3 thuoc te+ dong kinh

CÁC DƯỢC PHẨM GÂY TÊ
LOCAL ANESTHETICS

2
I. ĐỊNH NGHĨA
 Các dược phẩm gây tê là thuốc có khả năng ức chế
chuyên biệt và tạm thường luồn xung động thần
kinh từ ngoại vi về trung ương, làm mất cảm giác
(cảm giác đau, nóng, lạnh,…) của một vùng cơ thể
nơi đưa thuốc. Liều cao, thuốc ức chế cả chức năng
vận động.

3
I. ĐỊNH NGHĨA
 Các DP gây tê ngăn chặn sự dẫn truyền XĐTK tại mô
thần kinh mà nó tiếp xúc, với nồng độ thích hợp

4
1.1. THỜI GIAN TIỀM PHỤC VÀ THỜI GIAN TÁC DỤNG
 Thời gian tiềm phục
 Thời gian tác dụng
Dài hay ngắn phụ thuộc vào:
 Tốc độ bị khử tại nơi tiếp xúc.
 Tốc độ phân hủy sau khi được
hấp thu vào máu và qua gan.
 Ảnh hưởng của thuốc co
mạch phối hợp.

5
1.2. Những đặc tính của một DP gây tê
 Không gây tổn thương mô thần kinh.
 Có hiệu ứng gây tê chuyên biệt, độc tính toàn thân thấp.
 Có hiệu quả tê bất chấp gây tê bằng đường nào.
 Thời gian tiềm phục càng ngắn càng tốt.
 Thời gian tác dụng vừa đủ thao tác kỹ thuật.
 Mức độ gây tê phải đủ sâu
 Không gây đặc ứng hay quá mẩn.

6
II.1. CẤU TRÚC
NHÂN THƠM
KỴ NƯỚC
CHUỖI TRUNG GIAN
Dây nối Ankyl
Cầu nối :
ESTER: - CO – O -
AMID: - NH – CO -
CÊTON: - CO -
ÊTE: - O -
AMIN
ƯA NƯỚC
CN
H
R'1
R''1
R"'1
O
[CH2]nO N
R2
R3

7
II.1. CẤU TRÚC
 Nhóm không phân cực thân dầu thường là nhân
thơm, có ảnh hưởng đến sự khuyếch tán và hiệu
lực tác dụng gây tê.
 Nhóm phân cực thân nước thường là nhóm amin
bậc 3 (-N=) hoặc bậc 2 (-N-), qui định tính tan
trong nước và sự ion hóa của dược phẩm

8
II.1. CẤU TRÚC
 Chuỗi trung gian gồm:
 Dây Ankyl có 4-6 nguyên tử carbon (dài 6-
9nm), ảnh hưởng đến độc tính, chuyển hóa và
thời gian tác dụng của thuốc.
 Cầu nối mang các nhóm chức khác nhau sẽ bị
thủy phân nhanh hay khó bị thủy phân trong
máu và gan, ảnh hưởng lên thời gian tác dụng
dài hay ngắn.

9
II.2. PHÂN LOẠI
 Theo nguồn gốc:
– Chiết suất từ thiên nhiên : Cocain
– Tổng hợp : Procain, Lidocain

10
II.2. PHÂN LOẠI
 Theo cấu tạo hóa học: Theo đường nối giữa nhóm
amin và nhân thơm.
– Nhóm ester (-CO-O-)
 Ester của acid benzoic: Cocain
 Ester của PABA: Procain, Tetracain.
– Nhóm amid (-NH-CO-): Lidocain, Dibucain,
Mepivacain, Bupivacain, Etidocain, Prilocain.
– Nhóm ether (-O-): Pramoxime (Tronothane)
– Nhóm cetone (-CO-): Dyclonine (Dyclone)

11
II.2. PHÂN LOẠI
– Các nhóm khác, không thuộc cấu trúc chung:
 Các dẫn xuất phenetidin: Phenacain
 Tinh dầu: Eugenol
 Ethyl chloride (C2H5-Cl): Kélène

12
CN
H
R'1
R''1
R"'1
O
[CH2]nO N
R2
R3
III. ĐẶC TÍNH BAZ YẾU CỦA DƯỢC PHẨM GÂY TÊ
(Dạng muối,
tan trong nước)
(Dạng baz,
không tan
trong nước)
BH+
H+
+B
(R1,R2,R3)NH+
Cl-
HCl+(R1,R2,R3)N
Do có nhóm amin nên thuốc là một baz yếu, có tính nhận H+
.

