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Complicaciones del IAM
   Eduardo Aceves R1MI
Complicacioneshemodinámicas
•   Choquecardiogénico
•   Infarto de ventrículoderecho
•   Regurgitación mitral aguda
•   Ruptura de septum interventricular
•   Ruptura de pared libre
•   Obstruccióndinámica del tracto de salida del
    VI
Choquecardiogénico
• Hasta en el 7% de los casos
• Mortalidad de 80%
• Monitoreohemodinámico con catéter en
  arteriapulmonar
SHOCK trial
• Efecto de la revascularizacióntemprana en
  pacientes con IAM complicado con
  choquecardiogénico
• 302 pacientes
• Revascularización de emergencia (n=152)
• Estabilizaciónmédicainicial (n=150)
• 86% de ambos gruposrecibieronbalón intra-
  aórtico de contrapulsión
SHOCK trial
• Revascularizaciónpor CABG oangioplastía
• Mediana del tiempo entre el
  iniciosintomatológicoyrevascularización de
  12hrs
• Mortalidadporcualquiercausa
  – 30 días= 46.7% vs 56% (p=0.11)
  – 6 meses= 50.3% vs 63.1% (p=0.02)
  – 1 año= 53.3% vs 64.4% (p=<0.03)
SHOCK trial
• Reducción total de mortalidadrelativa de 20%
• Únicamentepacientesmenores de 75
  añosfueronbeneficiadosporrevascularización
Recomendacionesclase I
• El balón intra-aórticoparapacientes con IAMCEST
  cuando el choquecardiogénico no
  revierterápidamente con terapiafarmacológica
• Monitoreo intra-arterial para el manejo de
  IAMCEST + choquecardiogénico
• Revascularizacióntempranasi<75 añossi se
  puederealizar en <18hrs del inicio del choque
• Terapiafibrinolíticasi no PCI/CABG
  nicontraindicaciones
• Eco paraevaluarcomplicacionesmecánicas
RecomendacionesclaseIIa
• Monitoreo con catéter en
  arteriapulmonarpuede ser útilpara el manejo
• La revascularizacióntempranaesrazonable en
  pacientesmayores de 75 añossi se
  puederealizardentro de lasprimeras 18hrs
  posteriores al choque
Infarto ventricular derecho
• Secuelacomún de IAM inferior
  especialmentesicoronariaderecha
• Hemodinámicamentesignificativa mucho
  menoscomún
• Diagnóstico… en pacientes con IAM inferior
  –   Hipotensión
  –   Presiónvenosayugularaumentada
  –   Campos pulmonareslimpios
  –   ST en V3R-V4R, anormalidades en movimiento de
      pared de VD, dilatación de VD
Infarto ventricular derecho
• Elevación de presión auricular derecha
  (>10mmHg)
• Relaciónpresión auricular derecha/presión en
  cuña (>0.8)
• Raramentedesaturación arterial importante
• Bradiarritmias
Infarto ventricular derecho
• Tratamiento
  – Volumenhastapresión en cuña de 18-20 mmHg
     • Crecimiento ventricular marcadoycompresión de
       ventrículoderecho
  – Dobutamina
  – Arteriovenous sequential pacing
    mejorqueventricular pacing
  – Reperfusión
  – La mayoríamejoraespontáneamente en 48-72hrs.
Recomendacionesclase I
• Pacientes con IAMCEST inferior
  ycompromisohemodinámicodebentener ECG
  c/derivacionesderechas (V4R) yecocardiograma
• Reperfusióntemprana
• Unasincronía AV debe ser lograda,
  bradicardiascorregidas
• La precargadebe ser optimizada
• La poscargadebe ser optimizada
• Inotrópicossi no responde a volumen
RecomendacionesclaseIIa
• Razonableretrasar CABG 4
  semanasparapermitir la recuperación de la
  contractilidad
Regurgitación mitral aguda
• Porruptura de músculospapilares
• 5% de lasmuertes en pacientes con IAM
• Músculoposteromedial
  – Descendente posterior
• Músculoanterolateral
  – Descendente anterior ycircunfleja
Regurgitación mitral aguda
•   Edema pulmonaragudo
•   De 2 a 7 días posterior a IAM inferior
•   Con o sin soplo
•   Ecocardiografía
•   Cirugía de emergencia
Recomendacionesclase I
• Se
  debeconsiderarreparaciónquirúrgicaurgente
• CABG al mismotiempoquecirugía de
  reparación
Rupturaseptal ventricular
• 1 a 3% de IAM
• 5% de muertesperi-infarto
• La rupturaasociada con IAM anterior en
  septum apical
• Rupturaasociada con IAM inferior en septum
  basal inferior
• Ambos con prevalenciassimilares
Rupturaseptal ventricular
• Soplopansistóliconuevo
• Manejoquirúrgico
• No tan buenosresultadoscomo en
  regurgitación mitral aguda
• Edadavanzada, choquecardiogénico, retraso
  en cirugía.- peorpronóstico
• ¿Cierrepercutáneo?
