1. NECROSIS, INJURIA, ADAPTACION CELULAR

3. RESPUESTA INFLAMATORIA

6. Causas De Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Glucosa, sal, drogas Agentes microbiológicos Reacciones inmunológicas Defectos genéticos Malnutrición

10. Estructuras críticas de la injuria celular

26. Hipertrofia ventricular izquierda: cambio adaptativo

33. METAPLASIA

35. Acumulaciones Intracelulares

39. Acúmulos de Pigmentos Intracelulares

42. Antracosis

43. Ictericia

47. Necrosis

51. NECROSIS POR COAGULACIÓN Hay preservación del diseño estructural básico Predomina la desnaturalización de proteinas Infarto de miocardio

54. NECROSIS POR LICUEFACCION Acumulación de leucocitos, que causan licuefacción del tejido por completo, no se reconoce arquitectura básica. Característica de infecciones bacterianas

57. NECROSIS CASEOSA “ caseoso”: aspecto de queso en el centro necrosado Rodeado de inflamación granulomatosa Característica en TBC y hongos

61. NECROSIS GRASA Destrucción grasosa, típica de pancreatitis aguda

63. Gangrena intestinal- trombosis

64. Infarto al miocardio Necrosis coagulativa reemplazada por cicatriz fibrosa)

65. Infarto cerebral (acv) Necrosis hemorragica

66. Infarto cerebral Necrosis licuefactiva, espacio lleno de líquido formado en el área de necrosis

67. Normal e isquémico - túbulo renal microvellosidades

68. Infarto renal- coagulativa

69. Infarto suprarenal

70. Necrosis caseosa Tuberculosis

71. Necrosis caseosa extensa Tuberculosis

72. Abceso hepático- necrosis licuefactiva

73. Gangrena -pie diabetico

74. Gangrena- pie diabetico amputado

75. Apoptosis

78. Muerte celular programada actúa para: 1. Regular el número de células ej: sistema nervioso de los vertebrados 2. Facilitar la morfogénesis ej: tejido interdigital 3. Remover las células potencialmente dañinas EJ: celulas T inmuno reactivas 4. Eliminar células innecesarias Ej: cola de renacuajo

81. APOPTOSIS

82. APOPTOSIS vs NECROSIS

87. GRACIAS !

88. INFLAMACION

91. Inflamacion de una herida quirurgica: C alor, R ubor, D olor, T umor, P erdida de la funcion

92. Ulcera gastrica:

93. Laringitis:

94. Ulceras aftosas en la boca

95. Enteritis aguda:

96. neumonia

98. Los 5 signos cardinales de la calor rubor inflamacion dolor perdida funcional

99. Protagonistas

100. Celulas mediadoras de la inflamacion

101. Neutrofilo

102. Linfocito

103. Monocito

106. Emigracion de Leucocitos Diapedesis 

107. Pulmon normal / neumonia

108. Marginacion de los neutrofilos

109. Cambios vasculares

110. neumonia - Exudacion

111. Normal - Meningitis

113. Inhibidores 5-LO Acido araquidonico Leukotrienos LTC4, D4, E4 Cyclooxygenasa 5-Lipoxigenasa (5-lo) Prostaglandinas Prostaciclinas Daño celular Fosfolipidos en la membrana celular Esteroides AINES

117. Inflamacion aguda

118. Inflamacion cronica

119. Inflamacion fibrinosa

120. Inflamacion purulenta

121. Inflamacion granulomatosa cronica

123. Inflamacion serosa

124. Inflamacion supurativa

125. peritonitis

126. Historia natural de la inflamacion tbc Hongos Virus Cancer Cuerpo extraño Inflamacion aguda Resolucion Inflamacion cronica absceso Sinus Fistula Fibrosis/cicatriz Ulcera Injuria

127. Inflamacion cronica:

135. Granuloma tuberculoso

138. Granuloma:

140. Celulas gigantes tipo langhans EN PULMON SON ALTAMENTE SUGESTIVAS DE TBC

141. CELULA GIGANTE TIPO CUERPO EXTRAÑO

142. Inflamacion Cronica:

144. granuloma

145. La inflamacion en pocas palabras

148. MIGRACION LEUCOCITARIA

149. REGULACION DE LAS MOLECULAS DE ADHESION EN EL ENDOTELIO Y LEUCOCITO

152. ACTIVACION DE LEUCOCITOS

153. FAGOCITOSIS

154. MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

155. ACTIVACION Y FUNCIONES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO

156. SISTEMA DEL COMPLEMENTO

157. INTERRELACIONES ENTRE LOS 4 SISTEMAS DE MEDIADORES DEL PLASMA DESENCADENADOS POR LA ACTIVACION DEL FCTOR XII

158. GENERACION DE METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO Y SUS PAPELES EN LA INFLAMACION

159. BIOSINTESIS DE LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS POR INTERACION CELULA-CELULA

160. PRINCIPALES EFECTOS DE IL-1 Y TNF RN LA INFLAMACION

161. FUNCIONES DEL ON EN LOS VASOS SANGUINEOS Y MACROFAGOS PRODUCIDAS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS. EL ON PRODUCE VASODILATACION Y LOS RADICALES LIBRES DE ON SON TOXICOS PARA MICROBIOS

162. RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA: RESOLUCION CURACION POR FIBROSIS O INFLAMACION CRONICA

164. PAPELES DE LOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN LA INFLAMACION CRONICA

165. MECANISMOS DE LA ACUMULACION DE MACROFAGOS EN LOS TEJIDOS (RECLUTAMIENTO CONTINUADO A PARTIR DE LA MICROCIRCULACION)

166. INTERACCIONES MACROFAGO-LINFOCITO EN LA INFLAMACIN CRONICA