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Ceguera por Cataratas
Laura Palacio Guzmán
Oftalmología – U. Icesi
Medicina
Contenidoa
Tratar
 Anatomía: Cristalino
 Introducción
 Epidemiología
 Fisiopatología
 Clasificación
 Cuadro Clínico
 Evaluación Diagnóstica
 Tratamiento
 Prevención
Anatomía:
Cristalino
 Estructura biconvexa, avascular, incolora y
casi transparente en su totalidad
 Se nutre por medio del humor acuoso que lo rodea
 Mide aproximadamente 4 mm (longitud) x 9 mm
(diámetro)
 Suspendido detrás del iris por las zónulas de
Zinn al cuerpo ciliar y posicionado por delante
del cuerpo vítreo
 Partes/Capas
 Cápsula (Anterior y Posterior)
 Epitelio Cristalineano Subcapsular
 Corteza
 Núcleo
 Funciones
 Refractar la luz
 Proporcionar acomodación
 Mantener su propia transparencia
Introducción
En todas las sociedades, la ceguera tiene profundas
consecuencias humanas y socioeconómicas
Gran problema de salud pública;
Especialmente en aquellas sociedades en vía de desarrollo
o subdesarrolladas
Altos costos al sistema secundarios a la pérdida de la
productividad, la rehabilitación y la educación de los
afectados
Introducción
De todas las causas de ceguera prevenible/tratable,
la CATARATA es la más común en los países en vía de
desarrollo
Opacidad parcial o total en el cristalino, sin importar su
densidad, ubicación o rapidez de evolución que afecte
o altere el paso de luz
Epidemiología
 OMS (2011) – Mundial
 Ceguera: Agudeza visual corregida < 20/400 en el mejor ojo
 Aprox. 39 millones de personas ciegas; 50% por cataratas
 90% residentes de países de bajos ingresos
 Estimaron entre 2-3 millones de pacientes nuevos al año para el
año 2020
 OMS (2014) – Colombia
 Prevalencia: 240,000 ciegos aproximadamente
 20,000 por cataratas
 Se estima que cada año se diagnostican 20-25,000 más
Fisiopatología
Desde el desarrollo embriológico y a lo largo del
crecimiento del cristalino hay producción de células que
conforman el epitelio estratificado
Contenidos altos de proteínas citoplasmáticas que
confieren la transparencia al cristalino
A diferencia de otros epitelios, el cristalino NO descama ni
elimina las células no-viables  causando mayor
susceptibilidad a los efectos degenerativos en las estructuras
celulares y acumulación de células afectadas
Fisiopatología:
Factoresde
Riesgo
Tabaquismo
Consumo de
alcohol
Exposición al
sol
Edad
Bajo nivel
socioeconómico
Pobres hábitos
(nutrición y
ejercicio)
Síndrome
Metabólico
DM
Corticoides
sistémicos
Estatinas
Trauma ocular
Patologías
oculares previas
(uveítis,
escleritis)
VIH; enf.
sistémicas
La mayoría conllevan a la formación de toxinas y radicales
libres que causan mayor degeneración en este epitelio
Clasificación
1. Catarata Congénita e Infantil
 Congénita: aparición desde el momento de nacimiento
 Infantil: aparición en los primeros años de vida
 Por lo general diagnosticada concomitantemente con
ambliopía
2. Catarata Senil
 Relacionada con la edad
 De carácter progresivo
 Nuclear, cortical o subcapsular
3. Catarata Metabólica
 Asociada a la DM
 Senil o verdadera
4. Catarata Traumática
 Secundario a lesión del cristalino por cuerpo extraño o
traumatismo del globo ocular por contusión
CuadroClínico
CATARATA SENIL Y METABÓLICA
 Disminución progresiva de la agudeza visual (unilateral o
bilateral)
 Distorsión de la visión
 Ausencia de dolor
 Miopía transitoria
 Poca visión lejana pero mejoría de la cercana
CATARATA TRAUMÁTICA
 Secundario a lesión del cristalino por cuerpo extraño o
traumatismo del globo ocular por contusión
 Aparición de opacidad visible macroscópicamente
posterior al accidente
Evaluación
Diagnóstica
HC + Cuadro Clínico
EF: Agudeza visual
disminuida, opacidad del
lente por medio de fondo de
ojo, reflejo rojo más oscuro
Biomicroscopia: determinar la
localización e intensidad de
opacificación
Tratamiento
MÉDICO
Ningún tratamiento médico ha demostrado ser eficaz
en retardar, prevenir o revertir las cataratas.
QUIRÚRGICO
Para un tratamiento definitivo!
 Indicaciones: deseo del paciente, pérdida de la estereopsis,
disminución de la visión periférica, glaucoma
facolítico/facotópico/facomórfico, uveitis facotóxico, luxación del
lente
 Cx Intracapsular
 Cx Extracapsular
 Facofragmentación y facoemulsificación
Prevención
Dieta balanceada (alta en luteína y vit B)
Evitar el tabaquismo
Empleo de estrógenos postmenopausia
(por 10 ã)
Control adecuado de patologías (DM, VIH)
Acudir oportunamente al servicio de salud y
oftalmólogo
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Ceguera por Cataratas