13
CN
H
R'1
R''1
R"'1
O
[CH2]nO N
R2
R3
(Dạng muối,
tan trong nước)
(Dạng baz,
không tan
trong nước)
BH+
H+
+B
(R1,R2,R3)NH+
Cl-
HCl+(R1,R2,R3)N
Do có nhóm amin nên thuốc là một baz yếu, có tính nhận H+
.

14
 Có thể sử dụng các DP gây tê ở
hai dạng thuốc:
 Dạng B: Dạng baz hay dạng
không ion hoá, dễ khuyếch tán
qua da và niêm mạc; được
dùng làm thuốc gây tê bề mặt.
 Dạng BH+
: Dạng muối hoà tan
trong nước hay dạng ion hoá,
dùng cho đường tiêm chích
(thường dưới dạng muối HCl)

15
 Trong cơ thể, thuốc sau khi hấp thu sẽ tồn tại:
a. Dạng baz nguyên trạng (dạng B): Thấm được qua
các hàng rào màng tế bào để đi đến các receptor.
b. Dạng cation (dạng BH+
): Dưới tác dụng của các
dung dịch đệm ở pH sinh lý, muối này có thể chuyển
một phần sang dạng baz tự do, theo phương trình sau
(R1,R2,R3)NH+
Cl-
+ NaHCO3 (R1,R2,R3)N + NaCl + H2CO3

16
c. Trên receptor:
 Dạng baz có thể chuyển sang dạng cation theo
phương trình sau:
(R1,R2,R3)N + H2O (R1,R2,R3)NH+
+ OH-
 Dạng BH+ là dạng hoạt động chủ yếu ở vị trí
receptor, thể hiện sự tương tác ưu tiên hơn lên
receptor ở kênh Na+

17
Quá trình thâm nhập của thuốc tê qua màng tế bào
để gắn vào receptor
(R1,R2,R3)NH+
Cl-
+ NaHCO3(R1,R2,R3)N + NaCl + H2CO3
(R1,R2,R3)N + H2O (R1,R2,R3)NH+
+ OH- (R1,R2,R3)NH+
Gắn kết lên
Receptor
Bị ion hoá thành amoni bậc 4 mang điện (+), gắn
được vào Receptor
Chuyển thành dạng [B],
qua được màng tế bào
Hệ thống đệm
của mô
MÀNG TẾ BÀO
Dạng baz, hấp thu trực tiếp Dạng ion,muối tan trong dung dịch
HẤP THU
Đường tiêm chích
Dạng [BH+
], không
qua được màng tế bào

18
PHƯƠNG TRÌNH HENDERSON – HASSELBALCH
 Tác dụng của DP gây tê phụ thuộc vào sự hình thành tỷ lệ
BH+
/B trong cơ thể hay trong các tổ chức.
 Tỷ lệ tương đối của BH+
/B bị chi phối bởi:
– pKa của thuốc.
– Và pH của các dịch trong cơ thể.
Tương ứng với phương trình Henderson-Hasselbalch:
[BH+] [phần ion hoá]
pKa= pH + log -------- = pH + log -------------------------------
[B] [phần không ion
hoá]

19
[BH+]
pKa= pH + log --------
[B]
 pKa: Hằng định, trong khoảng 8-9.
 Có 2 trường hợp xảy ra:
1. pH log[BH+
]/[B] [BH+
] hoặc [B]
Thuốc chủ yếu ở dạng [B], dễ được hấp thu hơn qua
màng tế bào.
2. pH log[BH+
]/[B] [BH+
] hoặc [B]
Thuốc chủ yếu ở dạng [BH+
], ít được hấp thu hơn.
PHƯƠNG TRÌNH HENDERSON – HASSELBALCH

20
Trên thực tế:
– Khi pH thay đổi trong khoảng 7.2 -9.6: hiệu ứng gây
tê vẫn xảy ra.
– Ở mô bình thường với pH sinh lý: có khoảng 5-
20% dược phẩm ở dạng B. Tỷ số này tuy nhỏ nhưng
đủ để thuốc khuyếch tán qua mô liên
– Ở các vùng viêm, pH khoảng 5.0- 5.5: Hầu hết
dược phẩm ở dạng BH+
, chỉ có khoảng 0.01% –
0.1% ở dạng B. Trong môi trường với pH này, hiệu
ứng gây tê của dược phẩm bị giảm hoặc mất hẳn.

