2. - Cấp cứu trong UT là một sự cố lâm sàng do những thay đổi
về mặt chuyển hóa, thần kinh, tim mạch, huyết học và nhiễm
trùng gây ra do UT hay điều trị UT và cần can thiệp ngay lập
tức để tránh nguy cơ tữ vong hoặc duy trì chất lượng sống
cho người bệnh.
- Các hội chứng CCUT rất đa dạng và có thể xảy ra bất cứ
lúc nào trong quá trình diễn tiến của UT, từ lúc bắt đầu có
triệu chứng đến giai đoạn cuối cùng của bệnh.
- Một số hội chứng cấp cứu UT hay gặp bao gồm hội chứng
chèn ép tim, hội chứng tĩnh mạch chủ trên, thoát mạch do
hóa trị, tăng calci máu, hội chứng phân giải u và nhiễm trùng
trong ung thư.
3. Mục tiêu học tập:
1. Phân loại được các hội chứng
cấp cứu trong ung thư
2. Chẩn đoán và xữ trí được một
số hội chứng cấp cứu trong ung
thư
4. Phân loại nguyên
nhân
Các hội chứng cấp cứu ung thư
Chuyển hóa 1. Tăng canxi máu
2. Hội chứng phân giải u
3. SIADH (Syndrome of Inappropriate antidiuretic syndrome)
Thần kinh 1. Chèn ép tủy sống
2. Di căn não/ tăng áp lực nội sọ
Tim mạch 1. Tràn dịch màng ngoài tim ác tính gây ép tim
2. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên
Huyết học 1. Tăng nhầy do rối loạn protein máu
2. Tăng bạch cầu
3. Đông máu rãi rác trong long mạch (DIC)
Nhiễm trùng 1. Sốt giảm bạch cầu
2. Sốc nhiễm trùng
5. HỘI CHỨNG CHÈN ÉP TIM
- Chèn ép tim là một cấp cứu trong ung thư. -
- Chèn ép tim xảy ra do sự tích tụ nhanh và
quá mức của dịch trong khoang màng ngoài
tim. Tràn dịch màng ngoài tim gây tăng áp lực
xung quanh tim và giảm lưu lượng máu đến
tim .
6.
7. Các yếu tố nguy cơ:
1. Bệnh ác tính: là nguyên nhân phổ biến
nhất. Ung thư phổi 40%, ung thư vú
23%, u lympho ác 11%, ung thư máu
5%...
2. Co thắt màng ngoài tim do khối u khu trú
cạnh tim.
3. Viêm màng ngoài tim do xạ trị
4. Có thể là một biểu hiện đầu tiên của bệnh
lý ác tính
8. Sự thay đổi sinh lý:
• Tụ dịch khoang màng tim trong khoảng từ
50ml – 1 lít .
• Khi lượng dịch khoang màng tim quá nhiều
gây đè nén tâm thất phải và do đó máu không
thể đổ về đầy tâm thất phải.
• Lượng máu còn lại bên tim trái cũng giảm
nhiều.
• Mức độ nghiêm trọng phụ thuộc vào tốc độ
tạo thành và lượng dịch trong khoang màng
ngoài tim. Càng nhanh càng nguy hiểm.
9. Triệu chứng và chẩn đoán
Lâm sàng: Tr/c thay đổi phụ thuộc vào tốc độ hình thành và lượng
dịch được tích lũy trong khoang màng ngoài tim.
Cần phải xem lại chức năng cơ bản tim trước đó
Ho, đau ngực sau xương ức, khó thở, sung huyết tĩnh mạch, tiếng
tim nhỏ
Lồng ngực căng và cảm giác khó chịu
Cận lâm sàng:
• Siêu âm tim (nhạy cảm nhất)
• Xquang lồng ngực
• CT scan lồng ngực
• MRI lồng ngực
• Xét nghiệm: (Hct, khí máu động mạch có thể phát hiện triệu chứng
chảy máu hoặc nhiễm kiềm hô hấp)
10. Nguyên tắc điều trị
• Dẫn lưu màng ngoài tim kèm làm xơ hóa màng
tim
• Phẫu thuật mở thông màng ngoài tim
• Mở cửa sổ màng ngoài tim-màng phổi
• Phẫu thuật cắt màng ngoài tim
17. • U hoặc hạch chèn ép
từ ngoài vào
• Xâm lấn trực tiếp
• Huyết khối trong lòng
mạch
- Biến chứng của
đường chuyền TM
trung ương
18. Sinh lý bệnh:
• TMCT có thành mỏng là nơi nhận máu từ vùng đầu cổ
và chi trên về tim phải.
• Khối u nguyên phát và di căn ung ở trung thất và lồng
ngực thư có thể chèn ép TMCT.
• Các nguyên nhân không do ung thư có thể gồm: dị
dạng cung động mạch chủ do giang mai, viêm trung
thất xơ hóa, lao, sarcoidosis và huyết khối do tình
trạng tăng đông và tổn thương nội mạc mạch máu do
đặt dụng cụ can thiệp tim mạch.
19. Triệu chứng
• Mức độ tắc do chèn ép và tiến triển nhanh sẽ gây ra tr/c. Các TM
ngực nông của bệnh nhân thường có thể được thấy nổi trên thành
ngực.
• Phù cánh tay, mặt ửng đỏ do ứ máu, phù kết mạc, và phù nề
quanh mắt cũng có thể xảy ra.
• Thở khò khè là một dấu hiệu đáng báo động do phù nề làm thu hẹp
đường kính của hạ họng và thanh quản.
• Khàn giọng và khó nuốt do phù nề xung quanh đường hô hấp trên.
• Ngất có thể xãy ra sớm khi cung lượng tim giảm mà không được
bù. Đau đầu do mạch máu não căng chạm vào màng cứng và lú
lẫn do có phù não kèm theo.
• NN ung thư: UT phổi (bên phải), UT vú, u lymphô ác nguyên phát
tại trung thất, UT nguyên bào lymphô, u tuyến ức và các UT tế bào
mầm (nguyên phát hoặc di căn vào trung thất).
20. Chẩn đoán
CĐ hình ảnh là rất quan trọng để chẩn đoán và lập
kế hoạch điều trị, đặc biệt giúp ra quyết định can thiệp
xạ trị và can thiệp mạch máu là những can thiệp
chính.
Tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán tắc nghẽn cục bộ là
các phương pháp chụp TM chọn lọc, chụp cắt lớp vi
tính hoặc chụp cộng hưởng từ.
MRI thường thích hợp hơn do kỹ thuật ít xâm lấn,
sẵn có và không dùng thuốc cản quang.
21. Điều trị
• Hội chứng TMCT luôn đặt ra yêu cầu phát hiện sớm, điều trị kịp
thời tuy nhiên BN cũng cần phải trải qua một thời gian để có một
CĐ rõ ràng trước khi quyết định điều trị.
• Các tr/c thần kinh hoặc hô hấp cần phải điều trị kịp thời. Đặt stent
nội mạch có thể làm giảm đau nhanh chóng hơn phương pháp
điều trị hóa xạ. Sữ dụng các steroid cần phải hạn chế ngay cả với
bệnh máu ác tính.
• Hóa trị liệu thường được CĐ khi diễn tiến chậm, ít hoặc không có
triệu chứng đe dọa và thường CĐ đối với UT phổi tế bào nhỏ, u
lymphô ác và UT tế bào mầm.
• Trường hợp huyết khối liên quan đến catheter sẽ được điều trị
thành công với thuốc ly giải huyết khối nhưng điều trị tiêu sợi huyết
nên chỉ định cẩn thận trong trường hợp nghi ngờ di căn não hoặc
di căn não đã được chẩn đoán.
24. Sinh lý bệnh
• TMHT do rò rĩ hóa chất chống UT vào mô xung quanh
mạch máu, là một biến chứng nặng do sữ dụng hóa trị trên
bệnh nhân. Hàng ngày có hơn một triệu BN điều trị hóa
chất trên toàn thế giới và ước tính có khoảng 0.1% đến
0.6% bệnh nhân hóa trị tĩnh mạch ngoại vi bị TMHT. Những
BN đặt đường chuyền tĩnh mạch trung ương hay buồng
tiêm chuyền hóa chất cũng có thể bị thoát mạch do hóa trị.
• Các hóa chất chống UT gây nguy hiểm khi thoát mạch gồm
nhóm anthracycline, các vinca alkaloid và mitomycin C. Các
hóa chất gây kích ứng mô bao gồm các thuốc có platin, các
taxane và thuốc ức chế enzyme topoisomerase I có thể gây
ra các phản ứng viêm nhưng không gây hoại tữ mô.
25. Triệu chứng LS
• Tr/c có thể xuất hiện ngay sau thoát mạch, vài ngày, vài
tuần sau khi hóa trị.
• Đau là tr/c hay gặp nhất, phồng rộp da sau đó trở nên chai
cứng hơn và mất màu sắc bình thường của da.
• Loét da xuất hiện sau vài ngày và kéo dài nhiều tháng nếu
hóa chất tràn vào các mô kế cận. Có thể hoại tữ rộng và
nhiễm trùng nặng nề nếu điều trị đáp ứng kém đôi khi phải
xem xét cặt cụt chi và BN có nguy cơ tữ vong do nhiễm
trùng trầm trọng.
26. Triệu chứng LS
• Những trường hợp thoát mạch các thuốc gây kích thích da,
các triệu chứng gồm đỏ da, sưng nề và đau. Viêm tĩnh mạch
huyết khối, tăng sắc tố da và xơ tĩnh mạch là thường gặp.
Các triệu chứng này thường thuyên giảm sau vài tuần và di
chứng lâu dài rất ít gặp.
• Những bệnh nhân có tĩnh mạch nhỏ, nằm sâu và có tổn
thương do lấy đường chuyền tĩnh mạch nhiều lần có nguy
cơ cao bị thoát mạch hóa trị.
• Những bệnh nhân khiếm khuyết tâm thần không tuân thủ
hướng dẫn điều trị và theo dõi cũng có nguy cơ cao.
• Béo phì và di chuyển nhiều trong lúc hóa trị cũng làm tăng
nguy cơ thoát mạch.
27. Chẩn đoán
• Chẩn đoán thoát mạch thường dựa vào các tr/c tại chổ
như đau, đỏ da, sưng nề hoặc phát hiện rò rĩ dịch chuyền
chứa hóa chất xung quanh vị trí tiêm chuyền TM
• Sự thay đổi tốc độ chuyền tự ý hoặc không phát hiện máu
chảy ngược lại trong catheter khi lấy máu tĩnh mạch là
những biểu hiện đầu tiên.
• Một khi nghi ngờ ngay cả lúc chưa có triệu chứng thì phải
ngừng chuyền hóa chất và điều trị phải được đặt ra ngay
lập tức.
28. Điều trị
CÁC HÓA CHẤT GÂY HOẠI TỬ MÔ VÀ KÍCH THÍCH MÔ
CÁC CHẤT GÂY HOẠI TỬ MÔ ĐIỀU TRỊ
Anthracycline
Doxorubicin, daunorubicin, epirubicin, idarubicin
Dexrazoxane, dimethyl sulfoxide bôi da, làm
mát da
Vinca alkaloid
Vincristine, vinblastine, vinorelbine
Làm ấm da, hyaluronidase dưới da
Mitomicin C Làm mát da, dimethyl sulfoxide bôi da
CÁC HÓA CHẤT GÂY KÍCH ỨNG DA ĐIỀU TRỊ
Taxane
Docetaxel, paclitaxel
Làm mát da, hyaluronidase dưới da
Platium
Carboplatin, cisplatin
Làm mát da, hyaluronidase dưới da
Epipodphyllotoxine
Etoposide, teniposide
Làm ấm da
Thuốc ức chế topoisomerase I
Irinotecan, topotecan
Làm mát da
29. TĂNG CANXI MÁU
• Tăng ca là sự cố chuyển hóa phổ biến nhất hoặc do biến
chứng chuyển hóa của khối u ác tính.
• Tăng calci máu có thể đe dọa tính mạng. Khoảng 10-40 %
bệnh nhân UT bị tăng calci máu khi UT diễn tiến đến giai
đoạn muộn.
• Tăng calci máu do UT thường tiến triển nhanh chóng nên
đòi hỏi phải chẩn đoán và điều trị kịp thời.
• Di căn xương gây hủy xương do tác dụng tại chỗ của
cytokines như yếu tố họai tử u và interleukin-1 hoặc do
ung thư tiết vào trong máu các chất họat hóa hủy cốt bào
đặc biệt là protein liên quan với hormone cận giáp (PTH-
related protein- PTHrp).
