Este documento presenta información sobre valvulopatías. Define valvulopatía y discute sus causas congénitas y adquiridas. Examina la epidemiología de valvulopatías y consideraciones anestésicas. También presenta casos clínicos específicos y sus implicaciones anestésicas.

1. Presenta:
Morelos, Junio 2018
Colegio de
Anestesiólogos del
Estado de Morelos.

2. Objetivos
• Definición de una Valvulopatía
▫ Congénitas, adquiridas
• Epidemiologia/Riesgos
• Consideraciones Anestésicas
• Casos Clínicos
▫ Implicaciones anestésicas especificas

3. Valvulopatía
• Definición:
▫ Alteración funcional y/o anatómica, de etiología
congénita o bien adquirida
▫ Causa Mas frecuente
 Vías de desarrollo, Reumática
 Primer Mundo, Degenerativa
▫ Causas de Acuerdo a la edad…
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/Congenital-Heart-Defects_UCM_001090_SubHomePage.jsp

4. Epidemiologia
• Prevalencia: 2.5%
(USA, 2009)
▫ EA: 0.4%, IA: 0.5%,
EM: 0.1%, IM 1.7%.
▫ No existio prevalencia
por genero
▫ Edad…
Iung, B. & Vahanian, A. Nat. Rev. Cardiol. 8, 162–172 (2011); published online 25 January 2011; doi:10.1038/nrcardio.2010.202

5. Epidemiologia
Iung, B. & Vahanian, A. Nat. Rev. Cardiol. 8, 162–172 (2011); published online 25 January 2011; doi:10.1038/nrcardio.2010.202

6. Anatomía

7. Fisiología

8. Hablemos de Gasto
Cardiaco….

9. Determinantes de GC
Ritmo FC Volumen Sistólico
Precarga Inotropismo Lusitropismo Poscarga
Sistémica
Poscarga
Pulmonar
GC= FC x VS (Normal 60 – 100 ml)
GC= 80 x 70 ml= 5600 ml/min

10. Fracción de Eyección
• FEVI….. GC = FC (80 lpm) x VS
• FEVI 60%...
▫ GC= 4800 ml; ASC 1.8 mt2, IC=2666ml/mt2
Volumen FD Volumen FS Volumen Sistólico
100 40 60 ml
FEVI
100 ml = 100% 40 ml = 40% 60%

11. Fracción de Eyección
• FEVI….. GC = FC (80 lpm) x VS
• FEVI 20%...
▫ GC= 5600 ml; ASC 1.8 mt2, IC=3100ml/mt2
Volumen FD Volumen FS Volumen Sistólico
350 280 70 ml
FEVI
350 ml = 100% 280 ml = 80% 20%

12. Fracción de Eyección
• FEVI….. GC = FC (80 lpm) x VS
• FEVI 20%...
▫ GC= 960 ml; ASC 1.8 mt2, IC= 533 ml/mt2
Volumen FD Volumen FS Volumen Sistólico
60 48 12 ml
FEVI
60 ml = 100% 48 ml = 80% 20%

13. Fracción de Eyección
• FEVI….. GC = FC (80 lpm) x VS
• FEVI 80%...
▫ GC= 3840 ml; ASC 1.8 mt2, IC= 2133 ml/mt2
Volumen FD Volumen FS Volumen Sistólico
60 12 48 ml
FEVI
60 ml = 100% 12 ml = 20% 80%

14. Semiología Valvular
• Válvula Semilunar
▫ Sístole – Estenosis
▫ Diástole – Insuficiencia
• Válvula AV
▫ Sístole – Insuficiencia
▫ Diástole - Estenosis

15. Fisiopatología, Metas Anestésicas

16. Antes de iniciar….

17. Estenosis Aortica
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

18. Estenosis Aortica
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

19. Estenosis Aortica
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

20. Insuficiencia Aortica
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

21. Estenosis Mitral
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

22. Estenosis Mitral
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

23. Insuficiencia Mitral
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

24. Valvulopatías
Metas Anestésicas
Valvulopatía Ritmo FC Precarga Contractilidad RVS RVP
EAo Sinusal
(30%)
60-80 Mejor
lleno que
vacío
Normal
(no alta)
N - Alta N
IAo Agudo Sinusal Alta Alta ++ Alta Baja N
IAo Crónico Sinusal N - Alta Alta N - Alta Baja N
EM Sinusal N - lento Alta N N Baja
IM
Agudo
Sinusal N N Alta N - B N
IM
Crónico
FA Controlar N N N - B N
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

25. Estenosis Tricúspidea
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

26. Insuficiencia Tricúspidea
Core Topics in Cardiac. Anesthesia, Second Edition. Edited by. Jonathan H. Mackay . Papworth Hospital. Cambridge, UK.