21
IV. CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA DƯỢC PHẨM GÂY TÊ
Các DP gây tê ngăn chặn sự phát sinh và dẫn
truyền xung động thần kinh tại màng tế bào bằng
cách ngăn chặn sự tăng tính thấm của màng tế
bào đối với ion Na+
, dẫn đến việc màng tế bào
không khử cực được nên sự dẫn truyền xung động
thần kinh không thực hiện được. Tác động này là do
các DP gây tê tác động trực tiếp lên các kênh ion
Na+
phân bố trên màng tế bào

22
1. Sự hình thành điện thế màng tế bào

23

24

25

26

27
2. Sự hình thành và dẫn truyền của xung động thần kinh

28
2. Sự hình thành và dẫn truyền của xung động thần kinh

29
3. Sinh học phân tử của kênh Natri điện thế
Kênh Natri điện thế:
– Là protein.
– Phức hợp heterotrimeric
của những protein được
Glycosyl hoá, gồm 3 tiểu
đơn vị (Subunit): α, β1, và
β2.
– Chỉ các Subunit α mới
cần thiết cho việc hình
thành chức năng của
kênh Natri.

30
4. Cơ chế tác động
 Tương tác xảy ra giữa dược phẩm với các receptor nằm
ở gần phần cuối bên trong nội bào của kênh Natri điện
thế.
 Sự tương tác xảy ra dẫn đến sự ngăn chặn dòng Na+
đi
từ ngoại bào vào.
 Khi dòng ion Na+
bị ngăn chặn khắp trên chiều dài tới hạn
của sợi thần kinh thì sự dẫn truyền ngang qua các vùng
bị chi phối bởi sợi thần kinh này sẽ không thể có được
(nghĩa là sự thành lập điện thế động bị hủy bỏ).

31
Tác dụng ngăn chặn luồng Na+
đi
vào của các dược phẩm gây tê
được giải thích bằng các giả
thuyết như sau:
2.1. Thuốc sẽ chẹn lối đi
vào của dòng ion Natri bằng
cách xâm nhập vào bên trong
kênh ion theo con đường thân
dầu hoặc thân nước. Khi gắn lên
Receptor tại kênh Natri điện thế,
các dược phẩm gây tê sẽ:

32
 Hoạt động như một chất
chẹn, nút kín kênh Natri lại,
ngăn chặn một cách vật lý học
sự thẩm thấu của ion Na+
.
 Gắn kết lên protein cấu tạo
của kênh Natri điện thế, làm
biến dạng đi cấu trúc của
kênh ion trên một phạm vi đủ
không cho phép sự xuyên
thấm của ion Natri từ ngoài
vào.

33
2.2. Các dược phẩm gây tê làm tăng khả năng
gắn kết ion Ca2+
lên màng tế bào thần kinh, dẫn
đến việc làm biến đổi điện thế bề mặt màng tế
bào. Điện tích (+) của ion Ca sẽ làm tăng ngưỡng
điện thế kích thích cần có để mở kênh Natri.
Các dược phẩm gây tê cũng có thể ngăn chặn được
hoạt động của kênh Kali điện thế, nhưng sự tương tác
này đòi hỏi phải có những nồng độ cao của thuốc.

34
V. HIỆU ỨNG DƯỢC LỰC CỦA DƯỢC PHẨM GÂY TÊ
1. Hiệu ứng gây tê tại chỗ
Tác động của thuốc không chỉ trên sự mất đi của cảm
giác, mà còn cả trên chức năng vận động và tự chủ.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng gây tê tại chỗ
của một dược phẩm gây tê:
 Đặc tính về cấu trúc.
 Ảnh hưởng của pH.
 Tần số kích thích
 Tính nhạy cảm của sợi thần kinh

35
 Tính nhạy cảm của sợi thần kinh:
 Kích thước của sợi thần kinh.
 Dạng giải phẫu.
 Vị trí giải phẫu.
 Độ dài tới hạn của những sợi trục được tiếp xúc
trực tiếp với dược phẩm.