GUSTO-1
• 84 pacientes (0.2% del total) se desarrolló un
  defectoseptal ventricular posterior a fibrinolisis
• Mediana entre inicio de síntomasydiagnóstico de
  1 día
• Mortalidad en 30 días de 73.8%
• Manejomédico 97%, manejoquirúrgico 47%
• Killipclase III o IV 100% mortalidad
• Mortalidad a 1 añosobreviviendo 30
  díasexcelente
Recomendacionesclase I
• Debeconsiderarsereparaciónquirúrgicaurgente
• CABG al
  mismotiempoquereparaciónquirúrgica
Ruptura de pared libre
• 1 a 4.5% de los IAM
• 10-15% de lasmuertestempranaspor IAM
• Máscomún en mujeres, geriátricosy con
  retraso en atenciónhospitalaria
• Ruptura lateral máscomún
• Dentro de los primeros 5 días en 50% de los
  casos, en 14 días el 87%
Ruptura de pared libre
• Generalmentecerca del sitio de unión de
  tejidoinfartado/normal
• Incidencia ha disminuído en era post-
  fibfinolisis, perotiempotambién
• Menorincidencia con cateterismocomparado
  con fibrinolisis
Ruptura de pared libre
• Disociaciónelectromecánicasúbita
• Tx: correcciónquirúrgica
• Presentaciónsubaguda
  – Evidencia ECG de pericarditis
  – Dolor pericárdicoseveropersistente
  – Formación de pseudoaneurisma
     • Pseudoaneurismacrónicoes de bajoriesgo
• Ecocardiograma
Recomendacionesclase I
• Reparaciónquirúrgicaurgente
• CABG al mismotiempoquecirugía de
  reparación
Obstruccióndinámica del tracto de
            salida del VI
• Cuando se sospecha no utilizarnitratos,
  reductores de post-carga,
  diuréticosniinotrópicos
• IAM anteroapical con hipercinecia basal
  compensatoria
• Disminución del área del tracto de
  salidayaceleración del flujo en estaárea
Obstruccióndinámica del tracto de
            salida del VI
• Aceleración de flujodisminuye la
  presiónporencima de la válvula mitral
• Movimientosistólico anterior de la valva
  anterior mitral contra el septum
• Empeoraobstrucción del tracto de salida
• IAMEST e IAMSEST
Obstruccióndinámica del tracto de
            salida del VI
• Signosysíntomas de insuficienciacardíaca
• Deteriorohemodinámico con el
  manejomédicoestándaryterapiamecánica
• Diagnósticopor TTE
• Tx
  – Revascularizaciónyanticoagulación
  – β-bloqueadoresyfluídos
     • + α-agonistasichoque (fenilefrina 20-40 μg/min)
Otrascomplicaciones
• Formación de pseudoaneurismas
• Formación de aneurismas
• Pericarditis
Pseudoaneurismas
• Cuandoadhesiones de
  pericardiootrombossellanunarutpura de pared
  libre ventricular
• Pared posterior
• Pared lateral
• Apical
• Inferior
• Síntomas de insuficienciacardiaca
• Trombolización
Pseudoaneurismas
•   Elevaciónpersistente del ST
•   Pericarditis regional
•   Cambios no específicos del ST
•   Cardiomegalia en tele de tórax
•   Dx
    –   Ventriculografía con contraste (gold standard)
    –   Ecocardiografía
    –   RMN
    –   TAC
• Tx
    – Cirugíaurgente (30-45% riesgo de ruptura)
Aneurismas de VI
•   Todavíaexiste pared entre cavidadypericardio
•   No comunicación
•   Incidencia de hasta 38% pre-reperfusión
•   8-15% post-reperfusión
•   IAM anteriores
•   Raravez se rompen
•   Frecuentementeasociados a trombosmurales
Aneurismas de VI
• Cambiosmecánicos
  – Aumento de energíanecesaria
  – Desalineación de aparatovalvular
• Signosysíntomas
  –   Asintomáticos
  –   Insuficienciacardíaca
  –   Choquecardiogénico
  –   Arritmiasventricularesrecurrentes
  –   Embolizaciónsistémica
  –   Impulso apical alterado
Aneurismas de VI
•   Cardiomegalia en tele de tórax
•   Elevaciónpersistente del ST
•   Ecocardiogramatranstorácico (gold standard)
•   IECAS
•   Anticoagulación
    – Por lo menoshasta 3 mesesdespués de hallazgo
    – 10% riesgo de embolización
• Cirugíaindicadasisintomático
Pericarditis
• Aguda
  – 24-96hrs post IAM
  – Inflamación en la regiónpericárdicasobre el
    miocardionecrótico