30. Nguyên nhân
1. Tăng calci máu do UT: Gặp 80 % trường hợp. Có
thể có hoặc không có di căn xương nhưng có khối u
tiết ra kích thích tố và các cytokine làm tăng tái hấp
thu calci ở ruột và tăng calci máu
2 . Tăng calci máu do tiêu xương khu trú: xãy ra chủ
yếu ở những bệnh nhân di căn xương có tiêu xương
nhiều.
31. Triệu chứng
1. Thần kinh trung ương: giảm khả năng tập trung, lú lẫn,
thờ ơ, buồn ngủ hoặc ngủ lịm. Muộn: hôn mê
2. Thần kinh cơ ngoại vi: cơ bắp yếu, giảm trương lực,
giảm hoặc mất phản xạ gân xương
3. Đường tiêu hóa : tăng tiết acid dạ dày, buồn nôn, nôn,
chán ăn, táo bón
4. Thận: đa niệu, mất nước (khát nước, khô niêm mạc,
giảm hoặc không ra mồ hôi, da nhăn, nước tiểu ít )
5. Tim mạch: dẫn truyền tim chậm ( khoảng PR kéo dài,
QRS rộng, QT, ST ngắn), loạn nhịp chậm có thể tiến triển
block nhánh , block nhĩ thất kèm block tim hoàn toàn
32. Phân độ
• Nhẹ => 10,3 đến < 12 mg/dl
• Trung bình = 12 đến 14 mg/dl
• Nặng = 14-16 mg/dl
• Đe dọa cuộc sống = 14 đến 16 mg/dl
33. Mục tiêu điều trị
- Hiệu chỉnh mất nước, duy trì thể tích dịch lưu thông
- Tăng bài tiết calci qua thận với lợi niệu dung dịch muối đẳng
trương để duy trì lượng nước tiểu từ 100-150ml/giờ. Có thể
dùng lợi tiểu quai Henle (furosemide)
- Ức chế hủy xương: sữ dụng các thuốc calcitonin,
biphosphonates
-Giảm hấp thu calci từ ruột: Đối với những bệnh nhân ngộ
độc sinh tố D hoặc tăng tiết calcitriol do các bệnh
granulomatosis và lymphoma, prednisone 20-40mg/ngày có
thể giảm calci vì giảm tiết calcitriol của các tế bào đơn nhân ở
phổi và hạch bạch huyết.
-Uống phosphate giảm hấp thu calci vì tạo thành phức hợp
calci-phosphat.
-Lọc thận nhân tạo: Trong trường hợp tăng calci nặng, hoặc
kèm theo suy thận.
34. Hội chứng phân giải u
• Hội chứng phân giải khối u là một biến chứng chuyển
hóa xãy ra sau khi điều trị UT, thường do điều trị các u
lymphô Hodgkin hoặc không Hodgkin và các UT máu và
có thể xãy ra mà không do điều trị.
• Hội chứng phân giải khối u gây ra do vỡ các tế bào chết
do điều trị và phóng thích các chất ra môi trường máu là
tăng kali/máu, tăng phosphat/máu, giảm canxi/máu,
tăng axit uric/máu và niệu gây ra bệnh thận do axit uric
cấp và suy thận cấp.
35. Triệu chứng
• Tăng kali/máu: Các triệu xuất hiện khi kali > 7mmol/L bao
gồm: bất thường dẫn truyền trong tim có thể dẫn đến tữ
vong. yếu hoặc liệt cơ
• Tăng phosphate/máu: Tương tự kali, phosphat là ion chính
trong nội bào. Tăng phosphate gây ra suy thận cấp do lắng
đọng các tinh thể phosphate canxi trong chủ mô thận.
• Giảm canxi/máu: Do tăng phosphate/máu nên canxi bị kết
tủa thành phosphate canxi làm hạ canxi/máu. Triệu chứng
bao gồm: cơn tenany, mất trí thức đột ngột, dễ xúc cãm, rối
loạn vận động ngoại tháp, phù gai thị, bệnh cơ
36. Triệu chứng
• Tăng uric/máu và tăng uric/niệu: Chết tế bào số lượng lớn
và gãy vỡ nhân tế bào tạo ra một lượng lớn axit nucleic làm
cho các nhân purin (adenine và guanine) biến đổi thành axit
uric thông qua sự biến chất của purine và tiết vào trong
nước tiểu. Axit uric có dễ bị kết tủa tạo thành các tinh thể
muối Natri. Bệnh thận do axít uric cấp là nguyên nhân của
suy thận cấp.
• Cần chú ý 2 tình trạng tăng axit uric là gout và sỏi thận tăng
axit uric không có những triệu chứng của hội chứng phân
giải khối u.
37. Yếu tố nguy cơ
• Các ung thư hay gây ra hội chứng phân giải khối u là các u
lymphô ác biệt hóa kém như lymphô Burkitt và các ung thư
máu như ung thư máu thể nguyên bào lymphô và ung thư
máu thể tủy cấp.
• Một số ung thư tạng đặc như ung thư hắc tố cũng có thể
gây ra hội chứng này nhưng ít gặp hơn.
• Hội chứng phân giải khối u thường xuất hiện sau hóa trị
nhưng có thể sau điều trị thuốc steroid và thỉnh thoảng có
thể xãy ra mà không có điều trị ung thư.
38. Chẩn đoán
- Cần nghi ngờ hội chứng phân giải khối u khi gánh
nặng ung thư là lớn kèm suy thận cấp với tăng uric
máu (> 15mg/dl) hoặc tăng phosphate/máu (> 8mg/dl).
- Xét nghiệm nước tiểu có thể phát hiện tinh thể muối
axit uric.
39. Tiêu chuẩn Cairo-Bishop
Hội chứng phân giải khối u trên cận lâm sàng: Có bất
thường ≥ các triệu chứng sau xãy ra trong vòng 3 ngày
đến bảy ngày sau hóa trị: .
–uric acid > 8 mg/Dl
–potassium > 6 meq/L
–phosphate > 4.5 mg/dL
–calcium < 7 mg/dL
40. Tiêu chuẩn Cairo-Bishop
Hội chứng phân giải khối u lâm sàng: Có hội chứng
phân giải khối u cận lâm sàng kèm có thêm ≥ 1 triệu
chứng sau:
–Tăng creatinin/máu (> 1.5 so với bình thường)
–Loạn nhịp tim hoặc đột tữ
–Co giật
41. Dự phòng: Những bệnh nhân có nguy cơ cần dự
phòng bằng allopurinol và bù dich đường TM đầy đủ để
duy trì lượng nước tiểu > 2.5 L/ngày.
Điều trị:
•Suy thận cấp trước hóa trị: Rasburicase để loại bỏ các
tinh thể axit uric kết hợp lợi tiểu và bù dịch. Nếu không đáp
ứng, phân giải máu là một chỉ định để loại bỏ axit uric và
mức axit uric sẽ bị loại bỏ vào khoảng 50% mỗi 6 giờ.
•Suy thận cấp sau hóa trị: Do tăng phosphate/máu nên
điều trị chủ yếu là phân giải máu.
42. Nhiễm trùng và ung thư
• Nhiễm trùng gây ra khoảng 50 % đến 75% các trường
hợp tử vong ung thư.
• Các nhiễm trùng có thể gây ra do ung thư, do điều trị, do
nhiễm trùng bệnh viện hoặc kết hợp của những yếu tố
này.
• Một cơ thể suy giảm miễn dịch dùng để chỉ một người có
một hoặc nhiều khiếm khuyết trong cơ chế phòng vệ tự
nhiên. Cơ địa này có thể bị nhiễm trùng nặng đe dọa tính
mạng.
43. Nguyên nhân
• Giảm hoặc mất khả năng bảo vệ (da, niêm mạc)
• Những thay đổi khuẩn chí đường ruột (do sử dụng kháng
sinh)
• Tắc nghẽn do khối u
• Giảm bạch cầu trung tính (neutrophil <1000 tế bào/mm3
hoặc, đặc biệt nguy hiểm nếu <500 tế bào/mm3)
• Ức chế miễn dịch: ghép tạng
• Chức năng miễn dịch bị suy giảm do nhiễm virus và AIDS
kèm theo
• Rối loạn dinh dưỡng
• Suy kiệt
• Điều trị ung thư: phẫu thuật, xạ trị và hóa trị có thể ảnh
hưởng đến hệ miễn dịch của cơ thể
44. Các vị trí nhiễm trùng phổ biến
• Miệng và họng
• Đường hô hấp
• Da và mô mềm
• Catheter nội mạch
• Vùng đáy chậu
• Đường tiết niệu
• Ống tiêu hóa
45. Nhiễm trùng vi khuẩn
1. Vi khuẩn gram âm: Esherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, và Pseudomonas aeruginosa.
2. Vi khuẩn Gram dương : Staphylococcus aureus và
Staphylococcus epidermidis
•Khi nghi ngờ nhiễm trùng :
- Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm ngay lập tức
- Kháng sinh nhạy cảm cao nhất khi vi khuẩn được
xác định (dựa vào kháng sinh đồ)
- Kết hợp kháng sinh thường gồm một kháng sinh
beta- lactam và aminoglycoside
46. Nhiễm nấm
• Nhiễm nấm là nguyên nhân quan trọng và đang gia tăng
trên bệnh nhân ung thư.
1. Yếu tố thuận lợi nhiễm nấm bao gồm:
• Giảm bạch cầu hạt kéo dài
• Đặt thiết bị cấy ghép mạch máu
• Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa
• Corticosteroid kéo dài
• Điều trị kháng sinh kéo dài
2. Bệnh nguyên : Candida, Aspergillus , Cryptococcus,
Histoplasma, Physomycetes và các chủng Coccidioides có
thể gây nhiễm trùng nghiêm trọng.
47. Điều trị: Lựa chọn điều trị có thể gặp khó khăn
nếu không cấy được các chủng vi sinh vật.
Ngoài ra, thuốc kháng nấm hiệu quả vẫn chưa
có sẵn. Một số phương pháp điều trị phổ biến:
1) Amphotericin B là thuốc được lựa chọn
2) Nhóm azole: fluconazole , ketoconazole ,
micronazole
48. Nhiễm virus
• Hầu hết các bệnh nhiễm virus ở những bệnh nhân
ung thư được gây ra bởi virus herpes simplex (HSV),
virus varicella zoster (VZV), cytomegalovirus (CMV),
và viêm gan A hoặc viêm gan B . Các thuốc điều trị
bao gồm:
- Acyclovir, Valcyclovir , famciclovir đối với nhiễm HSV
và VZV
- Vidarabine là hiệu quả đối với HSV và VZV nếu
được sử dụng sớm
- Gancliclovir và foscarnet được sử dụng cho CMV
49. Nhiễm Protozoa và ký
sinh trùng:
• Nhiễm protozoa có liên quan đến sự thiếu hụt miễn dịch
trung gian tế bào và có thể khó điều trị trong trường hợp
bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Nhiễm protozoa cũng có
thể đe dọa tính mạng. Những sinh vật này bao gồm :
- Pneumocystis carinii
- Toxoplasma gondii
- Cryptosporidium
50. NGUYÊN TẮC DỰ PHÕNG NHIỄM
TRÙNG TRONG UNG THƯ
• Phòng ngừa là bước quan trọng nhất trong việc
chăm sóc
• Rửa tay cẩn thận
• Tránh đám đông và những người đang bị nhiễm
trùng
• Nếu giảm bạch cầu hạt đang xãy ra thì tránh thủ
thuật xâm lấn
• Dinh dưỡng đầy đủ
• Vệ sinh cá nhân cẩn thận
• Tránh chấn thương da
51. Các câu hỏi lượng giá
1. Hội chứng chèn ép tim:
a. Hay gặp do ung thư phổi di căn đến màng ngoài tim
b. Hay gặp do ung thư phổi xâm lấn màng ngoài tim
c. Hay gặp do u trung thất giữa
d. Hay gặp do ung thư vú xâm lấn đến màng tim
e. Hay gặp do ung thư nguyên phát màng ngoài tim
2. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên:
a. Thường do u trung thất
b. Thường gặp u vùng trung thất trên
c. Dãn tĩnh mạch nông thành ngực trước là do phát triển tuần hoàn
bàng hệ
d. Câu a, c đúng
e. Câu b, c đúng
52. 3. Lời khuyên phù hợp nhất cho bệnh nhân tâm thần hóa trị ung thư
a. Gây mê trong lúc hóa trị để phòng thoát mạch hóa trị
b. Chống chỉ định hóa trị do bệnh nhân không tuân thủ điều trị
c. Đặt catheter tĩnh mạch ngoại vi trước khi hóa trị
d. Đặt buồng tiêm chuyền hóa chất
e. Điều trị rối loạn tâm thần ổn định tốt mới hóa trị
4. Để phòng thoát mạch do hóa trị:
a. Không dùng các hóa chất gây hoại tử mô
b. Chuyền chậm kéo dài theo dõi cẩn thận
c. Chuyền nhanh kết thúc sớm theo dõi cẩn thận
d. Pha thuốc thật loảng rồi mới chuyền
e. Tất cả đều không đúng
5. Giảm bạch cầu hạt kéo dài nhiều tuần sau hóa trị thường bị
nhiễm trùng:
•a. Vi khuẩn
•b. Virus
•c. Nấm
•d. Protozoa
•e. Câu b và c đúng
53. 6. Khi bệnh nhân giảm bạch cầu hạt cấp nặng sau hóa trị, một kháng sinh
theo kinh nghiệm hay dùng lúc đầu là trong lúc chờ kết quả cấy vi khuẩn:
•a. Kháng sinh điều trị vi khuẩn gram dương
•b. Kháng sinh điều trị vi khuẩn gram âm
•c. Kháng sinh kháng các nhiễm trùng cơ hội (các protozoa)
•d. Kháng virus
•e. Tất cả đều không đúng
•7. Các ung thư hay di căn xương:
•a. Ung thư phổi, ung thư vú, ung thư dạ dày, đa u tủy xương
•b. Ung thư phổi, vú, tiền liệt tuyến, đa u tủy xương
•c. Ung thư phổi, tiền liệt tuyến, gan, vòm.