36
Hiệu ứng gây tê thông thường xảy ra theo thứ tự:
 Cảm giác đau mất trước.
 Kế đến cảm giác về nhiệt độ (nóng, lạnh) và xúc
giác.
 Cuối cùng có thể làm mất chức năng về vận động
và giao cảm.

37
 Có thể kéo dài tác động gây tê tại chỗ bằng cách phối
hợp với thuốc co mạch.
 Các chất co mạch được chọn lựa sử dụng nhằm:
 Làm giảm tốc độ hấp thu thuốc vào máu nên làm tăng
hiệu quả gây tê tại chỗ và giảm đi độc tính trên toàn
cơ thể.
 Giảm chảy máu trong phẫu thuật.

38
 Các thuốc co mạch có thể gây những phản ứng bất lợi
như:
 Làm chậm vết thương đang lành da.
 Gây phù hay hoại tử các mô.
 Một số phản ứng xấu khác như: tim đập nhanh, hồi
hộp, đau thắt ngực, ………

39
 Các thuốc co mạch thường dùng cho phối hợp là:
 Epinephrine (Adrenaline): 1/200.000, 1/100.000.
 Phenylephrine: (Neo Synephrine): 1/2.500
 Nor epinephrine: 1/100.000, 1/50.000
 Nordedrine Cobefrin, Corbasil): 1/10.000
 Levonordelin (Neo cobefrin): 1/20.000

40
2. Hiệu ứng trên hệ thần kinh trung ương
 Xảy ra sau khi hấp thu
 Gây kích thích CNS ngắn: bồn chồn, run, co giật cấp.
 Liền theo là sự ức chế trầm trọng CNS, có thể gây tử
vong do suy hô hấp. Là thời điểm nồng độ đạt cao nhất
trong máu.
 Lidocain, procain có thể gây ra sự mất ý thức.

41
2. Hiệu ứng trên hệ thần kinh trung ương
 Cocain: kích thích mạnh trên CNS gây hưng phấn các
trung khu về tinh thần, cảm giác và vận động.
 Ở liều thấp: Tạo cảm giác sảng khoái, mất mệt mỏi,
gia tăng trí tưởng tượng, ảo giác; nên dễ bị lạm
dụng.
 Sử dụng lân ngày gây nghiện, được xếp vào Bảng
độc A nghiện.

42
3. Hiệu ứng trên tiếp hợp thần kinh cơ và synapse hạch
 Tác dụng hiệp đồng với Curare.
 Tác động đối kháng với Physostigmine.
Do cạnh tranh không đối kháng với Acetylcholin trên các
receptor nằm trên kênh ion, làm giảm việc truyền tín hiệu ở
thần kinh-cơ do Acetylcholin đảm nhiệm.

43
4. Hiệu ứng trên hệ tim mạch
Vị trí tác động là cơ tim. Xảy ra khi:
 Thuốc đạt nồng độ cao trong máu.
 Những hiệu ứng trên CNS đã xảy ra.
Hiệu ứng này do:
 Tác động trực tiếp của thuốc trên tim và màng tế
bào cơ trơn.
 Tác động gián tiếp của thuốc qua các dây thần
kinh tự chủ.

44
 4.1. Hiệu ứng giống Quinidine:
DP ngăn chặn hoạt động kênh Natri của tim:
 Dạng BH+
: Ở ngoài cơ tim làm suy yếu hoạt động
tạo nhịp nút xoang tim, gây tăng ngưỡng kích thích
và kéo dài thời gian dẫn truyền.
 Dạng B: Khuyếch tán vào cơ tim, làm suy giảm
cường độ của lực bóp cơ tim.

45
 4.1. Hiệu ứng giống Quinidine:
Tạo được hiệu ứng giống Quinidine, dùng điều trị
loạn nhịp tim:
 Lidocain.
 Procainamide: Dạng amid của procain, hạn
chế được sự biến dưỡng nhanh trong máu và
tác dụng kích thích trên CNS của procain.

46
 4.2. Hạ huyết áp:
Thuốc làm giảm lực co bóp cơ tim nên gây giãn các
tiểu động mạch, làm hạ huyết áp. Trụy tim mạch và
tử vong có thể xảy ra ở liều lớn, nhất là khi phối
hợp với Epinephrin.