27. Patología Valvular Aórtica

28. • Femenino, 62 años.
• Peso: 122, Talla 155 cm, IMC 50.78
• Urgencias - Dolor abdominal de alta intensidad
en fosa iliaca derecha (72 horas)
• Metamizol, ceftriaxona
• Intolerancia a líquidos/solidos desde hace 24
horas
• Idx. Apendicitis Aguda

29. • Exposición crónica a humo de leña, HAS 20 años
(captopril, nifedipino)
• Antecedente angina estable ante esfuerzo de mediana
intensidad desde hace 6 meses exacerbado hace 2 días
por la presencia de fiebre y taquicardia,
• Evento de sincope al salir de la ducha con agua caliente
hace 2 meses (sin recibir atención médica).
• Antecedente de OTB bajo anestesia regional, evento en el
cual refiere hipotensión persistente a pesar de
tratamiento durante procedimiento anestésico.

31. 1. De acuerdo al caso clínico descrito previamente, la
probabilidad de una cardiopatía adquirida de larga evolución es
muy alta.
¿Cual sería su sospecha diagnostica?
a) Cardiopatía Isquémica
b) Cardiopatía Reumática Inactiva, Compromiso valvular
aórtico.
c) Cardiopatía Congénita del adulto, compromiso valvular
mitral.

32. 2. La presencia de angina estable, es indicativo de lo
siguiente:
a) Enfermedad arterial coronaria concomitante
b) Enfermedad ácido péptica asociada al sobrepeso
c) Estenosis aortica de gran severidad

33. 3. La exacerbación de la angina hace 2 días, asociado a la
fiebre y elevación de la frecuencia cardíaca responde a que
mecanismos:
a) Disminución del tiempo de llenado ventricular
(diástole), reducción en la precarga.
b) Aumento importante de la Poscarga secundario a el
síndrome doloroso abdominal.
c) Aumento del tono simpático asociado a ansiedad.

34. 4. La manifestación de sincope en la estenosis aortica es
sugestivo de una supervivencia entre 2 a 3 años, sin
tratamiento de la enfermedad. La fisiopatología de su
presentación en esta paciente guardo relación con la
ducha.
¿Cuál es el mecanismo que lo explica?
a) Reducción de las resistencias vasculares sistémicas
b) Aumento de la temperatura del ambiente
c) Evento Vascular Cerebral

35. 5. La más grave manifestación clínica de una estenosis
aortica crítica es la falla cardiaca, asociada a una
supervivencia no mayor a 6 meses.
Sin embargo, estos pacientes desarrollan un tipo de falla
cardiaca donde la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo se encuentra conservada.
a) Falla en la función sistólica ventricular izquierda
b) Falla en la función global del ventrículo izquierdo
c) Falla en la función diastólica del ventrículo izquierdo.

36. 6. Con base en lo previamente descrito y de acuerdo a los siguientes
determinantes: Ritmo, frecuencia cardiaca, precarga, contractilidad,
Poscarga (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares).
Cual serían los cuidados que tendría para brindar alguna técnica
anestésica. (La referencia baja, normal o alta es en base a su estado
basal preoperatorio).
a) Ritmo Sinusal, FC Alta (>90 lpm), Precarga normal/alta,
contractilidad aumentada, RVS altas, RVP bajas.
b) Ritmo Sinusal, FC 60-80 lpm, Precarga normal/alta, contractilidad
normal, RVS altas, RVP bajas.
c) Ritmo Sinusal, FC 60-80 lpm, Precarga baja, Contractilidad
aumentada, RVS bajas, RVP altas.
.

