4.1. Traumatismo contuso por un
cohete con iridodiálisis inferior.

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
el tratamiento correspondiente.
– En caso de recesión angular, es necesario recomen-
dar vigilancia de la PIO a largo plazo.
5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, man-
teniendo parte de ellas la sujeción del cristalino, por lo
que éste se mantiene a nivel pupilar.
SÍNTOMAS
– Diplopía monocular.
– Deslumbramiento.
SIGNOS
– Desplazamiento del cristalino, más evidente en midria-
sis (figs. 5.1 y 5.2).
– Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupi-
la hacia la cámara anterior (fig. 5.3).
TRATAMIENTO
– No requiere tratamiento específico.
6. LUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a rotura de todas las fibras de la zónula, con
desplazamiento del cristalino.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual (excepto que se tra-
te de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede
mejorar).
– En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje
papilar, puede producirse diplopía monocular.
35
Figura 5.1. Subluxación del cristalino. Se observa des-
plazamiento temporal e inferior del cristalino.
Figura 5.2. Subluxación del cristalino con rotura par-
cial y elongación de la zónula en un paciente con glau-
coma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo cra-
neal de moderada intensidad. Se observa el material de
seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del
cristalino.
Figura 5.3. Prolapso vítreo en la cámara anterior a tra-
vés de la pupila en una subluxación del cristalino.

SIGNOS
– Cristalino completamente desplazado hacia la cavi-
dad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 6.1 a 6.3).
TRATAMIENTO
– Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxa-
ción del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se
aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta,
por el peligro de luxación a la cámara anterior. Si el
cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la
midriasis, el paciente deberá permanecer en decúbi-
to supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara
posterior.
– No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias.
7. CATARATA TRAUMÁTICA
Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras
traumatismos incisos que contusos.
SÍNTOMAS
SIGNOS
– Opacificación del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).
36
Figura 6.3. Luxación total del cristalino a la cámara an-
terior.
Figura 6.2. Luxación total del cristalino a la cámara an-
terior.
Figura 6.1. Luxación posterior del cristalino, vista me-
diante transiluminación.
Figura 7.1. Catarata traumática y deformación pupilar
secundaria a atrofia del iris.

TRATAMIENTO
– Si la catarata aparece inmediatamente después del
traumatismo y se requiere cirugía reparadora del seg-
mento anterior, ésta puede completarse con la aspi-
ración del cristalino, imprescindible en caso de rotura
o intumescencia del mismo. Si la cápsula del crista-
lino está indemne, la extracción de la catarata puede
realizarse en un segundo tiempo.
– Si produce glaucoma o uveítis se instaurará trata-
miento médico y se valorará la extracción quirúrgica
del cristalino.
8. CONMOCIÓN RETINIANA
SÍNTOMAS
– Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de
la agudeza visual.
SIGNOS
– Lesión retiniana de color blanquecino, en ocasiones
de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo
posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia
retiniana (fig. 8.2).
TRATAMIENTO
No requiere tratamiento.
9. HEMOVÍTREO Y DESGARRO
RETINIANO
SÍNTOMAS
– Pérdida de la agudeza visual o percepción de man-
chas oscuras en caso de hemorragia vítrea.
SIGNOS
– Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la
dilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará
37
Figura 7.2. Catarata traumática con rotura del esfínter
pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo
posterior.
Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemo-
rragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmo-
ción retiniana traumática.

lugar a pérdida del fulgor pupilar, y los detalles del
fondo de ojo se harán imperceptibles.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– El antecedente de traumatismo es fundamental para
descartar otras causas frecuentes de hemovítreo, como
diabetes mellitus, degeneración macular asociada a
la edad u oclusión venosa retiniana.
– En toda hemorragia vítrea traumática es preciso des-
cartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un
desprendimiento de retina, mediante exploración de
fondo de ojo o ecografía en modo B.
10. DIÁLISIS RETINIANA
Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que
puede producirse espontáneamente o como resultado
de un traumatismo. Las diálisis espontáneas son más
frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las
traumáticas se localizan más a menudo en la retina
superonasal (fig. 10.1).
11. ROTURA COROIDEA
Se produce como consecuencia de una lesión en la
membrana de Bruch tras traumatismos contusos.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual por la hemorragia
subretiniana que, al reabsorberse, dejará la lesión al
descubierto.
SIGNOS
– Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas con-
céntricas a la papila (fig. 11. l).
La complicación más grave es la neovascularización
subretiniana secundaria, que puede afectar la mácula.
38
Figura 9.1. Desgarro retiniano periférico con hemorra-
gias retinianas.
Figura 10.1. Diálisis retiniana postraumática.
Figura 11.1. Rotura coroidea traumática con hemorra-
gia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.