47
 4.2. Hạ huyết áp:
 Cocain: Gây tăng huyết áp, thúc đẩy
chứng loạn nhịp tim do phong toả sự tái
hấp thu lại Norepinephrine tại sợi hậu
hạch trực giao cảm.
 Bubivacain: Độc tính trên tim cao hơn
thuốc khác, nhất là khi IV có thể gây
trụy tim mạch.

48
VI. DƯỢC ĐỘNG HỌC
CÁC DP GÂY TÊ LOẠI AMID
 Phân bố rộng khắp cơ thể sau khi hấp thu. Trong máu,
liênkết chủ yếu với α1-acid glycoprotein.
 Tích trữ ở mô mở.
 Bị phá hủy bởi hệ thống enzym lưới nội chất của gan và đào
thải ra nước tiểu. Độc tính loại amid xảy ra cao trên những
bệnh nhân có thương tổn về gan.
 Tốc độ chuyển hoá ở gan xảy ra theo thứ tự:
Prilocain(nhanh nhất)>Etidocain>Lidocain>Mepivacain>Bupivacain.

49
VI. DƯỢC ĐỘNG HỌC
CÁC DP GÂY TÊ LOẠI ESTER
 Bị thủy phân nhanh chóng bởi esterase trong máu là Butyryl
cholinesterase, làm mất đi hoạt tính nên T1/2 trong máu của
thuốc rất ngắn.

50
VII. CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ
Lựa chọn DP gây tê cho một thủ thuật thường dựa vào khoảng
thời gian tác dụng cần có:
 Procain, Chloroprocain có hoạt tính ngắn.
 Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Cocain có tác động trung
bình.
 Tetracain, Bupivacain, Etidocain có thời gian tác dụng
dài.

51
Onset
Time
(phút)
Thời gian
tác động
Hiệu lực
(Procain
= 1)
T ½
(giờ)
% gắn kết
với
protein/ H
tương
Ester
 Cocain
 Procain
 Tetracain
 Benzocain
Trung bình
Ngắn
Dài
Chỉ dùng bề mặt
2
1
16
< 60 giây
Amid
 Lidocain
 Mepivacain
 Bupivacain
 Etidocain
 Prilocain
3 – 20
2 – 10
3 - 5
Trung bình
Trung bình
Dài
Dài
Trung bình
4
2
16
16
3
1,5 – 2
1,9 – 3,2 (NL)
2,7 -9,0 (Tss)
2,7 (NL)
8,1 (Tsơ sinh)
2,5
70
75
95
95

52
Hiệu lực gây tê của thuốc có thời gian tác dụng ngắn và trung
bình có thể được kéo dài bằng :
 Gia tăng liều dùng.
 Phối hợp thêm một chất co mạch.
Thời gian tiềm phục có thể được làm nhanh hơn bằng việc
sử dụng các dung dịch dược phẩm đã được bảo hoà với
Carbondioxide.

53
 CHỐNG CHỈ ĐỊNH: Không tiêm vào vùng viêm, nhiễm
trùng.
 Cẩn thận với thuốc tê có phối hợp thuốc co mạch;
không đưa vào các mô được nuôi dưỡng bằng mạch
máu tận cùng vì có thể gây hoại tử do co mạch.

54
VIII. ĐỘC TÍNH
Phần lớn do biến động về nồng độ quá mức trong máu. Cũng có thể
do đáp ứng quá mẩn hay dị ứng của bệnh nhân .
1. Độc tính do quá liều:
 Thường gặp khi thuốc được hấp thu nhiều vào máu trong một
thời gian ngắn.
 Bắt đầu bằng giai đoạn kích thích ngắn: gây buồn nôn, mạch
chậm, HA hơi tăng. Mức độ nặng hơn có thể gây co cơ, co
giật, tăng HA rõ, kèm theo khó thở, xanh tím.
 Sau đó ức chế kéo dài CNS và tim mạch: mất phản xạ, giãn
mạch, tụt HA cực độ, suy hô hấp nặng và hôn mê.

55
VIII. ĐỘC TÍNH
2. Các phản ứng dị ứng :
 Dị ứng về da hay một cơn hen.
 Thường xảy ra ở các thuốc loại ester, do bị thủy phân bởi
men pseudocholinesterase tạo thành các dẫn xuất của
APAB, là những nhân tố gây dị ứng.
3. Độc tính trên máu:
Sử dụng liều lớn Prilocain (>10mg/kg) trong gây tê vùng có thể
gây tích lủy O.Toluidin, là một tác nhân oxyhoá biến
Hemoglobin thành Methemoglobin (Methem), gây mất bù trừ ở
những bệnh nhân có bệnh về tim và phổi.