•d. Ung thư phổi, đa u tủy xương, giáp, gan
•e. Đa u tủy xương, phổi, buồng trứng, cổ tữ cung
•8. Khi một bệnh nhân loạn nhịp mới xuất hiện sau hóa trị, cần phải nghi
ngờ:
•a. Tăng calci máu
•b. Thay đổi kali máu (tăng hay giảm)
•c. Độc tính do hóa trị có anthracycline, taxane
•d. Câu a, b, c đúng
•e. Câu a, b đúng
54. CƠ CHẾ SINH BỆNH
& QUÁ TRÌNH TIẾN TRIỂN
TỰ NHIÊN
CỦA BỆNH UNG THƢ
ThS.Bs. Nguyễn Trần Thúc Huân
55. MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Hiểu được vai trò của:
- Gen sinh ung
- Gen đè nén bướu
2. Nắm được các tiến trình sinh học
phân tử và các yếu tố liên quan đến
cơ chế sinh ung.
3. Biết quá trình tiến triển tự nhiên của
bệnh ung thư, ứng dụng trong việc áp
dụng các phương pháp chẩn đoán &
điều trị bệnh ung thư.
56. “ Ung thư xảy ra do sự đột biến
trong AND, dẫn đến sự tăng sinh
vô hạn độ, vô tổ chức, không tuân
theo các cơ chế kiểm soát phát
triển của cơ thể ”
57. Đặc điểm của tế bào ung thƣ
1. Tránh được quá trình chết theo lập trình
2. Khả năng phát triển vô hạn
3. Tự cung cấp các yếu tố phát triển
4. Không nhạy cảm với các yếu tố chống tăng sinh
5. Tốc độ phân bào tăng
6. Thay đổi khả năng biệt hóa tế bào
7. Không có khả năng ức chế tiếp xúc
8. Khả năng xâm lấn mô xung quanh
9. Khả năng di căn xa
10. Khả năng tăng sinh mạch máu
58. Vai trò của Gen sinh ung và Gen đè nén
bướu sự tăng sinh mạch, chết tế bào theo
lập trình, sự sửa chữa vốn di truyền
Can thiệp ngày càng chính xác và chọn
lọc vào các bước hình thành và tiến triển
của ung thư.
59. GEN SINH UNG
Đƣờng dẫn truyền tín hiệu tế bào
Yếu tố tăng trƣởng
Thụ thể yếu tố tăng trƣởng
Phần ngoài
màng
Phần trong màng
60. GEN SINH UNG
Đƣờng dẫn truyền tín hiệu tế bào
Thụ thể
bề mặt
2. Thu tín hiệu
protein bào tƣơng
hoạt hóa
3. Gắn kết yếu tố
sao chép DNA
4. Protein tổng hợp kích
thích phân bào qua
phản ứng với DNA
61. GEN SINH UNG
1. Tiền gen sinh ung
Là dạng bình thường của gen sinh ung,
có chức năng điều hòa đường dẫn truyền
tín hiệu để tế bào nhận các kích thích cho
sự phân bào và chết theo lập trình.
2. Vị trí của tiền gen sinh ung
- Các yếu tố tăng trưởng tế bào bên ngoài
- Các thụ thể yếu tố tăng trưởng màng tế bào
- Các protein G tế bào chất
- Các yếu tố sao chép nhân tế bào
62. GEN SINH UNG
2.1.Yếu tố tăng trƣởng và thụ thể bề
mặt tế bào:
- Yếu tố tăng trưởng:
- Cấu tạo thụ thể: Phần ngoài màng
Phần trong màng
Phần trong bào tương
- Đột biến của tiền gen sinh ung làm hư hại
đường dẫn truyền tín hiệu tế bào.
63. GEN SINH UNG
2.2. Nhân và bào tƣơng của tế bào
- Protein G đảm nhận việc truyền tín hiệu
qua tế bào chất đến nhân.
- Protein G và các tín hiệu khác phải tác
động bằng cách gắn vào DNA.
64. GEN SINH UNG
3. Gen sinh ung và tăng sinh dòng
tế bào
- Đột biến tiền gen sinh ung làm tăng sinh
ưu thế một dòng tế bào.
- Các dòng tế bào đột biến sinh sản tạo một
clôn tế bào bướu, khởi đầu của ung thư
65. GEN SINH UNG
Các kiểu tăng sinh dòng tế bào khi gen
sinh ung bị đột biến:
1. Tế bào đột biến bị mất thụ thể
2. Tế bào đột biến sinh ra quá nhiều thụ thể
3. Tế bào đột biến sinh ra quá nhiều yếu tố
tăng trưởng.
66. GEN SINH UNG
Kiểu 1
Bình thường Đột biến
Sự tăng sinh tế bào không clôn lành tính tự giới hạn
67. GEN SINH UNG
Kiểu 2
Bình thường Đột biến
Tế bào đột biến tăng sinh như là một bướu đơn clôn
68. GEN SINH UNG
Kiểu 3
Bình thường Đột biến
Tế bào đột biến tăng sinh như là một bướu đơn
clôn độc lập với yếu tố bên ngoài ( UNG THƯ )
69.
70. GEN ĐÈ NÉN BƢỚU
- Gen đè nén bướu có vai trò làm chậm lại
sự phân chia tế bào.
- Hoạt động với hệ thống sửa chữa DNA
cần thiết cho việc duy trì sự ổn định vốn
di truyền.
- Khi Gen đè nén bướu bị đột biến, khiếm
khuyết DNA có thể được di truyền qua tế
bào mầm.
- Gen đè nén bướu ở thể lặn, cả hai bản gen
phải bị đột biến mới tạo nên kiểu hình
qua cơ chế mất dị hợp tử.
71. GEN ĐÈ NÉN BƢỚU
+ Một số đột biến ở gene BRCA1và BRCA2
liên quan đến tăng nguy cơ ung thư vú và ung
thư buồng trứng
+ Các khối u của các cơ quan nội tiết trong
bệnh đa u tuyến nội tiết (multiple endocrine
neoplasia - MEN thể 1, 2a, 2b)
+ Hội chứng Li-Fraumeni (sarcoma xương,
ung thư vú, sarcoma mô mềm, u não) do đột
biến của p53.
+ Hội chứng Turcot (u não và polyp đại tràng)
+ Bệnh polyp tuyến gia đình là một đột biến
di truyền trong gene APC dẫn đến phát triển sớm
ung thư đại tràng.
+ U nguyên bào võng mạc trẻ em là ung thư di
truyền.
72. Bƣớu tiền
ung thƣ
Khởi
động
sinh
mạch
Bƣớu ác
tính
Bƣớu
phát
triển
Xâm nhập
mạch máu
Di căn
phát
triển
Di căn vi
thể
Các giai đoạn trong đó sự sinh mạch giữ vai trò đối với
tiến triển của bƣớu
SỰ TĂNG SINH MẠCH
76. Telomere
-Bảo đảm sự bền vững của các
chromosome, chống lại thoái hóa tế
bào, chống lại sự tái tổ hợp sai lạc và
có vai trò điều hòa gen.
-Sự lặp lại các cặp base TTAGGG
(100.000-150.000)
77. Telomerase
Telomerase - một enzym (bao gồm
cả RNA lẫn protein) có vai trò giúp các
phân tử ADN sao chép toàn bộ nhiễm sắc
thể mà không bị mất đi đoạn cuối cùng.
Thành phần ARN của telomerase
người có chừng 445 nucleotid, trong đó
các nucleotid 46-56 là vị trí gắn vào đầu
cùng của telomere, và đó là khuôn để từ
đó thêm vào các ADN của telomere
78. NOBEL Y HỌC 2009
GS. Elizabeth H. Blackburn, người Mỹ,
sinh năm 1948 tại Hobart, Tasmania, Australia. Tốt nghiệp
Đại học Melbourne, lấy bằng tiến sĩ vào năm 1975 ở Trường
đại học Cambridge, Anh, giảng dạy và nghiên cứu tại trường
Đại học Yale, New Haven, Đại học California, Berkeley, Mỹ.
Từ năm 1990 là giáo sư sinh vật học và sinh lý học tại trường
Đại học California, San Francisco.
GS. Carol W. Greider, người Mỹ, sinh năm 1961 tại
San Diego, California, Mỹ. Bà học tại trường Đại học California ở
Santa Barbara và ở Berkeley, lấy bằng tiến sĩ vào năm 1987 với sự
hướng dẫn của GS. Blackburn. Năm 1997 được phong hàm giáo sư
sinh học phân tử và di truyền học tại Trường Y khoa thuộc Trường
đại học Johns Hopkins ở Baltimore vào năm 1997.
GS. Jack W. Szostak người Mỹ, sinh năm 1952 tại London,
Anh, lớn lên ở Canada. Ông học trường Đại học McGill ở Montreal và
trường Đại học Cornell ở Ithaca, New York, lấy bằng tiến sĩ năm 1977.
Ông làm việc tại trường Y khoa Harvard từ năm 1979 và hiện tại là giáo
sư di truyền học tại Bệnh viện Đa khoa Massachusetts ở Boston. Ông còn
là hội viên của Viện Y khoa Howard Hughes
79. IV. CƠ CHẾ SINH UNG
- Ung thư xảy ra do đột biến trong DNA.
- Ung thư là một tiến trình đa giai đoạn do
sự tập trung các đột biến không sửa
chữa được trong DNA.
80. IV. CƠ CHẾ SINH UNG
Tế bào bình thƣờng
Chất sinh ung
Thƣơng tổn DNA
Gen sinh ung
Gen đè nén bƣớu
Đột biến
Clôn tế bào bƣớu
Sự sinh mạch
Bƣớu
Đề kháng của cơ thể chủ
Di căn
81. V. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN
CƠ CHẾ SINH UNG
1. Sự phát triển bướu
2. Gen sinh ung
3. Gen đè nén bướu
4. Điều hòa chu trình tế bào
5. Chết tế bào theo lập trình
6. Telomerase
7. Các yếu tố khác
- Yếu tố vi môi trường
- Các phân tử ngoài tế bào
82. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
Bình thƣờng Tế bào bình thƣờng
Màng đáy
Mô liên kết
Sự quá sản
U tại chổ
U lan rộng ( di
căn )
83. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
1. Giai đoạn khởi phát
- Bắt đầu từ tế bào gốc do tiếp xúc với
các tác nhân gây đột biến, làm thay đổi
không phục hồi của tế bào.
- Quá trình diễn ra nhanh và hoàn tất
trong một vài giây và không thể đảo
ngược được.
- Đa số các tế bào khởi phát hoặc là
không tiến triển, hoặc là chết đi, hoặc là
bị cơ chế miễn dịch vô hiệu hóa.
84. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
2. Giai đoạn tăng trƣởng, thúc
đẩy, chuyển biến
- Sự chọn lọc dòng tế bào
- Sự thay đổi thể hiện ở gen
- Sự tăng sinh của tế bào khởi phát
85. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
3. Giai đoạn lan tràn
- Giai đoạn này có thể ngắn vài
tháng và cũng có thể kéo dài vài
năm.
- Ở giai đoạn này khối u bành
trướng, gia tăng có thể từ 100 tế bào
đến 1 triệu tế bào.
86. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
4. Giai đoạn tiến triển - xâm lấn-
di căn
4.1. Giai đoạn tiến triển
- Đặc trưng của giai đoạn này là sự
tăng lên của kích thước khối u.
- Khi bị ung thư, tế bào sinh sản vô
hạn độ dẫn đến sự phá vỡ mức hằng
định.
- Gồm hai giai đoạn nhỏ:
+ Giai đoạn tiền lâm sàng
+ Giai đoạn lâm sàng
87. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
4.2. Giai đoạn xâm lấn
Tổ chức ung thư xâm lấn nhờ các đặc tính:
- Tính di động của tế bào ung thư.
- Khả năng tiêu đạm ở các mô kế cận.
- Mất sự ức chế tiếp xúc của tế bào.
88. VI. TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN CỦA
BỆNH UNG THƢ
4.2.2. Giai đoạn di căn theo các đường:
- Bạch mạch
- Di căn theo đường kề cận
- Theo đường máu
Các kiểu di căn theo đường máu
+ Kiểu phổi ( kiểu I )
+ Kiểu gan ( kiểu II )
+ Kiểu tĩnh mạch chủ ( kiểu III )
+ Kiểu tĩnh mạch cửa ( kiểu IV )
89. TRẮC NGHIỆM
Câu 1. Bản chất của bệnh ung thƣ là gì?
A.Là bệnh lý ác tính của tế bào.
B. Là sự thay đổi của ADN
C.Là sự đột biến của gen.
D. A, B, C đều đúng
E. Câu B và C đúng
Câu 2. Đặc điểm chung của tế bào ung thƣ là:
A.Dễ rơi ra khỏi khối u
B.Dễ di căn theo đường máu
C.Dễ di căn theo đường bạch mạch
D.Dễ di căn theo đường kế cận
E.Tất cả đều đúng.
90. Câu 3. Trong quá trình phát triển của ung
thƣ, giai đoạn nào là dài nhất ?
A.Giai đoạn khởi phát
B.Giai đoạn tiền lâm sàng
C.Giai đoạn tăng trưởng
D.Giai đoạn lâm sàng
E.Giai đoạn cuối
Câu 4. Trên lâm sàng, lúc nào u có thể phát hiện đƣợc:
A. Khi u có kích thước lớn hơn hoặc bằng 1cm3
B.Khi đã có các xét nghiệm về miễn dịch và sinh hóa
C.Khi u có kích thước > 2 Cm3
D.Câu A, B sai
E.Câu A, B đúng
TRẮC NGHIỆM
91. Câu 5 . Chọn câu đúng nhất:
A .Tất cả mọi cơ quan trong cơ thể đều có thể phát sinh khối u.
B. Chỉ có một số cơ quan trong cơ thể phát sinh khối u mà thôi
C. U chỉ phát sinh ở những cơ quan có tế bào biểu mô lát tầng.
D. U chỉ phát sinh ở những cơ quan có nguồn gốc trung mô
E. U chỉ phát sinh từ các tế bào của mô liên kết
Câu 6. Ở giai đoạn tiền lâm sàng, để
phát hiện ung thƣ dựa vào phƣơng
tiện nào ?
A.Siêu âm
B.Chụp Xquang
C. Xét nghiệm sinh hóa
D. Xét nghiệm tế bào
E. Tất cả đều sai
TRẮC NGHIỆM
92. Câu 7. Một khối u phát hiện đƣợc trên
lâm sàng khi
A.Có 105 tế bào
B. Có 107 tế bào
C.Có 106 tế bào
D. Có 108 tế bào
E. Có 109 tế bào
Câu 8.Trong u lành tính, câu nào sau đây KHÔNG ĐÚNG:
A .Thường có mật độ mềm.
B .Di động dễ dàng
C .Có sự tăng sinh của tế bào và tổ chức đệm xung quanh
D .Có sự đảo lộn cấu trúc của tế bào.
E. Có thể tái phát sau phẫu thuật
TRẮC NGHIỆM
93. Câu 10. Ung thƣ xâm lấn đƣợc vào tổ chức xung quanh là
nhờ đặc tính nào ?
A.Tính động của tế bào ác tính
B.Khả năng tiêu Protein ở mô đệm
C.Mất sự ức chế tiếp xúc giữa các tế bào
D.Khối u tân sinh nhiều mạch máu
E.Câu A, B, C đúng
Câu 9. Ở giai đoạn nào sau đây ung thƣ
tiến triển nhanh ?
A.Giai đoạn tiền lâm sàng
B.Giai đoạn lan tràn
C.Giai đoạn lâm sàng
D.Giai đoạn tăng trưởng
E. Câu C và D đúng
TRẮC NGHIỆM
95. BẢN CHẤT CỦA BỆNH UNG THƢ
UNG THƢ LÀ BỆNH LÝ ÁC TÍNH CỦA TẾ BÀO
DƢỚI TÁC DỤNG CỦA CÁC TÁC NHÂN VẬT
LÝ,HOÁ HỌC,SINH HỌC CÁC TẾ BÀO UNG THƢ
PHÁT TRIỂN VÔ HẠN ĐỘ,VÔ TỔ CHỨC KHÔNG TUÂN
THEO SỰ KIỂM SOÁT CỦA CƠ THỂ
ĐA SỐ BỆNH UNG THƢ HÌNH THÀNH CÁC KHỐI U
XÂM LẤN CÁCTỔ CHỨC LÀNH CHUNG QUANH
GIỐNG HÌNH CON CUA.
CÁC TẾ BÀO UNG THƢ CÓ KHẢ NĂNG DI CĂN TỚI
HẠCH BẠCH HUYẾT HOẶC ĐẾN CÁC TẠNG Ở XA
HÌNH THÀNH KHỐI U MỚI VA DẪN ĐẾN TỬ VONG
104. TẾ BÀO UNG THƢ DI CĂN
HẠCH
[1] Tế bào ung thƣ rời khỏi u tiên phát
chảy dọc theo mạch bạch huyết
hƣớng về hạch vệ tinh
[2] Hạch phản ứng tiêu
diệt tế bào ung thƣ
[3] Tế bào ung thƣ ở lại trong
hạch không có phản ứng
[4] Tế bào ung thƣ chảy qua
hạch vệ tinh mà không có
phản ứng đặc hiệu
105. Tế bào ung thƣ xâm nhập hạch bạch huyết
[5] Tế bào ung thƣ phát triển
và xâm nhập hạch bạch huyết
[6]Tế bào ung thƣ phá vỡ
vỏ và xâm lấn tổ chức chung
quanh
[7] Tế bào ung thƣ lan đến
hạch kế cận
[8]Tắc gây phù nề bạch mạch
107. SỰ KHÁC NHAU CỦA CÁC LOẠI UNG
THƢ
KHÁC NHAU VỀ NGUYÊN NHÂN
_ 80% NGUYÊN NHÂN SINH UNG THƢ BẮT NGUỒN TỪ MÔI
TRƢỜNG SỐNG TRONG ĐÓ:
-35% DO CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG GÂY NHIỀU LOẠI UNG THƢ ĐƢỜNG
TIÊU HOÁ
-30% UNG THƢ DO THUỐC LÁ GÂY UNG THƢ PHỔI UNG THƢ
ĐƢỜNG HÔ HẤP TRÊN
_ CÁC TÁC NHÂN KHÁC BAO GỒM NHIỀU LOẠI
-TIA PHÓNG XẠ GÂY UNG THƢ MÁU,UNG THƢ TUYẾN GIÁP
-BỨC XẠ TỬ NGOẠI GÂY UNG THƢ DA
-VIUS EPSTAIN BARR GÂY UNG THƢ VÕM,U LYMPHO ÁC TÍNH
-VIUS VIÊM GAN B,VIÊM GAN C DẪN ĐẾN GÂY UNG THƢ GAN
_HOÁ CHẤT XỮ DỤNG TRONG CÔNG NGHIỆP GÂY RA NHIỀU
LOẠI UNG THƢ KHÁC NHAU
108. Chế độ ăn giàu chất béo động vật
làm tăng nguy cơ ung thƣ vú và đại
trực tràng
111. KHÁC NHAU VỀ TIẾN TRIỂN
UNG THƢ TIẾN TRIỂN NHANH:UNG THƢ
MÁU,HẠCH,UNG THƢ HẮC TỐ,CÁC UNG THƢ LIÊN
KẾT.
UNG THƢ TIẾN TRIỂN CHẬM:UNG THƢ DA TẾ BÀO
ĐÁY,UNG THƢ GIÁP TRẠNG,UNG THƢ CỔ TỬ CUNG
UNG THƢ BIỂU MÔ THƢỜNG DI CĂN TỚI HẠCH KHU
VỰC.
UNG THƢ LIÊN KẾT THƢỜNG DI CĂN THEO ĐƢỜNG
MÁU TỚI CÁC TẠNG Ở XA
TỐC ĐỘ PHÁT TRIỂN CŨNG TUỲ THUỘC VÀO GIAI
ĐOẠN BỆNH :Ở GIAI ĐOẠN SỚM THƢỜNG TIẾN
TRIỂN LÂU DÀI,GIAI ĐOẠN MUỘN THƢỜNG TIẾN
TRIỂN RẤT NHANH VÀ GÂY TỬ VONG
UNG THƢ NGƢỜI CÀNG TRẺ TIẾN TRIỂN NHANH
HƠN NGƢỜI GIÀ
112. KHÁC NHAU VỀ PHƢƠNG PHÁP
ĐIỀU TRỊ
TRONG Y VĂN CÓ NÓI MỘT TỶ LỆ
NHỎ UNG THƢ TỰ KHỎI (1/10.000)
KHÔNG ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SỚM
DẪN ĐẾN TỬ VONG
ĐIỀU TRỊ Ở GIAI ĐOẠN CÀNG SỚM CÓ
CƠ MAY KHỎI BỆNH
Ở GIAI ĐOẠN MUỘN HƠN ĐIỀU TRỊ ĐỂ
KÉO DÀI THỜI GIAN SỐNG THÊM,GIẢM
NHẸ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH
113. ĐIỀU TRỊ PHẨU THUẬT
60-75%BỆNH NHÂN UNG THƢ ĐƢỢC ĐIỀU TRỊ BẰNG
PHẨU THUẬT
THƢỜNG ÁP DỤNG CHO BỆNH NHÂN UNG THƢ Ở
GIAI ĐOẠN TẠI CHỔ VÀ TẠI VÙNG
PHẨU THUẬT CHO PHÉP ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ LAN
RỘNG TẠI CHỔ VÀ TẠI VÙNG
XÁC ĐỊNH NHỮNG ĐẶC TÍNH MÔ HỌC CỦA UNG
THƢ
PHẨU THUẬT KHÔNG CÓ NHỮNG TÁC DỤNG CÓ
TIỀM NĂNG SINH UNG THƢ
NHỮNG THƢƠNG TỔN ÁC TÍNH ĐÃ VƢỢT QUA GIAI
ĐOẠN TẠI CHỔ VÀ TẠI VÙNG THÌ KHÔNG THỂ ĐIỀU
TRỊ KHỎI BẰNG PHẨU THUẬT ĐƠN THUẦN.