12. ESTALLIDO OCULAR
En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los
producidos por objetos de menor diámetro que el re-
borde orbitario, puede producirse la rotura del globo
ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices
previas que debiliten las paredes del globo ocular,
traumatismos de intensidad moderada también pueden
producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son
relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas
mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o
extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier
tipo de cirugía intraocular (fig. 12.3).
La actitud en urgencias será la misma que en los trau-
matismos abiertos del globo ocular y, en general, debe
39
Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo con-
tuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circun-
ferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.
Figura 12.3. Estallido ocular en un paciente
operado de catarata mediante extracción
extracapsular e implante de lente intraocular.
Se observa la lente intraocular desplazada
hacia arriba y parcialmente prolapsada.
Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con
buftalmos secundario a glaucoma congénito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. b) Tomogra-
fía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor
parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda, y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada pre-
viamente del ojo derecho por glaucoma congénito.

intentarse la reconstrucción del globo. Sin embargo, en
estos ojos, debido a la hipotonía y la lesión de los vasos
coroideos, es frecuente que se produzca una hemorra-
gia supracoroidea expulsiva con salida masiva del con-
tenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la única
opción suele ser la evisceración.
40
Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado de
catarata, con dehiscencia completa de la incisión previa
y salida masiva del contenido ocular debido a hemorra-
gia supracoroidea postraumática.

1. HERIDAS NO PENETRANTES
1.1. Abrasión corneal
SÍNTOMAS
– Dolor intenso.
– Lagrimeo.
– Fotofobia y blefarospasmo.
SIGNOS
– Hiperemia conjuntival.
– Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva
(fig. 1.1.1).
– Posible edema palpebral.
TRATAMIENTO
– Evertir siempre el párpado superior, para descartar la
presencia de un cuerpo extraño subtarsal.
– Colirios ciclopléjico y antibiótico.
– Vendaje compresivo durante 24 horas.
– Al levantar el vendaje compresivo continuar con coli-
rio antibiótico.
– En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño, no se
requiere oclusión y es suficiente con colirios antibió-
tico y antiinflamatorio.
1.2. Laceración lamelar corneal
La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones
lamelares sufre.
SÍNTOMAS
– Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva pér-
dida del epitelio corneal.
– Visión borrosa, aunque, si no afecta el área central de
la córnea, la visión puede ser normal.
SIGNOS
– Laceración corneal de espesor parcial, con integri-
dad de las capas profundas de la estroma corneal
(fig. 1.2.1).
– En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe
manipularse con sumo cuidado. La observación del
signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la pelí-
cula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la
41
TR A U M AT I S M O S I N C I S O S
D E L G L O B O O C U L A R
55
Figura 1.1.1. Abrasiones corneales múltiples con tin-
ción de fluoresceína positiva.

lesión corneal), sinequias iridocorneales o desviación
de la pupila son signos indicativos de perforación cor-
neal.
TRATAMIENTO
– Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto tera-
péuticas.
– Colirio antibiótico.
– Valorar la exploración en quirófano y suturar la heri-
da si están afectados planos profundos corneales o
hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.
1.3. Laceración lamelar conjuntival
y escleral
Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de
espesor parcial de la conjuntiva, captan fluoresceína y
pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando
en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2).
En toda laceración conjuntival es preciso descartar una
lesión escleral de espesor parcial o completo.
TRATAMIENTO
Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo gene-
ral ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara
vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser
suturadas en quirófano y completar la exploración bajo
microscopio.
2. HERIDAS PENETRANTES
Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR
La herida penetrante ocular se define como una lacera-
ción de espesor completo de las paredes oculares,
usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin
orificio de salida. En caso de heridas múltiples, cada
una debe estar causada por un traumatismo distinto
(por distintos objetos o por el mismo en traumatismos
repetidos).
Se considera herida penetrante cuando existen dos lace-
raciones de espesor completo en las paredes del globo
42
Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, con
tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel nega-
tivo.
Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extraño
subconjuntival.
Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar,
con hemorragia subconjuntival.

ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el
mismo agente.
Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmen-
te muy graves, por lo que requieren diagnóstico y trata-
miento inmediatos. Ocurren en mayor proporción en varo-
nes jóvenes, como accidentes fortuitos o laborales.
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Disminución de la visión: si está muy reducida, es sig-
no de gravedad.
SIGNOS
Existe gran variabilidad según el tamaño y la localiza-
ción de la herida. En casi la mitad de los casos se afec-
ta la córnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el
globo ocular puede estar muy desestructurado, con
hemorragia subconjuntival de hasta 360 °, hifema e,
incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cáma-
ra anterior más estrecha que en el ojo contralateral o
una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos
de una lesión corneal autosellada (fig. 2.5).
TRATAMIENTO
– Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular
(fig. 2.6). Para más detalles, véase Apéndice.
43
Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre,
que quedó incarcerado en la herida.
Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.
Figura 2.4. Heridas penetrantes múltiples y hemoftal-
mos en traumatismo por caída sobre un arbusto.Figura 2.1. Herida penetrante corneal.

– El pronóstico de estas lesiones es grave, y empeora
aún más cuando se afecta el polo posterior, se detec-
ta un cuerpo extraño intraocular o se complica con
una endoftalmitis postraumática, con frecuencia pro-
ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa más fre-
cuente de pérdida grave de agudeza visual final es la
vitreorretinopatía proliferativa.
44
Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, con
cámara anterior de profundidad normal, en un pacien-
te que acudió a urgencias 8 días después del trauma-
tismo.
Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de iris
y catarata traumática. Imagen del segmento anterior
tras extracción de la catarata, que muestra la sutura
de la herida corneal nasal.

La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemen-
te la molestia más frecuente en urgencias de oftalmo-
logía. Incluso en los casos en que el paciente refiere
como antecedente un traumatismo o haber notado que
algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesión completa-
mente banal.
La anamnesis es una herramienta fundamental en el
diagnóstico, debido a que la lesión causada por un cuer-
po extraño que contacta con el ojo dependerá de su
naturaleza, tamaño y energía cinética.
Los cuerpos extraños de localización intraocular son
muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador
pronóstico, es necesario descartarlos en todos los casos
mediante una exploración oftalmológica, que en pacien-
tes con alto índice de sospecha requerirá el uso de prue-
bas de imagen radiológica. La radiografía simple de crá-
neo es suficiente para descartar la existencia de un
cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. En caso
de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no
metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extra-
ño en la radiografía simple de cráneo, debe realizarse
una tomografía computarizada.
1. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL
Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo
con escasa energía y que se alojan bajo el párpado
superior, normalmente debidos al viento.
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor
manifiesto.
– Fotofobia.
SIGNOS
– Hiperemia mixta.
– Blefarospasmo.
– Lagrimeo.
– Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visi-
ble al evertir éste (fig. l. l).
45
TR A U M AT I S M O S
P O R C U E R P O E X T R A Ñ O
66
Figura 1.1. Cuerpo extraño subtarsal.

– Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsa-
les inducen una lesión corneal típica consistente en
múltiples lesiones corneales de forma lineal y senti-
do vertical con tinción de fluoresceína positiva.
TRATAMIENTO
– Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de
la conjuntiva tarsal.
– Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea nece-
sario.
2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheri-
dos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente
energía cinética como para penetrar superficialmente
en el epitelio o estoma corneal.
SÍNTOMAS
Los mismos que en el caso anterior.
SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es
de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido
por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3).
– En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se loca-
liza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la
porción externa de la córnea, pero es muy importante valorar la profundidad de la herida y descartar una
posible perforación corneal.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara
de hendidura tras instilar colirio anestésico.
– El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa
oftálmica.
– Tratamiento de la abrasión corneal.
3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.
46
Figura 2.1. Cuerpo extraño metálico enclavado en la
córnea.
Figura 2.2. Cuerpo extraño corneal, constituido por un
fragmento de yeso.
Figura 2.3. Anillo de óxido secundario a cuerpo extra-
ño metálico, extracción con aguja.

SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1
y 3.2).
– Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extra-
ño.
– Puede haber hemorragia conjuntival o subconjunti-
val. Si ésta dificulta la exploración completa de la
esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica, para descartar una lesión de
las estructuras internas.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con pinzas.
– Colirio antibiótico.
4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL
Y ESCLERAL
SÍNTOMAS
Similares a los causados por un cuerpo extraño con-
juntival.
SIGNOS
– Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1
y 4.2).
– Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extraño.
– Herida de entrada conjuntival, habitualmente visi-
ble junto al cuerpo extraño, pero puede ser puntifor-
me o estar alejada del cuerpo extraño.
47
Figura 3.2. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y
la conjuntiva.
Figura 3.1. Cuerpo extraño en el limbo.
Figura 4.2. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo encla-
vado en la esclera y con tatuaje alrededor.
Figura 4.1. Cuerpo extraño subconjuntival.

– Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales, si
la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta
la exploración completa de la esclera, debe realizarse
un examen de fondo de ojo en midriasis farmacoló-
gica, para descartar una lesión de las estructuras in-
ternas.
TRATAMIENTO
– Similar al del cuerpo extraño conjuntival.
5. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR
La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un
traumatismo constituye una de las situaciones de peor
pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intrao-
cular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior, el
cristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo.
SÍNTOMAS
– En algunos casos el único indicio de CEIO es el ante-
cedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cual-
quier choque de instrumentos de metal con superfi-
cies duras se consideran maniobras de alto riesgo.
– Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y
disminución de agudeza visual, lo que se relaciona
con un grave pronóstico visual final.
SIGNOS
– En los CEIO situados en el segmento anterior es posi-
ble su observación directa con la lámpara de hendi-
dura (figs. 5.1 a 5.3).
– En la biomicroscopia de los CEIO situados en el seg-
mento posterior puede observarse la puerta de entra-
da corneoscleral, hemorragia conjuntival o subcon-
juntival, hifema, desviación pupilar, sinequia irido-
corneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4).
– En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situa-
dos en el segmento posterior los signos más frecuen-
tes son hemorragia vítrea, lesión retiniana y observa-
ción directa del cuerpo extraño (fig. 5.5).
– En caso de duda pueden realizarse radiografías sim-
ples de cráneo en proyecciones perpendiculares, por
ejemplo una proyección de Waters y otra lateral
48
Figura 5.2. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la
cámara anterior.
Figura 5.1. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.
Figura 5.3. Cuerpo extraño localizado en el cristalino.

(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor locali-
za el CEIO es la tomografía computarizada (fig. 5.8).
Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sos-
peche un CEIO metálico.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen II).
– Sutura de la puerta de entrada.
49
Figura 5.4. Cuerpo extraño metálico intraocular. a) Heri-
da palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomogra-
fía computarizada en la que se observa el cuerpo extra-
ño metálico intravítreo.
Figura 5.5. Cuerpo extraño metálico intravítreo.
Figura 5.6. Radiografía simple de cráneo, proyección
anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extra-
ño metálico.
Figura 5.7. Radiografía simple de cráneo,
proyección de Waters, en la que se observa
un perdigón localizado en la órbita.

– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las
siguientes condiciones:
• CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal.
• CEIO grande en el eje visual.
• CEIO que causa inflamación intensa.
• CEIO de fácil extracción.
6. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO
Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los
perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen
lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto
directo (heridas perforantes con orificio de entrada y
salida), bien secundarias a la onda expansiva de un obje-
to con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran
velocidad (fig. 6.3).
La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas
debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con
respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides inter-
na no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espa-
cio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia
vítrea.
50
Figura 5.8. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que mues-
tran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.
Figura 6.1. Perdigón intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemo-
rrágica. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquir-
la metálica situada junto al reborde orbitario superior.

