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Hemostasia y Coagulación

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Descripción de los procesos de Hemostasia y la Cascada de Coagulación

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Hemostasia y Coagulación

  1. 1. HEMOSTASIA 3º Semestre Grupo 2 Fisiología I Dra. Ludivina Robles Osorio José Eduardo Zaragoza López
  2. 2. Hemostasia: Día a día • Constricción de vasos sanguíneos – ESPASMO VASCULAR • Agujeros vasculares diminutos – TAPÓN PLAQUETARIO • Agujeros o heridas de considerable tamaño – COÁGULO SANGUÍNEO
  3. 3. Mecanismos Hemostáticos 1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular 3. Formación de Tapón Plaquetario 4. Coagulación  Malla de fibrina estabiliza el Coágulo
  4. 4. Espasmo Vascular • Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irriga Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides Vasos pequeños por Plaquetas
  5. 5. Plaquetas  Discos diminutos (1-4 μm)  Megacariocitos (MO)  150,000 – 300,000 cél/mm3  Semivida 8-12 días  Eliminadas en bazo  Movimiento ameboide Membrana Celular 0Glucoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal 0Fosfolípidos. Fases de coagulación
  6. 6. Plaquetas Citoplasma 0Moléculas de Actina, Miosina y Tromboastenina 0RE y Golgi  Ca 0Mitocondrias y Enzimas  ATP y ADP 0Enzimas  Prostaglandinas 0Factor estabilizador de Fibrina 0Factor de Crecimiento
  7. 7. Plaquetas contactan superficie vascular dañada Hinchan de forma irregular con seudópodos Proteínas contráctiles inducen liberación de factores activos desde gránulos Adherencia al colágeno del tejido vascular y factor von Willebrand Segregación de ADP y formación de TXA2 ADP y TXA2 activan plaquetas cercanas y adhiriéndolas Tapón Plaquetario
  8. 8. Daño Inicial
  9. 9. Vasoconstricción
  10. 10. Adhesión Plaquetaria
  11. 11. Formación del Tapón Plaquetario Serotonina  Vasoconstrictor ADP  Atrayente TXA2  Agregación Plaquetaria, Desgranulación y Vasoconstricción
  12. 12. Coagulación Tejido Dañado Plaquetas Activadas Mecanismo Extrínseco Mecanismo Intrínseco Factor de Tromboplastina Plaquetaria III (Trombocinasa)
  13. 13. Coagulación Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
  14. 14. Coagulación Sanguínea en Vasos Rotos Daño Grave a un vaso Gravedad 15-20 s ó 1-2 min TXA2, VIIa F, Trombina, ADP, Serotonina Adherencia Plaquetaria al Endotelio Vascular Agregación Plaquetaria Formación del Coágulo
  15. 15. Factores de Coagulación Facto r Nombre Función Vía I Fibrinógeno Convertido r en fibrina Común II Protrombina Enzima Común III Tromboplastina Tisular Cofactor Extrínseca IV Calcio Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común V Proacelerina Cofactor Común VII Proconvertina Enzima Extrínseca VII Factor Antihemofílico A Cofactor Intrínseca
  16. 16. Factores de Coagulación Factor Nombre Función Vía IX Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Enzima Intrínseca X F. Stuart- Power. Enzima Común XI Antecedente Tromboplastínico Enzima Intrínseca XII F. Hageman Enzima Intrínseca XIII F. Estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca
  17. 17. Mecanismo de Coagulación • Teoría Básica – 50 Sustancias – Depende de interacciones entre Procoagulantes y Anticoagulantes – Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes > Procoagulantes – Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes Localmente
  18. 18. Mecanismo General Rotura de Vaso Cascada de Reacciones Químicas Grupo Activador de Protrombina Formación de Entramado Fibrinógeno a Fibrina Protrombina a Trombina
  19. 19. Protrombina y Trombina Protrombina •Proteína plasmática, α2- globulina • PM 60,700 • 15 mg/dl en Plasma •Tiende a Desdoblarse •Producida en Hígado Trombina • PM 33,700 • Requiere Vitamina K y Trombocinasa (Tromboplastina Tisular) para obtenerse • Falta de Vitamina K  Tendencia al Sangrado