• Síndrome de Dressler
  –   1-8 semanas post IAM
  –   Pbreacciónautoinmune
  –   Inflamaciónsistémica
  –   Respondepoco
  –   Recurre
Tratamiento
• Anti-inflamatorios
  – ASA hasta 650mg c/4-6hrs
  – Colchicina 0.6mg c/13hrs
  – AINES yesteroidesúltimalínea de tratamiento
• Evitaranticoagulación
Complicacioneseléctricas
• Bradiarritmias
  – Bradicardiasinusal
  – Bloqueo AV de 2o grado
  – Bloqueo AV completo
  – Bloqueo de rama
• Taquiarritmias
  – Arritmiassupraventriculares
  – Taquicardiasventriculares
Bradiarritmias
• Nodosinusal
   – 55% coronariaderecha proximal
   – 45% circunflejaizquierda proximal
• Nodo AV
   – 90% ramasdistales de la coronariaderecha
   – 10% porcion distal de circunflejaizquierda
• Rama derecha
   – Perforantes (LAD)
• Rama izquierda anterior distal
   •   Perforantes (LAD)
• Rama izquierdacomún
   – Coronariaderecha + circunfleja proximal
• Rama izquierda posterior
   – Circunflejaizquierda
Bradiarritmias
• IAM inferoposterior
  – Asociadas a actividadvagalaumentada
  – Transitorias
  – Generalmenteresponden a atropina
  – Mejorpronósticoquelasrelacionadas a infarto
    anterior
Bradicardiasinusal
• Generalmentebenignas
• Bloqueo AV de 1er grado de 4 a 13% de los
  IAM
• Observaciónyevitarmedicamentosqueprolong
  uen la conducción AV
Bloqueo AV de 2o grado
• 3-10% de pacientes
• Wenckebachrelacionado a
  infartoinferoposterior
  – Frecuentementeresponden a atropina
• Mobitz II con lesión de
  conduccióninfranodalextensa
  – Muchasveces con QRS ancho
  – Progresión a bloqueo AV completo en 1/3 de ptes.
Bloqueo AV completo
• 3-12% de IAM
• Pacientes con IAM
  inferoposteriorqueprogresandesdebloqueo de
  2o gradoypueden responder a
  atropinaoaminofilina
• Recuperacióntiende a ocurrir entre 3 y 7 días
• Aumento en riesgo de mortalidad de 1.5 a 4
  veces
• Mortalidadtardíaporfallacontráctilo FV la
  mayoría de lasveces
Bloqueos de rama
• Pacientes con infartosextensos
• Bloqueosunifasciculares 5% de
  ptesytienerelativamentebuenpronóstico
• Bloqueoscompletos 10-15% de ptes (2/3 RBB)
  con mayor mortalidad
Recomendacionesclase I
• Marcapasospermanenteindicado en bloqueo
  de 2o gradopersistente con bloqueo de rama
  bilateral obloqueo de 3er gradodentroodebajo
  del sistema His-Purkinje
• Marcapasospermanenteindicadoparabloqueo
  de 2o o 3er gradotransitoriosi se asocia a
  bloqueo de rama
• Marcapasospermanenteindicadoparabloqueo
  de 2o o 3er gradosintomáticos
RecomendacionesclaseIIb
• Marcapasospermanentedebe ser
  consideradoparabloqueospersistentes de 2o o
  3er grado al nivel del nodo AV
Taquiarritmias
• Menoraportesanguíneo
  – Metabolismoanaerobio
• Menordrenajevenoso
  – Acumulación de productos del metabolismo
     • Acidosis
     • Aumento de K extracelular
     • Aumento de Ca intracelular
• Cambios en tonovagal/simpático
• Aumento de catecolaminascirculantes
Taquiarritmias
• Enlentecimiento de la conducción
• Prolongación de la períodorefractario
• Ambientepropicioparataquicardiasporreentrada
• Corrientes de lesiónpotenciandespolarización de
  lascélulas de Purkinje = automatismoaumentado
• Alargamiento de fibrasporaumento de
  presionesdiastólicas finales
• Reperfusión
Arritmiassupraventriculares
• Taquicardiasinusal
  – 25% de pacientes
  – Taquicardiasinusalpersistente = marcador de
    disfunción ventricular izquierdasevera =
    pobrepronóstico
  – Posterior a alivio de dolor yausencia de
    congestiónpulmonar la meta es<70 lpm
     • B bloqueadores de accióncorta
Arritmiassupraventriculares
• Fibrilación auricular
   – 10-15% de pacientes
   – Temprana, isquemia auricular
   – Tardía, tambiénestiramientoporaumento de presiones
     de llenado
   – Cardioversióninmediatasisintomáticaosirespuesta