  • 1. Ceguera por Cataratas Laura Palacio Guzmán Oftalmología – U. Icesi Medicina
  • 2.
  • 3. Contenidoa Tratar  Anatomía: Cristalino  Introducción  Epidemiología  Fisiopatología  Clasificación  Cuadro Clínico  Evaluación Diagnóstica  Tratamiento  Prevención
  • 4. Anatomía: Cristalino  Estructura biconvexa, avascular, incolora y casi transparente en su totalidad  Se nutre por medio del humor acuoso que lo rodea  Mide aproximadamente 4 mm (longitud) x 9 mm (diámetro)  Suspendido detrás del iris por las zónulas de Zinn al cuerpo ciliar y posicionado por delante del cuerpo vítreo  Partes/Capas  Cápsula (Anterior y Posterior)  Epitelio Cristalineano Subcapsular  Corteza  Núcleo  Funciones  Refractar la luz  Proporcionar acomodación  Mantener su propia transparencia
  • 5. Introducción En todas las sociedades, la ceguera tiene profundas consecuencias humanas y socioeconómicas Gran problema de salud pública; Especialmente en aquellas sociedades en vía de desarrollo o subdesarrolladas Altos costos al sistema secundarios a la pérdida de la productividad, la rehabilitación y la educación de los afectados
  • 6. Introducción De todas las causas de ceguera prevenible/tratable, la CATARATA es la más común en los países en vía de desarrollo Opacidad parcial o total en el cristalino, sin importar su densidad, ubicación o rapidez de evolución que afecte o altere el paso de luz
  • 7. Epidemiología  OMS (2011) – Mundial  Ceguera: Agudeza visual corregida < 20/400 en el mejor ojo  Aprox. 39 millones de personas ciegas; 50% por cataratas  90% residentes de países de bajos ingresos  Estimaron entre 2-3 millones de pacientes nuevos al año para el año 2020  OMS (2014) – Colombia  Prevalencia: 240,000 ciegos aproximadamente  20,000 por cataratas  Se estima que cada año se diagnostican 20-25,000 más
  • 8. Fisiopatología Desde el desarrollo embriológico y a lo largo del crecimiento del cristalino hay producción de células que conforman el epitelio estratificado Contenidos altos de proteínas citoplasmáticas que confieren la transparencia al cristalino A diferencia de otros epitelios, el cristalino NO descama ni elimina las células no-viables  causando mayor susceptibilidad a los efectos degenerativos en las estructuras celulares y acumulación de células afectadas
  • 9. Fisiopatología: Factoresde Riesgo Tabaquismo Consumo de alcohol Exposición al sol Edad Bajo nivel socioeconómico Pobres hábitos (nutrición y ejercicio) Síndrome Metabólico DM Corticoides sistémicos Estatinas Trauma ocular Patologías oculares previas (uveítis, escleritis) VIH; enf. sistémicas La mayoría conllevan a la formación de toxinas y radicales libres que causan mayor degeneración en este epitelio
  • 10. Clasificación 1. Catarata Congénita e Infantil  Congénita: aparición desde el momento de nacimiento  Infantil: aparición en los primeros años de vida  Por lo general diagnosticada concomitantemente con ambliopía 2. Catarata Senil  Relacionada con la edad  De carácter progresivo  Nuclear, cortical o subcapsular 3. Catarata Metabólica  Asociada a la DM  Senil o verdadera 4. Catarata Traumática  Secundario a lesión del cristalino por cuerpo extraño o traumatismo del globo ocular por contusión
  • 11. CuadroClínico CATARATA SENIL Y METABÓLICA  Disminución progresiva de la agudeza visual (unilateral o bilateral)  Distorsión de la visión  Ausencia de dolor  Miopía transitoria  Poca visión lejana pero mejoría de la cercana CATARATA TRAUMÁTICA  Secundario a lesión del cristalino por cuerpo extraño o traumatismo del globo ocular por contusión  Aparición de opacidad visible macroscópicamente posterior al accidente
  • 12. Evaluación Diagnóstica HC + Cuadro Clínico EF: Agudeza visual disminuida, opacidad del lente por medio de fondo de ojo, reflejo rojo más oscuro Biomicroscopia: determinar la localización e intensidad de opacificación
  • 13. Tratamiento MÉDICO Ningún tratamiento médico ha demostrado ser eficaz en retardar, prevenir o revertir las cataratas. QUIRÚRGICO Para un tratamiento definitivo!  Indicaciones: deseo del paciente, pérdida de la estereopsis, disminución de la visión periférica, glaucoma facolítico/facotópico/facomórfico, uveitis facotóxico, luxación del lente  Cx Intracapsular  Cx Extracapsular  Facofragmentación y facoemulsificación
  • 14. Prevención Dieta balanceada (alta en luteína y vit B) Evitar el tabaquismo Empleo de estrógenos postmenopausia (por 10 ã) Control adecuado de patologías (DM, VIH) Acudir oportunamente al servicio de salud y oftalmólogo
  • 15. G R A C I A S

Notas del editor

  1. Epitelio Cristalineano conformado por sobreposición de fibras compuestas de proteínas beta cristaloides
  2. Catarata Metabolica Senil: NO se diferencian de los cambios con la edad; ocurre para el mismo tiempo de los NO DM Catarata Metabólica Verdadera: en pacientes más jovenes con la DM NO controlada; en patrón de snowflake
  3. OMS: por medio de modelos epidemiológicos