56
VIII. ĐỘC TÍNH
4. Các phản ứng bất lợi khác :
 Do tăng kích thích một số trung khu trên CNS, nên
Cocain dễ bị lạm dụng và gây nghiện
 Khi tăng liều gây ra run, co giật cấp.
 Liều IV lớn gây tử vong do gây loạn nhịp tim, nhối
máu cơ tim.
 Cocain còn là chất sinh nhiệt do tác động trực tiếp lên
trung tâm điều hoà thân nhiệt cơ thể. Cơn sốt cocain
thường là yếu tố đáng chú ý của ngộ độc cocain.

57
VIII. ĐỘC TÍNH
4. Các phản ứng bất lợi khác :
 Dùng lâu trong nhãn khoa, có thể gây sừng hoá.
 Thuốc có thể băng qua nhau thai.
 Các phản ứng không do thuốc gây ra :
 Do sự phối hợp của Epinephrine, gây thiếu máu cơ tim.
 Tạo di cứng khi gây tê tủy sống.
 Việc tiêm lập lại nhiều lần trong gây tê màng cứng sẽ tạo
hiện tượng miễn dịch nhanh (Tachyphylaxis).

58
IX. TƯƠNG TÁC THUỐC
 Các thuốc giảm đau loại morphin, thuốc an thần làm tăng
tác dụng của thuốc.
 Quinidine, thuốc chẹn β adrenergic làm tăng độc tính của
thuốc ( rối loạn dẫn truyền cơ tim).
 Hiệp đồng với tác dụng của curare.
 Sulfamid đối kháng với các thuốc tê dẫn xuất từ APAB.

59
X. THUỐC TÊ LOẠI ESTER
Ester của acid benzoic:
 Amylocain.
 Cocain.
 Propanocain.
Ester của acid meta-
minobenzoic:
 Clormecain.
 Proxymetacain.

60
X. THUỐC TÊ LOẠI ESTER
Ester của acid para -
 Amethocain.
 Benzocain.
 Butacain.
 Butoxycain.
 Butyl aminobenzoat.
 Chloroprocain.
minobenzoic:
 Oxybuprocain.
 Parethoxycain.
 Procain.
 Propoxycain.
 Tricain.

61
XI. THUỐC TÊ LOẠI AMID
 Bupivacain.
 Butanilicain.
 Carticain.
 Cinchocain.
 Clibucain.
 Etidocain.
 Lidocain.
 Mepivacain.
 Oxethacain.
 Prilocain.
 Ropivacain.
 Tolycain.
 Trimecain.
 Vadocain.

62
XII. CÁC THUỐC TÊ LOẠI KHÁC
 Bucricain.
 Dimethisoquin.
 Diperodon.
 Dyclocain.
 Ethyl chlorid.
 Ketocain.
 Myrtecain.
 Octacain.
 Pramoxin.
 Propipocain.

63
ĐỊNH NGHĨA
 Đặc trưng bởi cơn co giật
 Cơn động kinh là rối loạn chức năng não đột
ngôt nhưng thoáng qua
 Thuốc chữa động kinh có khả năng loại trừ,
fgiảm tần số, mức độ trầm trọng cũng như
triệu chứng tâm thần kèm theo mà không
gây ngủ

64
PHÂN LOẠI
 Cục bộ: co giật một phần cơ thể do vùng
thần kinh trung ương bị tổn thương điều
khiển
- Cục bộ đơn giản: vẫn còn ý thức
- Phức hợp: kèm theo mất ý thức

65
PHÂN LOẠI
 Tòan thể
- Giật run cơ
- Cơn nhỏ: không co giật, mất ý thức ( trẻ em)
- Cơn lớn: co cứng giật run toàn thể

66
NGUYÊN TẮC DÙNG THUỐC
 Khi chuẩn đoán chắc chắn
 Đơn trị được ưa chuộng
 Liều từ thấp tăng dần
 Không ngừng thuốc đột ngột
 Theo dỏi tác dụng phụ, uống đủ liều, đủ
thuốc
 Khi phối hợp 2 thuốc: giảm liều thuốc đầu,
tăng liều thuốc sau