     ventricular rápida produce isquemia
   – Si respuestamoderadayasintomático,
     diltiazemoesmolol (si FEVI normal) + digoxina = 4-8hrs
     paraefectocompleto
   – Episodiosrecurrentes con procainamidaoamiodarona
   – Mayor mortalidadeincidencia de EVC
Arritmiassupraventriculares
• Flutter auricular
  – Tratamiento similar peroesmenosefectivopara el
    control de la respuesta ventricular
  – Se puedeutilizaroverdrive
    pacingparaevitarcardioversión
Recomendacionesclase I
• Fibrilación auricular y flutter auricular en
  pacientes con compromisohemodinámico
  – Cardioversiónsincronizada 200j
    monofásicaparafibrilacióny 50j para flutter con
    sedaciónsiposible
  – Si no responde a cardioversión,
    amiodaronaodigoxina
    (principalmentesidisfunciónizquierdasevera)
Recomendacionesclase I
• Fibrilación auricular y flutter auricular en
  pacientes sin compromisohemodinámico
  – B bloqueosi no estacontraindicado
  – Verapamiloodiltiazem
  – Cardioversiónsincronizada con 200j
    parafibrilacióny 50j para flutter con
    sedaciónsiposible
  – Anticoagulación
Recomendacionesclase I
• Taquicardiasupraventricularreentranteparoxíst
  ica
  – 1. Masajecarotídeo
  – 2. Adenosina IV (6mg-12mg-12mg)
  – 3. Metoprolol (2.5-5mg hasta total de 15mg)
    óatenolol (2.5-5mg hasta total de 10mg)
  – 4. Diltiazem (0.25mg/kg) seguido de infusión
    (10mg/hr)
  – 5. Digoxina (8 a 15mcg/kg)
Taquiarritmiasventriculares
• Hasta en 40% de pacientes
• Puede ser marcador de reperfusión
• Generalmenteconsideradabenignayusualment
  e no se trata
Taquiarritmiasventriculares
• Taquicardia ventricular
  – 15% de pacientes
  – Frecuencia entre 140 y 200 lpm
  – Puededegenerar a FV
  – Respondegeneralmente a lidocaína
  – Procainamida, amiodarona,
    cardioversiónuoverdrive
    pacingparacasosresistentes
Taquiarritmiasventriculares
• Fibrilación ventricular
  – 8% de pacientes
  – Mascomún en elevacionesgrandes de ST
  – Puedeocurrir sin arritmiasprevias
  – Peorpronósticosi la presentan
  – La taquicardia ventricular monomórficaque se
    presenta al final de la eihespropensa a
    presentarse de nuevo posterior al egreso
Recomendacionesclase I
• Taquicardia ventricular polimórficasostenida,
  desfibrilación con 200j inicialmenteyhasta
  360j en intentosposteriores
• Taquicardia ventricular
  monomórficaepisódicaasociada con angina,
  edema pulmonarohipotensión,
  descargasincronizada con 200j
  inicialmenteyaumentandoenergía
Recomendacionesclase I
• Taquicardia ventricular
  monomórficaepisódicaasociada sin asociados,
  amiodarona (150mg en 10min yrepetircada
  10-15 min). Dosisacumulada no mayor a 2.2g
  en 24hrs ócardioversiónsincronizadainiciando
  don 50j
RecomendacionesclaseIIa
• Es razonabletratarunataquicardia ventricular
  polimorficarefractacia con:
  – B bloqueo
  – Balón intra-aórtico
  – Revascularización de emergencia
  – Normalización de K a >4 mEq/L y Mg a >2 mg/dL
  – Si bradicardiaoQTcprolongado… marcapasos
    temporal
RecomendacionesclaseIIb
• Puede ser útiltratarunataquicardia ventricular
  no asociada a angina, edema
  pulmonarohipotensión con un bolo y posterior
  infusión de procainamida
Recomendacionesclase III
• Los antiarrítmicosprofilácticos no estanindicados
  en presencia de extrasístolesventriculares,
  bigeminismosotaquicardia ventricular no
  sostenida
• Los antiarrítmicosprofilácticos no estanindicados
  con la administración de fibrinolíticos
• No se recomienda el tratamiento de
  extrasístolesventricularesaisladas,
  bigeminismosotaquicardia ventricular no
  sostenida a menosquelleven a
  compromisohemodinámico
Bibliografía
• Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal
  Medicine. USA. 2008
• Fuster et al. Hurst’s The Heart. 12th edition.