  20. 20. Fibrinógeno y Fibrina Fibrinógeno PM 340,000 100-700 mg/dl en Plasma Formado en hígado Poco en intersticio, por ello, éste no coagula Se filtra en cantidades suficientes para coagular a cierto nivel
  21. 21. Vías Extrínseca e Intrínseca Traumatismo Tisular Fosfolípidos Plaquetarios Ca ++ Ca ++ Ca ++ Factor Activador de Protrombina
  22. 22. Tras el Coágulo Sanguíneo Invasión de Fibroblastos • Horas tras el coágulo • Promueve Factor de Crecimiento • Formación de Tejido Fibroso en 1 a 2 semanas Disolución del Coágulo • Liberación de PA tisular por Endotelio • Plasminógeno a Plasmina • Digestión de Fibrina, Fibrinógeno, Factores V, VIII, Protrombina y XII
  23. 23. Prevención Habitual del Coágulo Lisura de Endotelio Evita Coagulación por Vía Intrínseca Trombo- modulina Se une a la Trombina y activa Proteína-C Proteína-C Glucocáliz del Endotelio Repele Plaquetas y Factores de Coagulación Inactiva Factores Va y VIIIa Daño Endotelial Pérdida de Lisura Pérdida de Glucocáliz- Trombomodulina Activación de Plaquetas y Factor XII Si el Factor XII y las Plaquetas tienen contacto con Colágeno Subendotelial  Activación más poderosa
  24. 24. Anticoagulantes: Fibrina y Antitrombina III  Fibras de Fibrina en Coagulación  Antitrombina III o Cofactor Antitrombina- Heparina (α-Globulina) Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina III  Fibrina evita diseminación de Protrombina  Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min
  25. 25. Heparina  Polisacárido conjugado con carga (-)  Concentración baja en sangre  Al combinarse con la Antitrombina III  Eficacia 100-1000x, promueve eliminación de Trombina, elimina Factores XIIa, XIa, Xa y IXa  Producida en Mastocitos Basófilos en Tejido Conjuntivo y Basófilos en Plasma  Abundante en Hígado, Pulmones
  26. 26. Hemofilias Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
  27. 27. Hemofilias
  28. 28. Complicaciones de la Hemofilia  Hemartrosis  Gingivorragia  Esputo Sanguinolento  Hematomas  Hemorragias Internas  Equimosis (Piel)  Piel frágil y Petequias  Epistaxis
  29. 29. Trombocitopenia • Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente • <100.000/mm³ (Normal 150.000-450.000/mm³) • Mayor incidencia 1-25 años Complicaciones 0Hemartrosis 0 Gingivorragia 0 Esputo Sanguinolento 0 Hematomas 0 Hemorragias Internas 0 Equimosis (Piel) 0 Piel frágil y Petequias 0 Epistaxis
  30. 30. Trombocitopenia  Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio 50.000/mm3  Personas con tendencia a sangrar  Se alivia mediante transfusiones de sangre completa fresca
  31. 31. Enfermedades Tromboembólicas  Trombos y Émbolos • Coágulo Anormal  TROMBO • Coágulo aparecido se desprenda y fluya por la sangre  EMBOLO  Causas de las Enfermedades – Cualquier superficie endotelial rugosa, arteroesclerosis, infección , traumatismo – Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente
  32. 32. Trombos y Émbolos
  33. 33. Embolismos Pulmonares CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS
  34. 34. Tratamiento de los Coágulos Intravasculares
  35. 35. Trombosis Venosa Femoral
  36. 36. Anticoagulantes  Heparina  Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal  Su acción dura de 1.5 a 4 horas  Cumarinas  Warfarina
  37. 37. Pruebas de Coagulación Sanguínea  Tiempo de Hemorragia – Bisturí punta de oreja  1 a 6 min – Tiempo en proporción con la de la profundidad y grado de hiperemia  Tiempo de Coagulación – Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s – Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos  Tiempo de Protrombina – Sangre se le añade Oxalato  hasta que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++ 12 s

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