116. ĐIỀU TRỊ TIA XẠ
CHỈ ĐỊNH ĐỐI VỚI UNG THƢ GIAI ĐOẠNCÕN
TẠI CHỔ VÀ TẠI VÙNG
XẠ TRỊ ĐƠN THUẦN:ung thƣ nhạy với tia phóng
xạ
XẠ TRỊ KẾT HỢP VỚI PHẨU TRỊ:xạ trị tiền
phẩu,xạ trị hậu phẩu,xạ trị trong lúc mổ
XẠ TRỊ KẾT HỢP VỚI HOÁ TRỊ:
-xạ trị và hoá trị nhằm các mục tiêu khác nhau
-Xạ trị hoá trị đồng thời
- Xạ trị -hoá trị xen kẽ
126. ĐIỀU TRỊ XẠ TRONG
Điều trị phối hợp với xạ trị ngoài, ít dùng đơn
thuần, chỉ dùng cho các trƣờng hợp sớm ( gđ
0,Ia)
Nguồn phóng xạ đƣợc đƣa sát vào vị trí tổn
thƣơng giúp nâng liều tại chổ lên cao,trong khi
các tế bào chung quanh ít bị ảnh hƣởng
Phƣơng pháp này chỉ áp dụng đối với ung thƣ ở
một số vị trí nhất định
130. ĐIỀU TRỊ HOÁ CHẤT
HOÁ TRỊ UNG THƢ LÀ PHƢƠNG PHÁP ĐIỀU
TRỊ BẰNG CÁC THUỐC HOÁ HỌC CÓ TÍNH
GÂY ĐỘC TẾ BÀO
CÁC CHỈ ĐỊNH HOÁ TRỊ UNG THƢ GỒM
_Hoá trị gây đáp ứng cho các ung thƣ giai đoạn tiến
xa.
_Hoá trị hổ trợ sau điều trị phẩu thuật
_Hoá trị tân hổ trợ
_Hoá trị tại chổ:bơm thuốc vào động mạch,vào các
xoang hốc của cơ thể
131. ĐIỀU TRỊ MIỄN DỊCH NỘI
TIẾT
CÕN ĐANG ĐƢỢC NGHIÊN CỨU VÀ CÓ NHIỀU
TRIỂN VỌNG GỒM:
_Điều trị kích thích miễn dịch không đặc hiệu: BCG
_Điều trị bằng Interferon,Interleukin2(IL-2)
ĐIỀU TRỊ NỘI TIẾT ĐỐI VỚI CÁC UNG THƢ LIÊN
QUAN ĐẾN NỘI TIẾT
_Ung thƣ vú
_Ung thƣ tiền liệt tuyến
132. ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG
1. Điều trị đau trong ung thƣ
2. Điều trị một số triệu chứng thƣờng gặp
trong ung thƣ giai đoạn cuối
3. Chăm sóc hổ trợ về tinh thần
4. Chia xẻ nổi đau toàn diện
136. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ
HƢỚNG ĐÍCH
KHÁNG THỂ ĐƠN DÕNG:
Trastuzumab(Herceptin),Rutiximab(Mabthera),
Alemtuzumab(Campath), Cetuximab(Erbitux)
HOẠT HOÁ CÁC PHÂN TỬ NHỎ:STI571(Glivec),
Gefitinib(Iressa), Erlotinib(Tarceva)
ĐIỀU TRỊ CHỐNG TĂNG SINH MẠCH:
Bevacizumab(Avastin),Thalidomide
ĐIỀU TRỊ CHỐNG PROTEASOME:
Bortezomib(Velcade)
ĐIỀU TRỊ BẰNG GEN (GEN THERAPY)
138. KHÁC NHAU VỀ TIÊN
LƢỢNG
TIÊN LƢỢNG BỆNH PHỤ THUỘC VÀO
NHIỀU YẾU TỐ:
_Giai đoạn bệnh
_Loại ung thƣ:tiên lƣợng tốt nhƣ ung thƣ cổ tử
cung, ung thƣ vú, ung thƣ giáp trạng. Tiên
lƣợng xấu nhƣ ung thƣ phổi, gan não.
_ Tính chất ác tính của tế bào ung thƣ
_ Thể trạng ngƣời bệnh: Già tiên lƣợng xấu
139. CÓ THỂ PHÕNG NGỪA ĐƢỢC
NHIỀU LOẠI UNG THƢ
NGĂN CHẶN CÁC TÁC NHÂN GÂY UNG
THƢ:Ngừng hút thuốc lá, chế độ dinh dƣỡng,chống
lạm dụng hoá chất trong công nghiệp, chống ônhiểm
môi trƣờng, phòng bệnh nghề nghiệp.
ÁP DỤNG VẴCIN PHÕNG BỆNH
ĐIỀU TRỊ CÁC TỔN THƢƠNG TIỀN UNG THƢ
SÀNG LỌC PHÁT HIỆN SỚM MỘT SỐ UNG
THƢ THƢỜNG GẶP: Ung thƣ vú, cổ tử cung ,
khoang miệng, đại trực tràng.
140. UNG THƢ CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ
KHỎI Ở GIAI ĐOẠN SỚM
Ở các nƣớc tiên tiến tỷ lệ chửa khỏi bệnh là
50%
Hy vọng trong những năm tới tỷ lệ chửa khỏi
bệnh là ¾
Ở Việt Nam theo đánh giá của hội ung thƣ
quốc gia, đến năm 2010 phấn đấu chửa khỏi
khoảng 30% bệnh nhân ung thƣ
145. ĐẠI CƯƠNG
1. Dịch tể học mô tả
Nghiên cứu sự phân bố bệnh ung thư trong dân số,
xuất độ, tử suất quần thể có nguy cơ cao
- Xác định loại ung thư cần ưu tiên phòng chống
- Đầu tư các biện pháp để phòng bệnh
- Tầm soát ung thư ở đối tượng nguy cơ cao
- Gợi ý các yếu tố sinh ung
146. ĐẠI CƯƠNG
2. Dịch tể học phân tích
- Nguyên nhân sinh ung
- Các yếu tố thuận lợi
- Các yếu tố bảo vệ
phòng ngừa ung thư
147. XUẤT ĐỘ
1. Thế giới
- 12, 64 triệu ca mới mắc/ năm
- 5 bệnh ung thư thường gặp
Nam Nữ
Phổi (1,09tr) Vú (1,38tr)
TLT (0,9tr) Đại trực tràng (0,57tr)
Đại trực tràng (0,66tr) CTC (0,53tr)
Dạ dày (0, 64tr) Phổi (0,51tr)
Gan (0,53tr) Dạ dày (0,35tr)
149. XUẤT ĐỘ
2. Việt Nam
- 110.000 mới mắc/ năm
- 5 bệnh ung thư thường gặp
Nam Nữ
Gan (15.193) Gan (8.058)
Phổi (13.152) Phổi (7.507)
Dạ dày (8.429) Vú (6.830)
Đại trực tràng (3.095) Dạ dày (6.639)
Hầu-họng (2.095) Cổ tử cung (5.174)
151. XUẤT ĐỘ
3. Các yếu tố ảnh hưởng
- Tuổi tác
- Giới tính
- Các yếu tố môi trường-hoàn cảnh
+ Thói quen phong tục
+ Tình trạng hôn nhân
+ Môi trường sống
+ Giáo dục
- Sự phân bố theo địa lý-chủng tộc
152. TỶ LỆ MẮC BỆNH TOÀN BỘ
1. Thế giới
- Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ (5 năm): 28,8 tr
- Nam: 13,5tr
- Nữ: 15,3tr
153. TỶ LỆ MẮC BỆNH TOÀN BỘ
1. Việt Nam
- Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ (5 năm): 175.130
- Nam: 67.316
- Nữ: 107.814
154. TỬ SUẤT
1. Thế giới
- 7,6 triệu ca/ mỗi năm
- Thường gặp:
Nam Nữ
Phổi (0,95tr) Vú (0,46tr)
Gan (0,48tr) Phổi (0,43tr)
Dạ dày (0,46tr) Đại trực tràng (0,29tr)
Đại trực tràng (0,32tr) Cổ tử cung (0,28tr)
TLT (0,26tr) Dạ dày (0,27tr)
157. TỬ SUẤT
2. Việt Nam
- 82.000 ca/ mỗi năm
- Thường gặp:
Nam Nữ
Gan (14.073) Gan (7.675)
Phổi (11.070) Phổi (6.513)
Dạ dày (6.056) Dạ dày (5.271)
Đại trực tràng (1.730) Cổ tử cung (2.472)
Hầu họng (1.624) Vú (2.423)
160. TỬ SUẤT
3. Các yếu tố gia tăng tử suất
- Dân số học
- Các yếu tố môi trường, thói quen
161. ĐẠI CƢƠNG VỀ HÓA TRỊ
CHỐNG UNG THƢ
BS PHÙNG PHƢỚNG
162. GIỚI THIỆU
Các phƣơng pháp điều trị UT bằng đƣờng toàn thân bao
gồm:
- Các thuốc gây độc tế bào (Cytotoxic drugs)
- Điều trị nội tiết (Hormonotherapy)
- Điều trị sinh học (Biology therapy)
- Tác nhân điều biến sinh học (Biologic modulators)
☼ Thuốc hóa trị là các chất gây độc tế bào
☼ Hóa trị ung thƣ (HTUT) có thể hiểu theo nghĩa rộng là
các phƣơng pháp điều trị toàn thân.
163. LỊCH SỬ HÓA TRỊ UNG THƢ
Thời kỳ cổ đại: Con ngƣời đã biết dùng cây cỏ, vật liệu xung quanh
để chữa bệnh
Năm 1908: Paul Ehrlich tìm ra hoạt tính điệu trị giang mai của chất
Salvarsan đã mở ra kỷ nguyên điều trị hóa chất trong y học
Năm 1943: các thử nghiệm đầu tiên sử dụng nitrous mutard trên BN
leucemie đã mở ra kỷ nguyên hóa trị UT hiện đại
1946-1960: Hóa trị đơn chất, thiết lập các tiêu chuẩn đánh giá (đáp
ứng, độc tính...) đã báo cáo kết quả bƣớc đầu điều trị UT hệ tạo
huyết
1960-1970: Khái niệm động học tế bào và áp dụng lâm sàng; hóa trị
kết hợp; thử nghiệm LS ngẫu nhiên
1970 đến nay: Phát triển khái niệm điều trị đa mô thức, HT hổ trợ,
tân hổ trợ, miễn dịch trị liệu, gen trị liệu và ghi nhận các độc tính
muộn của hóa trị
164. CƠ SỞ CỦA HÓA TRỊ
Dựa trên sự khác biệt về đáp ứng của TB bình thƣờng
và TB UT với các thuốc chống UT.
Các yếu tố chi phối gồm:
1. Đặc trƣng tăng trƣởng của UT
2. Động học tế bào (Cell cycle kinetics)
3. Tính chất sinh hóa
4. Sinh học của UT
5. Máu nuôi dƣỡng khối u
165. CHU KỲ TẾ BÀO
G1: Tổng hợp Protein
S: Tổng hợp DNA
G2: Tiền phân bào
M: Phân bào
G0: Giai đoạn nghỉ phân bào
Những tế bào trong chu kỳ đóng
góp phát triển khối u
Những tế bào chết hoặc đã trƣởng
thành không đóng góp vào sự
phát triển khối u
167. CHU KỲ TẾ BÀO
• Nhiều loại thuốc
chống UT tác động
bằng cách ức chế một
hoặc nhiều giai đoạn
của chu kỳ tế bào.
• Có 2 nhóm, thuốc tác
dụng đặc hiệu chu kỳ
tế bào và không đặc
hiệu chu kỳ tế bào.
• Qua đó, chúng gây
tổn thương cho các tế
bào đang phân chia và
ngăn chặn sự sinh sản
của tế bào
169. ĐÁP ỨNG VỚI HÓA TRỊ
NHÓM BỆNH ĐIỀU TRỊ KHỎI:
- BỆNH BẠCH CẦU CẤP
- MỘT SỐ U LYMPHÔ ÁC KHÔNG HODGKIN
- BỆNH HODGKIN
- U WILM
- SARCÔM EWING
- UT LIÊN BÀO VÕNG MẠC MẮT
- UT TINH HOÀN
- UNG THƢ NHAU THAI
- UNG THƢ TẾ BÀO MẦM BUỒNG TRỨNG
170. ĐÁP ỨNG VỚI HÓA TRỊ
NHÓM BỆNH CÓ CƠ HỘI CHỮA KHỎI
- SARCÔM MÔ MỀM
- UNG THƢ PHỔI KHÔNG PHẢI TB NHỎ
- UNG THƢ ĐẦU MẶT CỔ
- UNG THƢ TB CHUYỂN TIẾP CỦA
BÀNG QUANG
171. ĐÁP ỨNG VỚI HÓA TRỊ
NHÓM BỆNH HÓA TRỊ CẢI THIỆN TG
SỐNG THÊM
- U LYMPHÔ ÁC KHÔNG HODGKIN ĐỘ
ÁC TÍNH CAO
- UT PHỔI TẾ BÀO NHỎ
- UT VÚ
- UT ĐẠI TRỰC TRÀNG
- SARCÔM TẠO XƢƠNG
172. ĐÁP ỨNG VỚI HÓA TRỊ
NHÓM BỆNH KHÔNG ĐÁP ỨNG VỚI HT
- UT HẮC TỐ
- UNG THƢ TỤY
- UNG THƢ TB THẬN
173. CÁC CHỊ ĐỊNH CỦA HÓA TRỊ
HÓA TRỊ GÂY ĐÁP ỨNG (Induction chemotherapy):
- CĐ cho các ung thƣ giai đoạn muộn nhằm làm giảm thiểu tổn
thƣơng, giảm nhẹ triệu chứng. HT là phƣơng pháp ĐT chon lựa đầu
tiên
- Cần cân nhắc giữa hiệu quả và độc tính: Phác đồ, liều, thời gian
phù hợp.