  McGraw-Hill Companies, Inc. China. 2007
• Griffin, Rimmerman, Topol. The Cleveland Clinic
  Cardiology Board Review. Lippincott Williams &
  Wilkins. USA. 2007
• Libby et al. Braunwald’s Heart Disease: A
  Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th edition.
  Saunders. Elsevier. USA 2007

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Complicaciones IAM

  • 1. Complicaciones del IAM Eduardo Aceves R1MI
  • 2. Complicacioneshemodinámicas • Choquecardiogénico • Infarto de ventrículoderecho • Regurgitación mitral aguda • Ruptura de septum interventricular • Ruptura de pared libre • Obstruccióndinámica del tracto de salida del VI
  • 3. Choquecardiogénico • Hasta en el 7% de los casos • Mortalidad de 80% • Monitoreohemodinámico con catéter en arteriapulmonar
  • 4. SHOCK trial • Efecto de la revascularizacióntemprana en pacientes con IAM complicado con choquecardiogénico • 302 pacientes • Revascularización de emergencia (n=152) • Estabilizaciónmédicainicial (n=150) • 86% de ambos gruposrecibieronbalón intra- aórtico de contrapulsión
  • 5. SHOCK trial • Revascularizaciónpor CABG oangioplastía • Mediana del tiempo entre el iniciosintomatológicoyrevascularización de 12hrs • Mortalidadporcualquiercausa – 30 días= 46.7% vs 56% (p=0.11) – 6 meses= 50.3% vs 63.1% (p=0.02) – 1 año= 53.3% vs 64.4% (p=<0.03)
  • 6. SHOCK trial • Reducción total de mortalidadrelativa de 20% • Únicamentepacientesmenores de 75 añosfueronbeneficiadosporrevascularización
  • 7. Recomendacionesclase I • El balón intra-aórticoparapacientes con IAMCEST cuando el choquecardiogénico no revierterápidamente con terapiafarmacológica • Monitoreo intra-arterial para el manejo de IAMCEST + choquecardiogénico • Revascularizacióntempranasi<75 añossi se puederealizar en <18hrs del inicio del choque • Terapiafibrinolíticasi no PCI/CABG nicontraindicaciones • Eco paraevaluarcomplicacionesmecánicas
  • 8. RecomendacionesclaseIIa • Monitoreo con catéter en arteriapulmonarpuede ser útilpara el manejo • La revascularizacióntempranaesrazonable en pacientesmayores de 75 añossi se puederealizardentro de lasprimeras 18hrs posteriores al choque
  • 9. Infarto ventricular derecho • Secuelacomún de IAM inferior especialmentesicoronariaderecha • Hemodinámicamentesignificativa mucho menoscomún • Diagnóstico… en pacientes con IAM inferior – Hipotensión – Presiónvenosayugularaumentada – Campos pulmonareslimpios – ST en V3R-V4R, anormalidades en movimiento de pared de VD, dilatación de VD
  • 10. Infarto ventricular derecho • Elevación de presión auricular derecha (>10mmHg) • Relaciónpresión auricular derecha/presión en cuña (>0.8) • Raramentedesaturación arterial importante • Bradiarritmias
  • 11. Infarto ventricular derecho • Tratamiento – Volumenhastapresión en cuña de 18-20 mmHg • Crecimiento ventricular marcadoycompresión de ventrículoderecho – Dobutamina – Arteriovenous sequential pacing mejorqueventricular pacing – Reperfusión – La mayoríamejoraespontáneamente en 48-72hrs.
  • 12. Recomendacionesclase I • Pacientes con IAMCEST inferior ycompromisohemodinámicodebentener ECG c/derivacionesderechas (V4R) yecocardiograma • Reperfusióntemprana • Unasincronía AV debe ser lograda, bradicardiascorregidas • La precargadebe ser optimizada • La poscargadebe ser optimizada • Inotrópicossi no responde a volumen
  • 13. RecomendacionesclaseIIa • Razonableretrasar CABG 4 semanasparapermitir la recuperación de la contractilidad
  • 14. Regurgitación mitral aguda • Porruptura de músculospapilares • 5% de lasmuertes en pacientes con IAM • Músculoposteromedial – Descendente posterior • Músculoanterolateral – Descendente anterior ycircunfleja
  • 15. Regurgitación mitral aguda • Edema pulmonaragudo • De 2 a 7 días posterior a IAM inferior • Con o sin soplo • Ecocardiografía • Cirugía de emergencia
  • 16. Recomendacionesclase I • Se debeconsiderarreparaciónquirúrgicaurgente • CABG al mismotiempoquecirugía de reparación
  • 17. Rupturaseptal ventricular • 1 a 3% de IAM • 5% de muertesperi-infarto • La rupturaasociada con IAM anterior en septum apical • Rupturaasociada con IAM inferior en septum basal inferior • Ambos con prevalenciassimilares
  • 18. Rupturaseptal ventricular • Soplopansistóliconuevo • Manejoquirúrgico • No tan buenosresultadoscomo en regurgitación mitral aguda • Edadavanzada, choquecardiogénico, retraso en cirugía.- peorpronóstico • ¿Cierrepercutáneo?