67
CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG
 ức chế kênh Na+
 Tăng cường GABA: tăng mở kênh Cl-, tăng
số lần mở kênh Cl-, Ức chế GABA
transaminase
 Ức chế kênh Ca+
 Tăng tính thấm K+

68
DẪN XUẤT HYDANTOIN, phenyltoin
 Hấp thu qua tiêu hoá chậm
 Gắn mạnh protein huyết tương
 Là chất cảm ứng enzym gan
 Cơ chế: ức chế kênh Na+

69
 Tác dụng không mong muốn
- Da, niêm mạc:Viêm lợi quá sản, mẩn da,
lupus ban đỏ
- Máu: gây thiếu B9- thiếu máu hồng cầu to
- Tiêu hoá: nôn, đau bụng
- Thần kinh: Run giật nhãn cầu, rối loạn tâm
thần
- Xương gây thiếu D

70
 Tương tác: cloram, cime, dicoumarol,
isomonid, carpamazepin
 Điều trị: Chữa mọi loại, trừ động kinh cơn
vắng ý thức

71
PHENOBARBITAL
 Khởi phát tác dụng chậm, chuyển hoá bởi
enzym gan
 Cơ chế : tác động lên GABA, Chẹn kênh Ca+
 Chữa mọi loại trừ động kinh cơn vắng ý thức
 Gây ngủ gà, rối loạn hành vi trẻ

72
DEOXYBARBITURAT
 Vào cơ thể chuyển hoá thành phenobarbital
 Hấp thu nhanh và hoàn toàn băng đường
uống

73
CARBAMAZEPIN
 Hấp thu chậm qua tiêu hoá
 Gắn mạnh protein huyết tương 75%
 Tác dụng: là thuốc đứng đầu động kinh cục
bộ và co cứng giật rung, tác dụng trên bệnh
nhân hưng trầm cảm.
 Cơ chế: do ức chế kênh Na+

74
CARBAMAZEPIN
- Ngủ gà, mất động tác, chóng mặt, buồn nôn
- Có thể gặp:tổn thương da, viêm gan, rối loạn
tạo máu, suy thận, suy tim

75
ACID VALPROIC- DEPAKIN
 Hấp thu nhanh và hoàn toàn ống tiêu hoá
 Gắn mạnh protien huyết tương 90%, cạnh
tranh phenyltoin
 Chuyển hoá qua gan tạo chất gây độc cho
gan

76
ACID VALPROIC- DEPAKIN
 Tác dụng trên mọi loại động kinh
 Cơ chế: Ức chế kênh Na+, tăng GABA, giảm
dòng Ca2+
 Tác dụng k mong muốn
- Chán ăn, buồn nôn, nôn
- Liều cao (> 30mg/kg) viêm gan, gay khiếm
khuyết óng thần kinh khi dùng phụ nữ mang
thai

77
DC SUCCINIMID- ETHOSUXIMID
 Hấp thu hoàn toàn qua tiêu hoá, gắn ít
protein huyết tương
 Tác dụng tốt trên cơn vắng ý thức
 Cơ chế chưa rõ thấy rằng có ức chế kênh
Na+

78
DC SUCCINIMID- ETHOSUXIMID
- Tiêu hoá: chán ăn, nôn, buồn nôn
- Thần kinh: ngủ gà, mất điều hoà động tác
- Máu: Giảm bạch cầu, tiểu cầu, suy tuỷ

79
BENZODIAZEPIN-
clonazepam,clorazepat
 Có tác dụng mọi loại động kinh
 Gây dung nạp, lệ thuộc thuốc
 Có bệnh nhân hoàn toàn không đáp ứng
thuốc

80
GABAPENTIN
 Hấp thu dể dàng bằng đường uống
 Hổ trợ điều trị động kinh, không ảnh hưởng
thuốc khác
 An thần, gây rối loạn vận động

81
LAMOTRIGIN
 Hấp thu hoàn toàn bằng đường uống
 Dùng cho mọi loại động kinh
 Ức cjhế kênh Na+
 An thần, mất điều hoà, ban đỏ, hội chứng
Steven johnson

3 thuoc te+ dong kinh

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (20)

Similar to 3 thuoc te+ dong kinh

Similar to 3 thuoc te+ dong kinh (20)

More from Khang Le Minh

More from Khang Le Minh (14)

3 thuoc te+ dong kinh

Editor's Notes