Tratamiento Hidroelectrolitico.

2. SODIO
0 Hiponatremia
0 Hipernatremia

3. HIPONATREMIA

4. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia:
Aguda o crónica (>48 horas)
2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas:
Grave cuando la natremia es de <115 mEq/l y hay síntomas de afectación
neurológica importante (letargia y coma)
3) Determinar el estado de volemia del paciente:
Hiper, normo o hipovolémico

5. 4) Clasificar la hiponatremia:
4.1) Determinar exceso de agua o déficit de sodio (en hipervolémicas e
hipovolémicas).
5Agua Corporal total = Kg(Hombre) x 0.6
Agua Corporal total = Kg(Mujer) x 0.5
SODIO
ACTUAL
--------------
SODIO
DESEADO
AGUA
CORPORA
L TOTAL
AGUA
CORPORA
L TOTAL
EXCESO
DE
H20
SODIO
DESEADO
SODIO
ACTUAL
AGUA
CORPORA
L TOTAL
DEFICIT
DE SODIO
HIPONATREMIA

6. 5) Si existe exceso de agua:
0 Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa
(250 mgs en 250 ml de suero fisiológico) controlando la cantidad de diuresis.
0 Se restringe el consumo de agua vía oral a 1000 ml/día máximo.
0 En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una pérdida
de líquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la cantidad
suficiente de soluciones (en forma de suero fisiológico) para controlar el
balance.
6) Antagonistas no peptidicos de la vasopresina: Euvolemica e Hipervolemica
HIPONATREMIA

7. TRATAMIENTO
HIPONATREMIA

8. Mielinolisis pontina central
• Destrucción de la vaina de mielina
• Impide la neurotransmisión
• Causa reflejos anormales
• Parálisis del VI par craneal
• Cuadriplejia espástica
• Debilidad en la cara, los brazos y las piernas
Por esto se recomienda que:
0 Pctes sin sintomas:
 A una velocidad de 0.5 – 1.0 mmol/L/h.
 A una cantidad de 10 a 12 mmol/L/24h.
0 Pctes con síntomas: (Na+ en plasma <110 a 115 mmol/L)
 Con solucion salina Hipertonica
 A una velocidad de 1 – 2 mmol/L/h. durante las primeras 3 o 4 h. (Cedan convulsiones)
 A una cantidad de 12 mmol/L/24h.
0 El tiempo de corrección del sodio no sea menor a 48 hrs.
0 Corrección hasta 125mEq/L
8

9. HIPERNATREMIA

10. 1) Elegir las soluciones más adecuadas
En estos casos se emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero Salino
al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de
deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas
(suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la
hipernatremia.
En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando
no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.
10
HIPERNATREMIA

11. 2) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones
- 2.1.) Hipernatremia aguda:Debe corregirse de forma rápida, en período
de pocas horas.
- 2.2.) Hipernatremia crónica: Debe hacerse de forma más gradual (podemos
producir edema cerebral). No menos 48 hrs.
 La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 1 mEq/hora.
No exceder el ritmo de corrección de 12 mmol/l/día.
3) Control del paciente:
 Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente
cada 24 horas según la evolución del paciente.
HIPERNATREMIA

12. 0 La rápida corrección puede causar edema
cerebral, convulsiones y la muerte.
0 Alcanzar nivel de 155mEq/L en lapso de 4
a 6 horas
0 La caída rápida de la osmolalidad causa la
entrada de agua hacia el interior del
cerebro.
0 Además se infundirán los líquidos de
requerimiento del paciente.
0 Vía de Administración: Oral e intravenosa,
se puede usar la sonda nasogástrica
HIPERNATREMIA

13. Reponer volumen.
Determinar la causa
de la hipernatremia.
Hipernatremia aguda
se disminuye a razón
de 1mEq/L.
En la crónica debe se
de 0.5 mEq/L para
prevenir el edema
cerebral y las
convulsiones.
Reducir la
concentración de Na
10-12 mmol/L/día.
Administrar agua vía
oral.
IV administrar Sol.
Dextrosa 5%.
La corrección rápida
origina convulsiones y
secuelas neurológicas
graves.
Hipernatremia aguda
se puede corregir
rápido por que no hay
presencia de
osmolesidiogenicos en
células cerebrales,
pero puede ser causa
de hipervolemiay EAP.
HIPERNATREMIA

14. TRATAMIENTO PARA:
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL:
 5-10 U de Vasopresina acuosa, Vía IM o SC c/4-6h.Poliuria
 Clorpropamida (250-500mg/dia)
 Clofibrato (500mg/dia)
 Carbamazepina (400-600mg/dia)
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:
 Dieta hipoproteica e hiposódica
 Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida [25-50 mg/dia])
14
HIPERNATREMIA