  • 19. GUSTO-1 • 84 pacientes (0.2% del total) se desarrolló un defectoseptal ventricular posterior a fibrinolisis • Mediana entre inicio de síntomasydiagnóstico de 1 día • Mortalidad en 30 días de 73.8% • Manejomédico 97%, manejoquirúrgico 47% • Killipclase III o IV 100% mortalidad • Mortalidad a 1 añosobreviviendo 30 díasexcelente
  • 21. Ruptura de pared libre • 1 a 4.5% de los IAM • 10-15% de lasmuertestempranaspor IAM • Máscomún en mujeres, geriátricosy con retraso en atenciónhospitalaria • Ruptura lateral máscomún • Dentro de los primeros 5 días en 50% de los casos, en 14 días el 87%
  • 22. Ruptura de pared libre • Generalmentecerca del sitio de unión de tejidoinfartado/normal • Incidencia ha disminuído en era post- fibfinolisis, perotiempotambién • Menorincidencia con cateterismocomparado con fibrinolisis
  • 23. Ruptura de pared libre • Disociaciónelectromecánicasúbita • Tx: correcciónquirúrgica • Presentaciónsubaguda – Evidencia ECG de pericarditis – Dolor pericárdicoseveropersistente – Formación de pseudoaneurisma • Pseudoaneurismacrónicoes de bajoriesgo • Ecocardiograma
  • 24. Recomendacionesclase I • Reparaciónquirúrgicaurgente • CABG al mismotiempoquecirugía de reparación
  • 25.
  • 26. Obstruccióndinámica del tracto de salida del VI • Cuando se sospecha no utilizarnitratos, reductores de post-carga, diuréticosniinotrópicos • IAM anteroapical con hipercinecia basal compensatoria • Disminución del área del tracto de salidayaceleración del flujo en estaárea
  • 27. Obstruccióndinámica del tracto de salida del VI • Aceleración de flujodisminuye la presiónporencima de la válvula mitral • Movimientosistólico anterior de la valva anterior mitral contra el septum • Empeoraobstrucción del tracto de salida • IAMEST e IAMSEST
  • 28. Obstruccióndinámica del tracto de salida del VI • Signosysíntomas de insuficienciacardíaca • Deteriorohemodinámico con el manejomédicoestándaryterapiamecánica • Diagnósticopor TTE • Tx – Revascularizaciónyanticoagulación – β-bloqueadoresyfluídos • + α-agonistasichoque (fenilefrina 20-40 μg/min)
  • 29. Otrascomplicaciones • Formación de pseudoaneurismas • Formación de aneurismas • Pericarditis
  • 30. Pseudoaneurismas • Cuandoadhesiones de pericardiootrombossellanunarutpura de pared libre ventricular • Pared posterior • Pared lateral • Apical • Inferior • Síntomas de insuficienciacardiaca • Trombolización
  • 31. Pseudoaneurismas • Elevaciónpersistente del ST • Pericarditis regional • Cambios no específicos del ST • Cardiomegalia en tele de tórax • Dx – Ventriculografía con contraste (gold standard) – Ecocardiografía – RMN – TAC • Tx – Cirugíaurgente (30-45% riesgo de ruptura)
  • 32.
  • 33.