HÓA TRỊ HỔ TRỢ (Adjuvant chemotherapy)
- Sau điều trị triệt căn tại chổ, tại vùng các ung thƣ giai đoạn sớm.
Vd Sau PT UT vú, sau xạ trị u lymphô ác
- Sử dụng các phác đồ chuẩn, chú ý đủ liều
HÓA TRỊ TÂN HỔ TRỢ (Neoadjuvant chemotherapy)
- Các UT quá giai đoạn phẩu thuật triệt để, hóa trị trƣớc phẩu thuật nhằm
giảm giai đoạn UT từ đó có thể phẩu thuật triệt căn. Vd UT vú
HÓA TRỊ TẠI CHỔ (Local chemotherapy)
- Nhằm làm tăng nồng độ thuốc có hiệu quả tại vị trí tổn thƣơng
bằng các kỷ thuật nhƣ: bơm thuốc vào các khoang cơ thể, bơm thuốc
vào ĐM…
- Các thuốc cần phải chọn lọc theo phác đồ.
174. CHỌN LỰA THUỐC HÓA TRỊ
DỰA VÀO LOẠI UNG THƢ: Mỗi loại UT, mỗi loại
mô bệnh học nhạy cảm với hóa chất khác nhau
DỰA VÀO CÁC THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG CHUẨN:
Là những nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối
chứng trãi qua 3 phase để đánh giá độc tính, hiệu
quả của thuốc cũng nhƣ xây dựng các phác đồ đa
hóa chất chuẩn có giá trị áp dụng lâm sàng
175. CƠ CHẾ KHÁNG HÓA TRỊ
CƠ CHẾ TẾ BÀO VÀ SINH HÓA
- Giảm hấp thụ thuốc, Tăng đào thải thuốc, Thay đổi vận
chuyển thuốc nội bào
- Giảm hoạt hóa thuốc
- Gia tăng sửa chữa tổn thƣơng DNA, protein, màng TB do
thuốc
- Thay đổi đích tác động của thuốc
- Thay đổi cấu trúc gen:Do đột biến, khuyếch đại hay hay
mất đoạn DNA
CƠ CHẾ LÂM SÀNG
- Thuốc không đến đƣợc TB UT do dƣợc động học hoặc
cơ thể học
- Tác động qua lại giữa cơ thể chủ và khối u
176. CƠ CHẾ KHÁNG HÓA TRỊ
CÁC PHƢƠNG PHÁP KHẮC PHỤC KHÁNG THUỐC
- Thay đổi kỹ thuật dùng thuốc: liều cao tập trung (liều
dày đặc) hoặc liều thấp kéo dài (chuyền liên tục)
- Phối hợp đa HT xen kẽ
- Thay đổi tính thấm màng tế bào
- Liệu pháp gen (điều trị nhắm trúng đích)
177. KẾT HỢP ĐA HÓA TRỊ
MỤC ĐÍCH:
Giảm kháng thuốc
Gia tăng hiệu quả điều trị
Thuốc có thể vào đƣợc các vị trí “Ẩn”
Kết hợp đa hóa chất chon lọc để tránh
độc tính chồng chéo nhƣng cần chú ý:
HT Có thể gây nên nhiều tác dụng phụ khác
nhau nhƣng không đƣợc gây ra độc tính đe
dọa tính mang BN
178. ĐỘC TÍNH CỦA HÓA TRỊ
HÓA TRỊ GÂY TỔN THƢƠNG TẾ BÀO UT VÀ TẾ BÀO LÀNH
NÊN GÂY RA NHIỀU ĐỘC TÍN
TẾ BÀO TĂNG SINH NHANH CHỊU NHIỀU TÁC DỤNG CỦA
HÓA TRỊ
CÁC LÀNH MÔ TĂNG SINH NHANH BAO GỒM: TỦY XƢƠNG,
NANG TÓC, NIÊM MẠC TIÊU HÓA, DA
GÂY RA SUY TỦY, RỤNG TÓC, VIÊM MIỆNG VÀ VIÊM NIÊM
MẠC (TIÊU CHẢY…)
MỘT SỐ HOÁ CHẤT GÂY ĐỘC ĐẶC HIỆU CƠ QUAN:
DOXORUBICIN GÂY ĐỘC TIM, BLEOMYCINE GÂY XƠ PHỔI,
VINCA ALCALOID GÂY ĐỘC TK, CYCLOPHOSPHAMIDE GÂY
VIÊM BÀNG QUANG…
179. ĐỘC TÍNH CỦA HÓA TRỊ
Phản ứng tức thời: Sốc phản vệ (paclitaxel)
Phản ứng sớm: vài giờ đến vài ngày sau hóa trị
- Nôn mữa
- Mệt mõi, sốt, triệu chứng giả cúm
Phản ứng trễ: vài ngày đến vài tháng sau hóa trị
- Suy tủy: có thể một, hai hay ba dòng TB máu
- Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, tiêu chảy, táo bón…
- Rụng tóc, thay đổi màu sắc móng, da
- Hệ TK: Dị cảm đầu chi, giảm thính lực
- Hệ sinh dục: RL kinh nguyệt, vô kinh, vô sinh, quái
thai
Phản ứng muộn: Sau nhiều năm
Vô sinh, đột biến di truyền, sinh ung thƣ, suy tim,
xơ phổi…
180. ĐỘC TÍNH CỦA HÓA TRỊ
CÁC PHƢƠNG PHÁP, KỸ THUẬT NÂNG ĐỠ
- Kháng sinh phổ rộng: khi giảm BC hạt, đặc biệt có sốt
- Thuốc chống nôn: Ondansetron, granisetron… nhóm
kháng chọn lọc receptor Serotonin 5 HT3
- Các Cytokine tạo máu: GM-CSF(sagramostim), G-
CSF (filgrastim), kích thích tăng sinh, biệt hóa và
hoạt hóa chức năng BC hạt và ĐTB
- Thay thế tế bào nguồn tạo máu: Ghép tủy tự thân, ghép
tủy dị gen.
- …
Nếu không có các phƣơng tiện nâng đỡ tốt,
hóa trị có thể gây ra các độc tính đe
dọa tính mạng BN
181. LIỀU VÀ LIỆU TRÌNH
Mục đích tối đa liều HT nhƣng cũng phải tối thiểu độc
tính: Cần cân nhắc giữa hiệu quả và độc tính
Chỉ một lƣợng TBUT bị chết sau một đợt hóa trị nên
phải lặp lại các đợt hóa trị: Thông thƣờng là 6 đợt HT
nhƣng hiện nay do các phƣơng tiện nâng đỡ sẵn có nên có
xu hƣớng gia tăng các đợt hóa trị cho đến khi xuất hiện
độc tính hoặc rút ngắn khoảng cách giữa các đợt từ 21
ngày còn lại 14 ngày hoặc 1 tuần
Cần chú ý:
Các thuốc đặc hiệu chu kỳ tế bào nên chuyền liên tục
nhƣng có nguy cơ tăng độc tính
Các thuốc không đặc hiệu chu kỳ tế bào có độc tính phụ
thuộc liều
182. LIỀU VÀ LIỆU TRÌNH
- Các nghiên cứu đều cho thấy cách sữ dụng HT
có ảnh hƣởng đến hiệu lực của thuốc
- Liều thuốc chọn lựa là liều tối đa nhƣng độc tính
phải hồi phục đƣợc
- Tôn trọng liều tích lủy đối với một số thuốc: Vd.
tổng liều doxorubicin từ 450-550mg/m2 da có
thể gây ra thoái hóa cơ tim không hồi phục,
bleomycin gây xơ phổi ở liều tích lũy 300mg/m2
Do vậy khi tính liều cần cân nhắc:
1. Đảm bảo cho đáp ứng
2. Độc tính cấp hồi phục đƣợc
3. Trong giới hạn liều tích lũy tối đa cho phép
183. LIỀU VÀ LIỆU TRÌNH
Liều HT khuyến cáo thƣờng tính trên diện tích
da cơ thể dựa vào chiều cao, cân nặng và độ
thanh thải creatinin (carboplatin) cần tuân thủ
nghiêm ngặt theo các thử nghiệm lâm sàng
chuẩn đã đƣợc công nhận
Các yếu tố chi phối liều thích hợp trên từng BN
1. Chỉ định hóa trị
2. Hoá trị đơn chất hay kết hợp
3. Đƣờng dùng, liệu trình hóa trị
4. Thể trạng, cơ địa BN
5. Chức năng các cơ quan trọng yếu (tim, gan, thận…)
6. Các phƣơng pháp điều trị UT trƣớc đây (xạ trị rộng, hóa trị…)
7. Các phƣơng pháp điều trị UT dự kiến tiếp theo (xạ trị phối hợp…)
8. …
184. CÁC ĐƢỜNG DÙNG CỦA HÓA CHẤT
ĐƢỜNG UỐNG: Ví dụ: Methotrexate, capecitabine (Xeloda)…
ĐƢỜNG TM: Đa số các thuốc hóa trị
ĐƢỜNG ĐM: vd: ĐM GAN , ĐM THÁI DƢƠNG NÔNG
ĐƢỜNG TIÊM TRONG CƠ: Ví dụ Methotrexate,
Bleomycine…
ĐƢỜNG TIÊM DƢỚI DA:
ĐƢỜNG BƠM VÀO CÁC KHOANG VÀ TẠNG: Bơm thuốc
vào dịch não tủy, vào lòng bàng quang qua sonde tiểu, khoang
màng phổi, khoang phúc mạc. Các thuốc hay dùng:
Methotrexate, Cytarabine, Bleomycine, Doxorubicine,
Mitomycine C…
185. PHÂN LOẠI THUỐC HT
• Thuốc nhóm Alkyl (Alkylating agents): Nitrogen mustards,
Cyclophosphamide, Ifosfamide, Melphalan, Dacarbazine,
Procarbazine, Cisplatin, Carboplatin
• Các kháng sinh kháng UT (Antibiotic agents) Doxorubicin
Epirubicin Daunorubicin Mitoxantrone Dactinomycin
Bleomycin Mitomycin C…
• Nhóm chống chuyển hóa: methotrexate, 5-FU, capecitabine,
gemcitabin…
• Nhóm thuốc có nguồn gốc thực vật: etoposide, paclitaxel,
docetaxel, vicristine…
• Các tác nhân sinh học (Biologic agents)
• Hormonal agents
• Các thuốc công nghệ mới : Hiệu quả điều trị cao nhƣng chi
phí điều trị rất tốn kém
186. CÁC TÁC NHÂN SINH HỌC
• Interleukin
• Inteferon
• BCG
• Levamisole
• CSF
• Octreotide
• Retinoids
188. CÁC THUỐC CÔNG NGHỆ MỚI
Có cơ chế tác dụng nhắm trúng vào TB UT hoặc những thành phần
quan trong để tăng sinh UT
• Các kháng thể kháng UT (Monoclonal Antibody)
– Trastuzumab (Herceptin): Ức chế sự tăng sinh của các TB quá dấu
ấn HER2 thông qua cơ chế độc tế bào phụ thuộc kháng thể
– Rituximab (Rituxan): Gắn vào KN bề mặt của lymphô B có dấu ấn
CD20+
• Chất ức chế men Tyrosine Kinase (Tyrosine Kinase Inhibitor)
– Imatinib (Gleevec): Ức chế men tyrosine kinase của NST
Philadelphia và sự tăng sinh của TB UT máu gây ra sự chết
theo chƣơng trình (Apoptosis)
• EGFR Inhibitors (Epithelial Growth Factor Receptor)
– Erlotinib (Tarceva): Gắn vào receptor yếu tố phát triển biểu bì
làm TB UT ngƣng phát triển và sống sót
• VEGF Inhibitors (Vascular Endothelial Growth Factor)
– Bevacizumab (Avastin): Thuốc ức chế tạo vi mạch nuôi dƣỡng u
nên sẽ loại trừ đƣợc di căn xa
191. ĐIỀU TRỊ MIỄN DỊCH CHỐNG UT
MD chủ động
- Chủng vaccine (có nguồn
gốc từ tế bào UT hoặc
kháng nguyên UT)
- Sữ dụng các chất điều biến
của TB u để tạo ra các chất
đồng kích thích hoặc các
cytokine gây kích ứng tế
bào lympho T
- Các Cytokine: Interleukin,
interferon
MD thụ động
- Sữ dụng các kháng thể gắn
với thuốc
- Sữ dụng các lympho T và
TB giết tự nhiên (Natural
Killer cells) phản ứng với
TB u
- Các kháng thể kháng UT
199. ƯU ĐIỂM CỦA PHẪU THUẬT TRONG UNG THƯ
- Không có sự đề kháng sinh học.