15. 15
HIPERNATREMIA

16. 16
HIPERNATREMIA

17. 17
HIPERNATREMIA

18. 18
HIPERNATREMIA

19. 19
HIPERNATREMIA

20. 20
HIPERNATREMIA

21. 21
HIPERNATREMIA

22. POTASIO
0 Hiperpotasemia
0 Hipopotasemia

23. HIPERPOTASEMIA

24. HIPERPOTASEMIA
1) Eliminación:
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal
- Resinas de intercambio iónico:
Actúa a las dos horas, durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas.
- Diuréticos potentes (de asa ):
Actúa en menos de una hora, durando su efecto pocas horas.
24Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

25. DIURÉTICOS
0 Sólo en
presencia de
paciente con
función renal
adecuada.

26. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
 Poliestireno sulfonato sódico.
 Relativamente lenta.
 1 – 2 horas.
 Cada gramo de resina extrae 0,5 – 1 mmol
de k+.
 Vía rectal y oral.
 50 gr. en 30 ml de sorbitol 20% (0,5 gr/kg).
 Por lo menos en contacto por 3 minutos.
 Se puede repetir cada 2 – 6 horas.
 Enema de retención: 50 gr en 50 ml de
sorbitol 20% + 150 ml de agua.

27. HEMODIÁLISIS
0 Salvador.
0 Principio.
0 25 – 50 meq / hora.
0 Puede disminuir 1,3
meq/l en la primera
hora

28. 2) Redistribución:
- Bicarbonato sódico:
Actúa a los 15 o 30 minutos, durando su efecto alrededor de 2 horas.
- Glucosa más insulina:
Actúa a los 30 minutos, durando su efecto de 4 a 6 horas.
- Beta-2-agonistas:
Actúa a los 15 o 30 min., durando su efecto de 2 a 3 horas.
28Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
HIPERPOTASEMIA

29. BICARBONATO DE SODIO
0 No es útil en el momento
agudo.
0 Empieza a los 30 – 60
minutos.
0 Tarda 3 – 4 horas.
0 Acidosis metabólica grave.
0 44 mEq en 5 minutos y
puede repetirse.

30. INSULINA
0 El medio mas rápido.
0 Empieza a descender la
kalemia a los 15 minutos.
0 Se administra con Gluconato
calcico.
0 10 a 20 U de Insulina (R) y 25
a 50 g de Dx50%AD.
0 Pico a los 30 – 60 minutos.
0 Efecto por 4 – 6 horas.
0 Disminuye la kalemia en 0,5 a
1,5 mEq/L.

31. AGONISTAS BETA- 2 ADRENERGICOS
 20 mg de salbutamol.
 Inhalación durante 10
minutos.
 Comienza a los 30 minutos.
 0,5 mg de salbutamol EV.
 Efecto aditivo con la insulina.
 Disminuye la kalemia en 0,5 –
1,5 mEq/L.

32. MECANISMO TERAPIA DOSIS INICIO DURACION
Antagoniza
efectos de
membrana / K+
Calcio Gluconato Ca
10% 10 mL iv, 2-3
min
1-3 min 30-60 min
Captación
celular de K+
Insulina 10 UI + Dx 50%
50 mL
30 min 4-6 h
Agonistas B2
adrenérgicos
Albuterol 0.5 mg
iv
o 10-20 mg
nebulización
30 min/iv
90-120 min/
nebulización
2-4 h
Remoción K+
corporal
Diuréticos Furosemida iv
dosis titulable
Poliestireno
sulfonato Na
Kayexalate 60 g +
Sorbitol 20% vo,
60 g enema
retención
1-2 h 4-6 h
Hemodiálisis Inmediato Tiempo de
diálisis
HIPERPOTASEMIA

33. 3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:
- Calcio:
Actúa en menos de 5 minutos, durando su efecto de 30 a 60 minutos.
33
HIPERPOTASEMIA

34. Estabilización del Miocardio:
ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA
0 Gluconato de Calcio 10%
 Efecto casi inmediato.
 Dosis: 10 ml de Gluconato de calcio 10% en 01 minuto.
 Si no hay mejoría en 3 – 5 minutos se repite la dosis.
Eleva el potencial umbral
P. umbral
P. reposo -95 mV
-65 mV
Hiperkalemia
Calcio

35. HIPOPOTASEMIA

36. HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO
1) Identificar la hipokalemia
2) Determinar la gravedad
3) Presencia de factores de riesgo:
Tratamiento con digital
Hepatopatía.
4) Evaluar el déficit:
Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq.
36Clínica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrología.
Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas
POTASIO
DESEADO
POTASIO
ACTUAL
AGUA
CORPORA
L TOTAL
DEFICIT
DE
POTASIO