  • 34. Aneurismas de VI • Todavíaexiste pared entre cavidadypericardio • No comunicación • Incidencia de hasta 38% pre-reperfusión • 8-15% post-reperfusión • IAM anteriores • Raravez se rompen • Frecuentementeasociados a trombosmurales
  • 35. Aneurismas de VI • Cambiosmecánicos – Aumento de energíanecesaria – Desalineación de aparatovalvular • Signosysíntomas – Asintomáticos – Insuficienciacardíaca – Choquecardiogénico – Arritmiasventricularesrecurrentes – Embolizaciónsistémica – Impulso apical alterado
  • 36. Aneurismas de VI • Cardiomegalia en tele de tórax • Elevaciónpersistente del ST • Ecocardiogramatranstorácico (gold standard) • IECAS • Anticoagulación – Por lo menoshasta 3 mesesdespués de hallazgo – 10% riesgo de embolización • Cirugíaindicadasisintomático
  • 37. Pericarditis • Aguda – 24-96hrs post IAM – Inflamación en la regiónpericárdicasobre el miocardionecrótico • Síndrome de Dressler – 1-8 semanas post IAM – Pbreacciónautoinmune – Inflamaciónsistémica – Respondepoco – Recurre
  • 38. Tratamiento • Anti-inflamatorios – ASA hasta 650mg c/4-6hrs – Colchicina 0.6mg c/13hrs – AINES yesteroidesúltimalínea de tratamiento • Evitaranticoagulación
  • 39. Complicacioneseléctricas • Bradiarritmias – Bradicardiasinusal – Bloqueo AV de 2o grado – Bloqueo AV completo – Bloqueo de rama • Taquiarritmias – Arritmiassupraventriculares – Taquicardiasventriculares
  • 40. Bradiarritmias • Nodosinusal – 55% coronariaderecha proximal – 45% circunflejaizquierda proximal • Nodo AV – 90% ramasdistales de la coronariaderecha – 10% porcion distal de circunflejaizquierda • Rama derecha – Perforantes (LAD) • Rama izquierda anterior distal • Perforantes (LAD) • Rama izquierdacomún – Coronariaderecha + circunfleja proximal • Rama izquierda posterior – Circunflejaizquierda
  • 41. Bradiarritmias • IAM inferoposterior – Asociadas a actividadvagalaumentada – Transitorias – Generalmenteresponden a atropina – Mejorpronósticoquelasrelacionadas a infarto anterior
  • 42.
  • 43. Bradicardiasinusal • Generalmentebenignas • Bloqueo AV de 1er grado de 4 a 13% de los IAM • Observaciónyevitarmedicamentosqueprolong uen la conducción AV
  • 44.
  • 45.
  • 46. Bloqueo AV de 2o grado • 3-10% de pacientes • Wenckebachrelacionado a infartoinferoposterior – Frecuentementeresponden a atropina • Mobitz II con lesión de conduccióninfranodalextensa – Muchasveces con QRS ancho – Progresión a bloqueo AV completo en 1/3 de ptes.
  • 47.
  • 48. Bloqueo AV completo • 3-12% de IAM • Pacientes con IAM inferoposteriorqueprogresandesdebloqueo de 2o gradoypueden responder a atropinaoaminofilina • Recuperacióntiende a ocurrir entre 3 y 7 días • Aumento en riesgo de mortalidad de 1.5 a 4 veces • Mortalidadtardíaporfallacontráctilo FV la mayoría de lasveces
  • 49. Bloqueos de rama • Pacientes con infartosextensos • Bloqueosunifasciculares 5% de ptesytienerelativamentebuenpronóstico • Bloqueoscompletos 10-15% de ptes (2/3 RBB) con mayor mortalidad
  • 50. Recomendacionesclase I • Marcapasospermanenteindicado en bloqueo de 2o gradopersistente con bloqueo de rama bilateral obloqueo de 3er gradodentroodebajo del sistema His-Purkinje • Marcapasospermanenteindicadoparabloqueo de 2o o 3er gradotransitoriosi se asocia a bloqueo de rama • Marcapasospermanenteindicadoparabloqueo de 2o o 3er gradosintomáticos
  • 51. RecomendacionesclaseIIb • Marcapasospermanentedebe ser consideradoparabloqueospersistentes de 2o o 3er grado al nivel del nodo AV
  • 52. Taquiarritmias • Menoraportesanguíneo – Metabolismoanaerobio • Menordrenajevenoso – Acumulación de productos del metabolismo • Acidosis • Aumento de K extracelular • Aumento de Ca intracelular • Cambios en tonovagal/simpático • Aumento de catecolaminascirculantes
  • 53. Taquiarritmias • Enlentecimiento de la conducción • Prolongación de la períodorefractario • Ambientepropicioparataquicardiasporreentrada • Corrientes de lesiónpotenciandespolarización de lascélulas de Purkinje = automatismoaumentado • Alargamiento de fibrasporaumento de presionesdiastólicas finales • Reperfusión
  • 54.
  • 55. Arritmiassupraventriculares • Taquicardiasinusal – 25% de pacientes – Taquicardiasinusalpersistente = marcador de disfunción ventricular izquierdasevera = pobrepronóstico – Posterior a alivio de dolor yausencia de congestiónpulmonar la meta es<70 lpm • B bloqueadores de accióncorta
  • 56.