- Không có tiềm năng sinh ung.
- Điều trị được ung thư còn tại chổ-tại vùng.
- Giúp cho xếp hạng bệnh lý chính xác
200. KHUYẾT ĐIỂM CỦA PHẪU THUẬT TRONG UNG THƯ
- Không mang tính đặc thù đối với mô ung thư
- Đe dọa ngay lập tức mạng sống/ hoặc mất chức năng
- Không thể phẫu thuật đơn thuần cho ung thư tiến xa
201. CHUẨN BỊ PHẪU THUẬT
- Xác định những nguy cơ của phẫu thuật.
+ Thể trạng bệnh nhân
+ Mức độ nặng của bệnh
+ Mức độ gây xáo trộn chức năng sinh lý
+ Khó khăn của phẫu thuật
+ Phương pháp vô cảm
+ Kinh nghiệm của PTV
- Chuẩn bị cho bệnh nhân: sinh lý – tâm lý
202. PHẪU THUẬT DỰ PHÒNG
BỆNH LÝ LOẠI UNG THƯ PHẪU THUẬT
DỰ PHÒNG
Tinh hoàn lạc chổ Ung thư tinh hoàn Hạ tinh hoàn lạc chổ
Viêm loét đại tràng mạn Ung thư đại tràng Cắt đại tràng
Bệnh đa polyp đại tràng
Đa bướu nội tiết MEN 2 Ung thư tuyến giáp Cắt tuyến giáp
Bạch sản Carcinôm tế bào
gai
Cắt rộng
U vú hoặc buồng trứng /
Đột biến BRCA 1,
BRCA 2
Ung thư vú/ buồng
trứng
Cắt bỏ tuyến vú/
buồng trứng
203. PHẪU THUẬT CHẨN ĐOÁN
- Chọc hút bằng kim nhỏ
- Sinh thiết lõi
- Mổ sinh thiết một phần/ trọn
- Mổ thăm dò, mổ nội soi
206. PHẪU THUẬT CHẨN ĐOÁN
- Lấy đủ mẫu mô điển hình
- Không sinh thiết mô hoại tử
- Tránh gieo cấy vào mô bình thường lân cận
- Đường rạch da sinh thiết phải nằm trong đường rạch
da của phẫu thuật triệt căn
- Cung cấp đủ thông tin cho nhà giải phẫu bệnh
207. PHẪU THUẬT ĐÁNH GIÁ XẾP HẠNG
- Xếp hạng lâm sàng
- Xếp hạng phẫu thuật
- Xếp hạng sau phẫu thuật
- Xếp hạng khi điều trị lại
- Xếp hạng bằng tử thiết
209. PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
1. Phẫu thuật triệt căn
- Buộc mạch máu và mạch lympho chính
- Kẹp hai đầu ống tiêu hóa mang khối u
- Thao tác gọn và nhẹ nhàng
- Rữa bằng nước muối sinh lý/ dung dịch có chất diệt bào
- Xác định rìa cắt an toàn
- Cắt bỏ sẹo mổ cũ
- Thay đổi dụng cụ phẫu thuật sau cắt lạnh u
210. PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
2. Phẫu thuật tạm thời
Khai khí đạo Hậu môn nhân tạo
211. PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
2. Phẫu thuật tạm thời
- Phẫu thuật điều trị hội chứng tắc nghẽn
- Phẫu thuật làm sạch
- Phẫu thuật giảm nhẹ triệu chứng
- Phẫu thuật về nội tiết
3. Phẫu thuật làm giảm tổng khối bướu
- Ung thư buồng trứng
- Lympho Burkitt
212. PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ
4. Phẫu thuật đối với u tái phát/ di căn xa
Cắt bỏ khối u di căn khi:
- U nguyên phát ổn định hoặc đã biến mất
- Xuất hiện di căn sau phẫu thuật đầu tiên tối thiểu 2 năm
- Khối u di căn đơn độc
- Phẫu thuật tương đối đơn giản
5. Phẫu thuật cấp cứu
214. PHẪU THUẬT TRONG ĐIỀU TRỊ ĐA MÔ THỨC
Pierre Denoix (1912 – 1990): “ Các bước
quyết định về xử trí sẽ dựa trên suốt quá
trình diễn tiến của bệnh hơn là dựa trên
vũ khí chuyên khoa”
Mục đích:
- Điều trị và kiểm soát bệnh tối ưu
- Phương pháp làm việc liên chuyên khoa
- Bệnh nhân có cuộc sống thể chất và tinh thần tốt hơn
215. PHẪU THUẬT TRONG ĐIỀU TRỊ ĐA MÔ THỨC
1. Phối hợp trước phẫu thuật
- Xạ trị đơn thuần, hóa trị đơn thuần hoặc kết hợp hóa-xạ
Giảm bùng phát, giảm chảy máu, gom nhỏ khối u…
2. Phối hợp sau phẫu thuật
- Xạ trị sau phẫu thuật: giảm tái phát, giúp điều trị bảo tồn
- Hóa trị sau phẫu thuật: điều trị các ổ vi di căn
3. Phối hợp trong phẫu thuật
- Xạ trị trong mổ
216. PHẪU THUẬT TRONG ĐIỀU TRỊ ĐA MÔ THỨC
4. Công cụ hỗ trợ hóa trị
Phẫu thuật đặt buồng tiêm truyền hóa chất
Buồng tiêm truyềnVị trí đặt: TM dưới đòn/TM cảnh
218. PHẪU THUẬT TRONG ĐIỀU TRỊ ĐA MÔ THỨC
5. Công cụ hỗ trợ xạ trị
Điều trị xạ áp sát trong ung thư vú
219. PHẪU THUẬT UNG THƯ TRONG TƯƠNG LAI
1. Phẫu thuật với hướng dẫn của miễn dịch phóng xạ
- Sử dụng kháng thể đơn dòng MAb kết hợp với 125 I
Đầu dò bức xạ gamma
220. PHẪU THUẬT UNG THƯ TRONG TƯƠNG LAI
2. Phẫu thuật với dao Laser
- Ít chảy máu, tăng khả năng phẫu tích, giảm biến dạng
mô, lành vết thương nhanh.
(a) Tế bào bướu trước và (b) sau phẫu thuật bằng dao Laser
221. PHẪU THUẬT UNG THƯ TRONG TƯƠNG LAI
3. Phẫu thuật có hỗ trợ bằng rôbốt
222. TRẮC NGHIỆM
Câu 1: Ưu điểm của phẫu thuật trong ung thư ?
A. Mang tính đặc hiệu đối với khối u ác tính
B. Điều trị được tất cả các bệnh ung thư
C. Bảo tồn chức năng sinh lý cho bệnh nhân
D. Không có tiềm năng sinh ung thư
E. Tất cả đều đúng
Câu 2: Điều nào KHÔNG PHẢI là nguy cơ của phẫu thuật ?
A. Phương pháp vô cảm
B. Kinh nghiệm của phẫu thuật viên
C. Mức độ xâm lấn của bệnh
D. Loại mô bệnh học
E. Mức độ gây xáo trộn chức năng sinh lý của bệnh nhân
223. TRẮC NGHIỆM
Câu 3: Phẫu thuật dự phòng trong ung thư là:
A. PT giúp loại bỏ nguyên nhân gây ung thư
B. PT giúp loại bỏ tổn thương tiền ung thư
C. PT giúp dự phòng các biến chứng của bệnh ung thư
D. PT nạo vét hạch vùng mặc dù chưa có di căn hạch vùng
E. B, C & D đúng
Câu 4: PT nào KHÔNG PHẢI là PT dự phòng trong ung thư ?
A. PT hạ tinh hoàn lạc chỗ
B. PT cắt tuyến giáp trong hội chứng MEN 2
C. PT cắt tiền liệt tuyến do u xơ tiền liệt tuyến
D. PT cắt rộng tổ chức bạch sản
E. Cắt tuyến vú trong đột biến mất dị hợp tử gen BRCA1
224. TRẮC NGHIỆM
Câu 5: Nguyên tắc của phẫu thuật chẩn đoán trong ung thư ?
A. Phải bao gồm: Mô lành-Mô hoại tử-Mô nghi ngờ
B. Sinh thiết trọn đối với khối u > 5cm
C. Tránh gieo rắc tế bào ung thư vào mô lân cận
D. Nằm ngoài đường rạch da của phẫu thuật triệt căn
E. Tất cả đều đúng
Câu 6: Điều nào KHÔNG PHẢI là nguyên tắc của PT triệt căn?
A. Lấy trọn mô ung thư với một rìa cắt an toàn của mô lành
B. Cắt khối u và hạch vùng thành 1 khối
C. Tránh đi vào các ngóc ngách của lần mổ trước
D. Thay dụng cụ phẫu thuật sau sinh thiết lạnh
E. C & D đúng
225. TRẮC NGHIỆM
Câu 7: PT nào KHÔNG PHẢI là PT triệt căn trong ung thư ?
A. Cắt vú + nạo hạch nách trong ung thư vú
B. Cắt dạ dày tiêu chuẩn trong ung thư dạ dày
C. Cắt tuyến giáp toàn phần trong ung thư tuyến giáp
D. Cắt cơ mang khối u trong sarcom cơ
E. PT Wertheim-Meigs trong ung thư cổ tử cung
Câu 8: Phẫu thuật tạm thời trong ung thư là ?
A. PT giúp lui bệnh tạm thời
B. PT giúp giảm nhẹ triệu chứng
C. PT chờ đợi điều trị triệt căn
D. Chỉ A & B đúng
E. Tất cả đều đúng
226. TRẮC NGHIỆM
Câu 9: PT nào là PT tạm thời trong ung thư ?
A. Cắt đoạn thực quản trong ung thư thực quản
B. Khai khí đạo
C. Khoét chóp trong ung thư cổ tử cung
D. Cắt cụt chi trong sarcom cơ vùng chi
E. Tất cả đều sai
Câu 10: Vai trò của PT trong điều trị ung thư hiện nay?
A. Một thành phần trong điều trị đa mô thức
B. Chỉ còn vai trò trong chẩn đoán và dự phòng
C. Là phương pháp điều trị đặc hiệu trong ung thư
D. Chỉ có thể áp dụng trong giai đoạn tại chỗ-tại vùng
E. Tất cả đều đúng
229. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
TEST tầm soát bệnh ung thư ?
- Tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong giảm đáng kể
- Có thể phát hiện bệnh ở giai đoạn tiền lâm sàng
- Điều trị hiệu quả khi phát hiện sớm
Test tầm soát tốt
230. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
TEST tầm soát TEST chẩn đoán
Nhóm không triệu chứng Nhóm có triệu chứng
Chi phí thấp Chi phí cao hơn
Lợi ích từ mỗi test thấp Khả năng phát hiện bệnh cao
Ít nguy hiểm khi chẩn đoán sai Nguy hiểm khi chẩn đoán sai
231. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
Đánh giá một test tầm soát:
- Độ nhạy
- Độ đặc hiệu
- PV (-)
- PV (+)
Tổng các test chính xác
232. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
1. Tầm soát ung thư vú
- Dịch tể học ung thư vú: 1,38tr/năm (38,9)
VN: 6830/năm; (15,6)
- Giá trị: giảm tử suất 18%
- Kỹ thuật tầm soát ung thư vú:
+ Nhũ ảnh
+ Khám lâm sàng tuyến vú
+ Tự khám vú
233. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
1. Tầm soát ung thư vú
Chụp nhũ ảnh (Mammography)
234. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
1. Tầm soát ung thư vú
Tự khám vú
235. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
1. Tầm soát ung thư vú
Mức độ nguy cơ Nhũ ảnh MRI
Bình thường Mỗi năm sau 40 tuổi
LCIS Mỗi năm sau chẩn đoán
TS ung thư vú Mỗi năm sau chẩn đoán
BRCA + Mỗi năm Mỗi năm
Hogdkin (xạ trị) Mỗi năm Mỗi năm
236. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
2. Tầm soát ung thư Cổ tử cung
- Dịch tể học ung thư CTC: 530.000/năm; (15,2)
VN: 5114/năm; (11,4)
- Giá trị: giảm tử suất 40%
- Kỹ thuật tầm soát ung thư CTC:
+ Pap test
237. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
2. Tầm soát ung thư Cổ tử cung
- Độ tuổi bắt đầu tầm soát
- ≤ 30 tuổi
- > 30 tuổi
- Sau cắt tử cung
- Tầm soát HPV DNA test
238. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
3. Tầm soát ung thư Đại trực tràng
- Dịch tể ung thư Đại trực tràng: 1,2tr/năm (17,2)
VN: 7367/năm; (9,2)
- Giá trị: tử suất giảm 1.4% mỗi năm
- Kỹ thuật tầm soát:
+ Tìm máu ẩn trong phân: giảm tử suất 31%
+ Soi đại tràng Sigma: giảm tử suất 60%
+ Soi đại tràng: giảm tử suất 60%
+ Chụp đại tràng đối quang kép
+ Khám trực tràng
239. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
3. Tầm soát ung thư Đại trực tràng
Nhóm nguy cơ:
- Nguy cơ trung bình
- Nguy cơ cao
- Nguy cơ rất cao
240. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
3. Tầm soát ung thư Đại trực tràng
Nội soi đại trực tràng
241. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
3. Tầm soát ung thư Đại trực tràng
Nhóm nguy cơ trung bình (sau 50 tuổi)
Test tầm soát Tần số
1. FOBT Mỗi năm
2. Nội soi đại tràng Sigma Mỗi 5 năm
3. Nội soi đại tràng Mỗi 10 năm
4. X.quang đối quang kép Mỗi 5-10 năm
242. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
3. Tầm soát ung thư Đại trực tràng
Nhóm nguy cơ cao & rất cao
Nguy cơ gia đình Tầm soát
1(mức 1) or 1(mức 2) 40 tuổi
2(mức 1) or 1 (mức 1 < 60t) Mỗi 5 năm sau 40t or >10năm
1(mức 2) or 1(mức 3) Nguy cơ trung bình
Gen: đa polyp Hàng năm, bắt đầu 10-12t
Gen: không đa polyp Mỗi 1-2 năm, bắt đầu 20-25t
243. I. TẦM SOÁT & PHÁT HIỆN SỚM UNG THƯ
4. Tầm soát các bệnh ung thư khác
- Ung thư hắc tố
- Ung thư phổi
- Ung thư vòm
- Ung thư hốc miệng và khẩu hầu
- Ung thư dạ dày
- Ung thư gan nguyên phát
- Ung thư tiền liệt tuyến
- Ung thư tuyến giáp
244. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
I. Hóa chất
1. Ô nhiễm không khí
- Quy trình xử lý chất thải & khói thải CN
- Sản xuất không gây ô nhiễm
- Thay thế các nguồn chất đốt
- Mang khẩu trang chống bụi
245. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
2. Các yếu tố thực phẩm
- Thuốc bảo vệ thực vật, kích thích tố
- Chất bảo quản
- Chế biến thức ăn
246. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
3. Hóa chất trong điều trị và chẩn đoán
- Thuốc kháng giáp & ngừa thai ???
- Hóa chất điều trị ung thư
247. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
II. Các nguồn bức xạ
- Bức xạ ion hóa
- Bức xạ cực tím
- UVA (315 – 400 nm)
- UVB (280 – 315 nm)
- UVC (100 – 280 nm)
248. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
III. Nghề nghiệp
- Biện pháp chung
- Biện pháp cá nhân
249. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
IV. Thói quen cá nhân
- Chế độ dinh dưỡng
- Hút thuốc lá
- Rượu và cà phê
- Đời sống tình dục
250. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
V. Hóa phòng ngừa
- Retinoids & β carotene
- Vitamin E
- Tamoxifen
- Finasteride
251. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
V. Hóa phòng ngừa
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the
risk of skin cancer
Sigrun Alba Johannesdottir BSc
SCC (IRR, 0.85; 95% confidence interval [CI], 0.76-
0.94) and MM (IRR, 0.87; 95% CI, 0.80-0.95),
NSAID use was not associated with a reduced risk of
BCC overall (IRR, 0.97; 95% CI, 0.93-1.01)
252. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
VI. Phẫu thuật phòng ngừa
- Ung thư vú
- Ung thư đại trực tràng
- Ung thư tuyến giáp
253. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
VII. Virus
- HBV, HCV
- HPV
- EBV
- HIV + Herpes virus
- HTLV-1
254. II. PHÒNG NGỪA UNG THƯ
VII. Virus
- Gardasil (16, 18, 11, 6)
- Cervarix (16, 18)
255. TRẮC NGHIỆM
Câu 1. Tại sao nói ung thư có thể phòng ngừa được ?
A. Đa số ung thư đều do tác nhân bên ngoài nên có thể dự
phòng được
B. Một số ung thư do virut nên có thể dự phòng bằng văcxin
C. Một số tổn thương tiền ung thư có thể điều trị khỏi bệnh
D. Chỉ A, B đúng
E. Câu A, B và C đúng
256. TRẮC NGHIỆM
Câu 2. Mục tiêu lý tưởng nhất trong phòng chống ung
thư là:
A. Giảm tỷ lệ mắc bệnh ung thư
B. Tăng khả năng chữa khỏi ung thư
C. Giảm tỷ lệ tử vong do ung thư
D. Giảm số lượng ung thư giai đoạn cuối
E. Câu A, B và C đúng
257. TRẮC NGHIỆM
Câu 3. Làm giảm tỷ lệ tử vong do ung thư, điều quan
trọng là:
A. Tổ chức khám, sàng lọc phát hiện sớm ung thư
B. Phẫu thuật triệt căn ngay từ đầu
C. Áp dụng tốt các phương pháp điều trị ung thư
D. Điều trị hóa chất kéo dài
E. Chỉ A, C đúng
258. TRẮC NGHIỆM
Câu 4. Tự khám vú có mục đích:
A. Làm giảm tỷ lệ mắc ung thư vú
B. Góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong do ung thư vú
C. Phát hiện ung thư vú ở giai đoạn sớm
D. Đánh giá giai đoạn bệnh
E. Chỉ B, C đúng
259. TRẮC NGHIỆM
Câu 5. Xét nghiệm nào sau đây có giá trị để sàng lọc ung
thư đại trực tràng:
A. Siêu âm bụng.
B. Chụp khung đại tràng có baryt.
C. Nội soi sinh thiết đại trực tràng.
D. Khám lâm sàng ổ bụng.
E.Xác định gen ung thư đại trực tràng
260. TRẮC NGHIỆM
Câu 6. Thời điểm bắt đầu tiến hành tầm soát Ung thư cổ
tử cung (Pap’s test)
A. Sau 30 tuổi, mỗi năm 1 lần
B. Sau 30 tuổi, mỗi năm 1 lần trong 3 năm đầu tiên
C. Sau 30 tuổi, mỗi năm/lần trong 3 lần đầu tiên;2 năm/lần
cho các lần tiếp theo
D. Sau 3 năm kể từ lần sinh hoạt tình dục đầu tiên
E. Tất cả các phụ nữ từ sau 50 tuổi
261. TRẮC NGHIỆM
Câu 7. Loại ung thư nào sau đây có liên quan đến yếu tố
di truyền:
A .Ung thư da.
B. Ung thư tiền liệt tuyến.
C. Ung thư phổi.
D.Ung thư vú.
E. Ung thư xương
262. TRẮC NGHIỆM
Câu 8. Yếu tố nào KHÔNG PHẢI là yếu tố nguy cơ của
ung thư vú
A . Yếu tố gia đình
B. Có kinh sớm - mãn kinh muộn
C. Dùng Hormone nữ thay thế
D. Dùng thuốc ngừa thai dạng uống
E. Chế độ ăn nhiều thịt, ít rau xanh, uống rượu
263. TRẮC NGHIỆM
Câu 9. Kháng viêm NSAIDs có thể dự phòng cho bệnh
ung thư nào
A .Ung thư da.
B. Ung thư tiền liệt tuyến.
C. Ung thư đại trực tràng
D. Chỉ A & C đúng
E. Tất cả đều đúng
264. TRẮC NGHIỆM
Câu 10. Điều nào sau đây ĐÚNG về dự phòng bước 1 cho
ung thư cổ tử cung
A .Làm pap’s test cho phụ nữ sau 30 tuổi
B. Khoét chóp cổ tử cung cho phụ nữ có loạn sản nặng
C. Đốt lạnh cổ tử cung cho phụ nữ có loạn sản nhẹ, trung bình
D. Dùng Gardasil hoặc Cervarix cho phụ nữ 16-26 chưa quan hệ
tình dục
E. Khuyên phụ nữ hạn chế bạn tình
266. ĐẠI CƯƠNG
- Tổ chức tân sinh
- Khác với tổ chức nhiễm trùng
- U có thể xuất phát từ mọi cơ quan
- Phát hiện trên lâm sàng khi u > 1cm3
- U lành và ác trên cùng cơ quan
267. TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG
7 Triệu chứng báo động ung thư:
- Thay đổi thói quen ruột hoặc bàng quang
- Vết loét không lành
- Chảy máu hoặc tiết dịch bất thường
- U cục bất thường
- Ăn không tiêu hoặc khó nuốt
- Sự thay đổi rõ ràng tính chất của nốt ruồi
- Ho dai dẳng hoặc khàn tiếng
268. KHÁM LÂM SÀNG
1. Triệu chứng cơ năng
- Triệu chứng khởi đầu
- Phân nhóm nguy cơ
+ Tiền căn gia đình
+ Tiền căn xã hội
+ Tiền căn bệnh lý
269. KHÁM LÂM SÀNG
2. Triệu chứng thực thể
- Tổng trạng
- Toàn thân
- Khám cơ quan tổn thương:
+ Khám bướu
+ Khám hạch
+ Khám di căn xa
270. KHÁM LÂM SÀNG
2. Triệu chứng thực thể
- Khám hạch
HẠCH
HẠCH VIÊM UNG THƯ HẠCH UNG THƯ DI CĂN HẠCH
Đặc hiệu Không đặc hiệu Hogdkin Non Hogdkin
272. KHÁM LÂM SÀNG
2. Triệu chứng thực thể
- Khám hạch
(một số hạch đặc biệt)
- Troisier
- Irish
- Sister Mary Joseph
273. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
1. Tế bào học và mô bệnh học
- Tế bào bong
- Chọc hút bằng kim nhỏ (FNA)
- Mô bệnh học
+ Sinh thiết lõi
+ Sinh thiết trọn/một phần
276. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
1. Tế bào học và mô bệnh học
Hóa mô miễn dịch
Âm tính Dương tính
277. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
1. Tế bào học và mô bệnh học
Hóa mô miễn dịch
- Xác định nguồn gốc của những u không biệt hóa
- Chẩn đoán phân biệt u lành và ung thư
- Xác định vi xâm nhập hay thâm nhiễm giả
- Xác định carcinom di căn âm thầm
- Ki67
- p53
278. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
2. Chẩn đoán hình ảnh
XN thường quy
- X. quang
- Siêu âm
- Nội soi
XN tùy theo chỉ định
- CT Scan
- MRI
- Xạ hình
- PET Scan
279. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
Chẩn đoán hạch di căn trên siêu âm:
- Kích thước (trước-sau) > 5mm (96%)
- Có vùng nang hóa trong hạch (100%)
- Tăng sinh mạch máu xung quanh (90%)
- Tổ chức keo, vi vôi hóa trong hạch (100%)
- Mất rốn hạch (100%)
280. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
3. Chất chỉ điểm sinh học
- Sàng lọc
- Chẩn đoán ban đầu
- Xác định cơ quan có khối u
- Xác định giai đoạn
- Tiên lượng
- Kiểm tra kết quả điều trị và theo dõi
281. KHÁM CẬN LÂM SÀNG
4. Sinh học phân tử trong ung thư
- NST đồ
- FISH
- PCR
- Southern, Northern, Western blot