SÍNTOMAS
– Disminución o pérdida de la visión.
– Dolor.
SIGNOS
– Posible perforación ocular.
– Hemorragia vítrea o retiniana, edema retiniano e in-
cluso desgarros o diálisis retiniana.
– Demostración del cuerpo extraño orbitario en las ra-
diografías y la tomografía computarizada.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen ll).
– En caso de heridas abiertas del globo ocular, recons-
trucción de éste, si es posible.
– Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo
si son fácilmente accesibles o presentan complica-
ciones.
51
Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. a) Después del traumatismo. b) En reabsor-
ción un mes más tarde.
Figura 6.2. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbi-
ta. a) Imagen del paciente, con múltiples puertas de
entrada en el párpado superior derecho. b) Radiografía
simple de cráneo, que muestra perdigones múltiples en
la órbita y en la calota craneal.

1. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO
(SHAKEN BABY SYNDROME)
El 35-46 % de los casos presentan alteraciones ocu-
lares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia
de hemorragias intraoculares se considera un factor
predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensión
se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Hemorragias retinianas.
– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimacula-
res, exudados algodonosos, papiledema y estasis ve-
nosa.
– Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia
coriorretiniana.
2. SÍNDROME DE TERSON
Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asocia-
da a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente, la
hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a
través de las vainas del nervio óptico, pero en la actua-
lidad se considera causada por la rotura de capilares
peripapilares y epipapilares debido al aumento de pre-
sión venosa secundario al aumento de la presión intra-
craneal.
La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona
peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la
membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar
52
LE S I O N E S O C U L A R E S S E C U N D A R I A S
A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A
E. Gutiérrez Díaz
77
Figura 2.1. Hemorragia macular en el síndrome
de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en
reabsorción tras un mes de evolución.

al vítreo. La complicación más frecuente es la membra-
na epirretiniana (78 % de los casos).
3. RETINOPATÍA DE PURTSCHER
Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias
retinianas múltiples, zonas de blanqueamiento retinia-
no alrededor de la papila y disminución de la visión
secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con
compresión o aplastamiento torácico. Por lo general es
bilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, y
los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del
traumatismo, aunque puede pasar fácilmente inadver-
tida en caso de politraumatizados graves.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión.
– Hemorragias retinianas superficiales y placas blan-
quecinas o exudados algodonosos confluentes loca-
lizados alrededor de la papila (fig. 3.1).
– También puede haber desprendimiento seroso macu-
lar, dilatación y tortuosidad vascular y papiledema.
– La periferia retiniana suele estar respetada.
4. EMBOLIA GRASA
Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del trau-
matismo. La localización más frecuente de las fracturas
son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que
la retinopatía de Purtscher, puede pasar fácilmente inad-
vertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia
real probablemente sea superior a la aparente. En estu-
dios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacien-
tes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión o alteración del campo visual.
– Hemorragias intrarretinianas y exudados algodono-
sos.
– En ocasiones es posible observar los émbolos grasos
intravasculares y puede haber obstrucción de la arte-
ria central de la retina.
5. RETINOPATÍA POR VALSALVA
Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella.
Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de
Valsalva), como levantamiento de pesos, vómitos, tos
paroxística, excitación sexual, etc. Su pronóstico es exce-
lente, con recuperación completa de la visión.
MOTIVO DE CONSULTA
Puede ser asintomática o producir disminución de la
visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.
– Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de
cúpula localizada en la región macular. A veces existe
nivel por depósito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
En general no es necesario. Puede acelerarse la recu-
peración visual perforando la membrana limitante
53
Figura 3.1. Retinopatía de Purtscher. Hemorragias reti-
nianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia
retiniana localizadas alrededor de la papila.

interna con láser para que la sangre pase a la cavidad
vítrea.
6. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO
CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)
Es secundaria a un traumatismo cervical con flexión-
extensión forzada del cuello. En el 26 % de los casos se
presentan alteraciones oculares.
Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la con-
vergencia o acomodación, pero también pueden produ-
cirse alteraciones retinianas con disminución de visión.
EXPLORACIÓN
– Mínimo desprendimiento posterior del vítreo, con
coloración blanquecina grisácea de la fóvea, similar a
la lesión por fototraumatismo.
– Frecuente formación de agujero macular.
54
Figura 5.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-
rragia en la cúpula macular.
Figura 5.2. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-
rragia en la mácula y alrededor de la papila.

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