  • 57. Arritmiassupraventriculares • Fibrilación auricular – 10-15% de pacientes – Temprana, isquemia auricular – Tardía, tambiénestiramientoporaumento de presiones de llenado – Cardioversióninmediatasisintomáticaosirespuesta ventricular rápida produce isquemia – Si respuestamoderadayasintomático, diltiazemoesmolol (si FEVI normal) + digoxina = 4-8hrs paraefectocompleto – Episodiosrecurrentes con procainamidaoamiodarona – Mayor mortalidadeincidencia de EVC
  • 58.
  • 59. Arritmiassupraventriculares • Flutter auricular – Tratamiento similar peroesmenosefectivopara el control de la respuesta ventricular – Se puedeutilizaroverdrive pacingparaevitarcardioversión
  • 60. Recomendacionesclase I • Fibrilación auricular y flutter auricular en pacientes con compromisohemodinámico – Cardioversiónsincronizada 200j monofásicaparafibrilacióny 50j para flutter con sedaciónsiposible – Si no responde a cardioversión, amiodaronaodigoxina (principalmentesidisfunciónizquierdasevera)
  • 61. Recomendacionesclase I • Fibrilación auricular y flutter auricular en pacientes sin compromisohemodinámico – B bloqueosi no estacontraindicado – Verapamiloodiltiazem – Cardioversiónsincronizada con 200j parafibrilacióny 50j para flutter con sedaciónsiposible – Anticoagulación
  • 62. Recomendacionesclase I • Taquicardiasupraventricularreentranteparoxíst ica – 1. Masajecarotídeo – 2. Adenosina IV (6mg-12mg-12mg) – 3. Metoprolol (2.5-5mg hasta total de 15mg) óatenolol (2.5-5mg hasta total de 10mg) – 4. Diltiazem (0.25mg/kg) seguido de infusión (10mg/hr) – 5. Digoxina (8 a 15mcg/kg)
  • 63. Taquiarritmiasventriculares • Hasta en 40% de pacientes • Puede ser marcador de reperfusión • Generalmenteconsideradabenignayusualment e no se trata
  • 64.
  • 65. Taquiarritmiasventriculares • Taquicardia ventricular – 15% de pacientes – Frecuencia entre 140 y 200 lpm – Puededegenerar a FV – Respondegeneralmente a lidocaína – Procainamida, amiodarona, cardioversiónuoverdrive pacingparacasosresistentes
  • 66.
  • 67. Taquiarritmiasventriculares • Fibrilación ventricular – 8% de pacientes – Mascomún en elevacionesgrandes de ST – Puedeocurrir sin arritmiasprevias – Peorpronósticosi la presentan – La taquicardia ventricular monomórficaque se presenta al final de la eihespropensa a presentarse de nuevo posterior al egreso
  • 68. Recomendacionesclase I • Taquicardia ventricular polimórficasostenida, desfibrilación con 200j inicialmenteyhasta 360j en intentosposteriores • Taquicardia ventricular monomórficaepisódicaasociada con angina, edema pulmonarohipotensión, descargasincronizada con 200j inicialmenteyaumentandoenergía
  • 69. Recomendacionesclase I • Taquicardia ventricular monomórficaepisódicaasociada sin asociados, amiodarona (150mg en 10min yrepetircada 10-15 min). Dosisacumulada no mayor a 2.2g en 24hrs ócardioversiónsincronizadainiciando don 50j
  • 70. RecomendacionesclaseIIa • Es razonabletratarunataquicardia ventricular polimorficarefractacia con: – B bloqueo – Balón intra-aórtico – Revascularización de emergencia – Normalización de K a >4 mEq/L y Mg a >2 mg/dL – Si bradicardiaoQTcprolongado… marcapasos temporal
  • 71. RecomendacionesclaseIIb • Puede ser útiltratarunataquicardia ventricular no asociada a angina, edema pulmonarohipotensión con un bolo y posterior infusión de procainamida
  • 72. Recomendacionesclase III • Los antiarrítmicosprofilácticos no estanindicados en presencia de extrasístolesventriculares, bigeminismosotaquicardia ventricular no sostenida • Los antiarrítmicosprofilácticos no estanindicados con la administración de fibrinolíticos • No se recomienda el tratamiento de extrasístolesventricularesaisladas, bigeminismosotaquicardia ventricular no sostenida a menosquelleven a compromisohemodinámico
  • 73. Bibliografía • Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA. 2008 • Fuster et al. Hurst’s The Heart. 12th edition. McGraw-Hill Companies, Inc. China. 2007 • Griffin, Rimmerman, Topol. The Cleveland Clinic Cardiology Board Review. Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2007 • Libby et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th edition. Saunders. Elsevier. USA 2007