37. 8. Cual sería el tipo de monitoreo a considerar en este caso.
a) Monitoreo no invasivo (Electrocardiograma DII, V5, pulsioximetria,
presión arterial no invasiva, temperatura)
b) Monitoreo invasivo Electrocardiograma DII, V5, pulsioximetria,
presión arterial no invasiva, temperatura, presión arterial invasiva,
colocación de catéter venoso central).
c) Monitoreo invasivo (Electrocardiograma DII, V5, pulsioximetria,
presión arterial no invasiva, temperatura, presión arterial invasiva con
análisis del contorno de la curva de línea arterial, presión venosa
central, presión de la arteria pulmonar y presión en cuña).
.

38. ¿Anestesia Ideal?
Anestésicos modifican determinantes de GC
Fármaco Ritmo Frecuencia Contractilidad Precarga RVS RVP
Fentanil Base Disminuye No afecta N o Baja Baja N
Tiopental Base N o Alta Disminuye Baja Baja N
Propofol Base N o alta Falla Diastólica Baja Baja N o B
Ketamina Base/A Alta Alta Alta Alta Alta
Midazolam Base N N N o baja N o
baja
N
Halogenados Base/A N o alta N o Baja Baja Baja Baja
Miller's Anesthesia, 2-Volume, 8th Edition

40. Definición
Enfermedad caracterizada por lesión valvular
(estenosis, insuficiencia o ambas) de más de 1
válvula de forma concomitante.
• El efecto hemodinámico de una lesión valvular
puede semejar o enmascarar los hallazgos de la
otra lesión
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

41. Epidemiologia
• Los procedimientos múltiples ocupan el 15%
• 80% son sobre las válvulas aórtica y mitral
• 20% compromiso mitral y tricúspideo
• Ocasionalmente la combinación de
enfermedades valvulares aórtica y tricúspidea.
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

42. Doble Lesión Valvular
• Aortica:
▫ Ocasiona una sobrecarga de volumen y presión del
VI consecuentemente un aumento importante del
consumo de oxígeno. El manejo hemodinámico
debe optimizar la precarga y mantener la
poscarga.
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

43. Doble Lesión Valvular
• Mitral:
• Sobrecarga de Volumen y presión a
ventrículo y atrio izquierdo.
• La estabilización hemodinámica es a base de la
normalización de la poscarga, FC y contractilidad,
aumento de la precarga y disminución de las RVP.
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

44. Lesiones Valvulares Múltiples
1. Las manifestaciones clínicas dependen de la válvula con mayor
compromiso, cuando éste es similar, la sintomatología y el
compromiso hemodinámico de la válvula proximal se toma en
consideración.
2. Una estenosis proximal protege contra las repercusiones de una
valvulopatía distal.
3. Una estenosis distal agrava las consecuencias de una
regurgitación proximal.
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

45. EM + EAo
• EM define a la enfermedad
• EAo requiere de llenado
Ventricular (EM limita)
• Aumento de Atrio Izquierdo
• La reducción de la poscarga
compromete la PPC y el
pobre llenado ventricular
izquierdo no permite
compensar el gasto
cardiaco.
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature

46. EM + IAo
• EM define a la
enfermedad
• IAo enmascarada
• Mas FC
▫ Bien Iao; Mala EM)
• Útil: Menos Poscarga
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

47. IM + EAo
• EAo obstrucción Fija
• IM (reduce FEVI!!)
• Hipertrofia excéntrica
• IM – Arriba FC
• EAo – Baja FC
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

48. IM + IAo
• Dilatación Ventricular
• Menos poscarga
• Mas contractilidad
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

49. Mitro-Tricúspideo
• Tricúspide enferma
▫ IT por EM
• Tratar EM.
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

50. Resumen: Valvular Múltiple
Unger, P., Clavel, M.-A., Lindman, B. R., Mathieu, P., & Pibarot, P. (2016). Pathophysiology and management of multivalvular disease. Nature
Reviews. Cardiology, 13(7), 429–440. http://doi.org/10.1038/nrcardio.2016.57

51. Conclusiones
• Patología valvular es frecuente
• Los anestésicos impactan de forma importante
en los mecanismos compensatorios de cada
Valvulopatia
• Entender la forma en corrigen el GC.