37.  El KCl favorece la correción más rapida de hipopotasemia y alcalosis metabolica.(Es
preferible mezclarlo con Solucion salina normal, ya que las soluciones glucosadas,
aumentan la insulina)
 Bicarbonato y el citrato potasicos tienden a alcalinizar al paciente y estarían indicados en
la producida por diarreas cronicas o por RTA
 Administrar potasio vía oral en forma de:
a) alimentos ricos en potasio
 Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.
No superar los 40 mmol/L (por el riesgo que existe de tromboflebitis).
 Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.
No superar los 60 mmol/L, utilizar una vía femoral (lo más alejado del corazón), y
realizar una monitorización ECG contínua.
 La velocidad de gotero no debe exceder los 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o
arritmias ventriculares peligrosas
37
HIPOPOTASEMIA

38.  Suplementos de potasio.
 Vía EV u oral.
 La oral es mas segura.
 Dosis oral no debe sobrepasar los 20 – 40 meq.
 Debe reservarse la vía EV para los casos graves (alteracion en el EKG) o
los que no tienen la VO.
HIPOPOTASEMIA

39.  No más de 10 – 20 meq/hora.
 Monitorizacion del EKG.
 Valorar el K+ sérico cada 2 – 3 horas.
 Corregir la alteracion medica subyacente.
 Alimentos ricos en potasio:
0 Plátano mediano 11 meq
0 1 taza de leche 09
0 1 tomate 09
0 1 naranja 09
HIPOPOTASEMIA

40. Cálculo del déficit de potasio
Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
El contenido total de potasio se calcula contabilizando
50 mEq/K. Ejemplo:
Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq

41. CALCIO
0 Hipercalcemia
0 Hipocalcemia

42. HIPERCALCEMIA

43. 0 La hipercalciemia asintomatica leve por lo comun no necesita Ttx inmediato
y este debe depender del Dx principal.
0 Hidratación (primeras 24h 4-6 L de Solución salina)
0 Diuréticos de Asa (Furosemida) [No recomendado hasta normalizar la
volemia]
0 Inhibidores de la resorción ósea: (1-3 días efecto, 60-90% pctes.)
0 Ac. Zolendrónico (1dosis de 4mg VI/30min)
0 Pamidronato (60-90 mg VI/2-4h)
0 Etidronato (7.5mg/kg durante 3-7d) ---> Origen canceroso
HIPERCALCEMIA

44. HIPERCALCEMIA
0 Otras medidas hipocalcemiantes:
0 Bifosfonatos
0 Glucocorticoides (Disminuyen el 1,25(OH)2D:
- Hidrocortisona 100-300 mg/día
- Prednisona VO 40-60 mg/día/3 a 7 días
0 Fosfatos (Puede ser tóxica)
0 Diálisis (Casos raros)
0 Medidas generales:
0 Evitar el Calcio en la nutrición enteral o parenteral
0 Evitar medicaciones que favorezcan la hipercalcemia (Litio, Calcitriol,
Vitamina D, Tiazidas)
0 Movilización del paciente

45. 0 A tener en cuenta:
 Cuando el calcio es mayor de 3.2 mmol/L (13mg/100ml) pueden
aparecer calcificación de los riñones, piel, vasos, pulmones, corazón y
estómago, además de insuficiencia renal

46. 0 A tener en cuenta:
0 La hipercalcemia grave, suele definirse con una cifra de 3.7 a 4.5
mmol/L (14 a 18 mg/100ml) o más, es una urgencia médica;
puede aparecer coma y paro cardiaco.

47. HIPOCALCEMIA

48. HIPOCALCEMIA
0 Dependerá de la intensidad de la hipocalcemia.
0 Forma aguda sintomática 
0 10 mL de sol. de gluconato de calcio (90 mg) IV en 50 mL de solución glucosada
al 5% o NaCl al 0,9% en 5 minutos.
0 Hipocalcemia persistente 
0 Goteo intravenoso constante (10 ampolletas de gluconato de calcio o 900 mg
de calcio en 1L de solución glucosada al 5% o de NaCl al 0,9% en un lapso de 24
h

49. HIPOCALCEMIA
0 Hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo 
Suplementos de Ca (1000 a 1500 mg/ día de Ca elemental en fracciones) + Vit.
D (25000 a 100000 U/ día) o calcitriol (0,25 a 2 pg/ día).
0 Hipovitaminosis nutricional 
Vitamina D (50 000 U 2 – 3 veces a la semana durante varios meses).
0 Deficiencia por malabsorción 
Vitamina D (100 000 U/ día a más)
 Calciemia en límites bajos (7,5-8,5 mg/dl) para evitar hipercalciuria que puede
ocasionar nefrolitiasis.

50. Bibliografía:
0 Porth, Carol Mattson “Fisiopatología: salud-enfermedad, un enfoque
conceptual”, pag. 753-756, 762-766, 7ª ed. 4ªreimp., Buenos Aires: Médica
Panamericana.
0 Pizarro T., Daniel , Saba S., Roma “Alteraciones Hidroelectrolíticas Y Ácido–base Más
Frecuentes En El Paciente Con Diarrea”, Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. V.62
n.1 México ene./feb. 2005
0 http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf
0 Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.