3. Generalidades
La infección puede ser adquirida:
- Prenatal
- Perinatal
- Postnatal
4. Causa importante de morbimortalidad en el
periodo neonatal.
La etiología es predominantemente
bacteriana
5. Del 0,25-2,5% de RN.
Predominan las manifestaciones generales.
Necesidad de tratamiento precoz.
Diagnostico:
Factores de riesgo infeccioso
Manifestaciones clínicas
Pruebas complementarias
6. Patogenia general
Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis,
actividad del complemento, función de células T
Exposición a microorganismos del tracto genital
materno
Procedimientos invasivos en UCI
Pobres defensas de superficie Piel fina,
fácilmente erosionable (pretérmino)
Mayor uso de antibióticos
Aparición de microorganismos resistentes
Infección fúngica
8. INFECCIONES PRENATALES
Secundarias a infección materna durante la
gestación.
Si es grave y precoz → Aborto espontáneo.
Patogenia: paso de patógenos al feto
vía sanguínea
a través del liquido amniótico.
Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1,
Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus
Varicela-Zoster.
TORCH
9. TOXOPLASMOSIS
Más probable la infección (60%) si es al final de la
gestación pero más leve.
El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne
cruda y del contacto con gatos.
Clínica: 80% asintomáticos al nacer
- Coriorretinitis.
- Hidrocefalia. Tétrada SABIN
- Calcificaciones intracraneales.
- Convulsiones.
10. Tratamiento:
- En todo RN infectado:
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico
11. RUBEOLA
Más grave cuanto más precoz es la
infección.
Actualmente muy rara, por la vacunación.
Los anticuerpos maternos son protectores.
12. CLÍNICA
Síndrome Rubeólico:
Síndrome de GREGG: catarata, sordera,
microcefalia y malformaciones cardíacas
(PDA).
Retardo de crecimiento intrauterino.
Otros: retinopatía, meningoencefalitis,
púrpura y hepatomegalia.
Secuela más frecuente: sordera.
17. HERPES VIRUS
VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal
Los anticuerpos maternos no son protectores.
Afectación:
- Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…).
- SNC (encefalitis).
- Generalizada.
Tratamiento: Aciclovir.
Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales
18. SÍFILIS
Infección congénita si previamente no hay
aborto o muerte fetal.
Manifestaciones diversas:
Sífilis temprana
Sífilis tardía
19. CLÍNICA
Sífilis temprana:
- Hepatoesplenomegalia (+ frec)
- Ictericia, hepatitis.
- Anemia, trombopenia.
- Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar
- Neumonía alba.
- Coriza mucohemorrágica.
- Anomalías óseas, osteocondritis:
adopta una postura similar a las parálisis braquiales
(pseudoparálisis de Parrot).
20. Sífilis tardía (Triada de Hutchinson):
- Dientes de Hutchinson (“en tonel”).
- Queratitis intersticial.
- Sordera laberíntica.
21. Diagnóstico
- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más
precozmente (7 a 10 días), son más específicas,
tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos
y son más perdurables.
- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):
se negativizan después del tratamiento
22. Tratamiento
La penicilina es el antibiótico de elección,
con eficacia probada para cualquiera de
los estadíos de la enfermedad.
- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,
durante 10-14 días.
23. HEPATITIS B
Transmisión intraparto.
Madres Ag HBs +.
Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.
Prevención muy eficaz:
- Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento.
- Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.
24. VARICELA
Infección congénita: rara
cicatrices cutáneas, trastornos oculares,
afectación del SNC, desarrollo anormal de
extremidades.
Forma perinatal:
Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o
dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.
Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y
expuestas al virus
25. VIH
Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.
Disminución de la transmisión vertical por la
profilaxis con ZDV del 25% al 8%.
Factores que condicionan la transmisión:
- Carga viral.
- Tipo de parto, RPM >4 horas.
- Pretérmino < 34 semanas.
- Lactancia materna.
26. Diagnóstico: Debe ser precoz.
- Cultivos víricos, PCR o antigenemia.
Seguimiento de estos RN a largo plazo
RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR
negativos a los tres meses.
27. Profilaxis: Con ZDV.
- Embarazo y parto. Cesárea.
- RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis
semanas.
Recomendar Lactancia artificial.
29. INFECCIONES PERINATALES
Las más frecuentes.
Más fácilmente prevenibles.
“sepsis de trasmisión vertical” son causadas por
microorganismos del canal vaginal materno
Contagio:
por vía ascendente al final de la gestación
por contacto en el momento del parto
Rotura de membranas→Colonización→Infección.
Aspiración de LA infectado→Neumonía.
Bacteriemia→Afectación multisistémica.
30. etiología
Los gérmenes más habitualmente
responsables
estreptococo beta-hemolítico del grupo B
(EGB)
Escherichia coli (E. coli),
Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2,
CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.
31. SEPSIS NEONATAL
Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico
caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el
hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se
manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.
32. CLASIFICACIÓN
PRECOZ: <7 días.
- Transmisión vertical.
- Factores de riesgo obstétrico,prematuridad.
- Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).
TARDÍA:
- Transmisión vertical o gérmenes de la
comunidad.
- 70% de afectación del SNC (meningitis).
- Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
33. ETIOLOGÍA
Sepsis precoz:
Estreptococo beta-hemolítico B
E. Coli
Listeria monocitógenes.
Sepsis tardía:
E.Coli, BGN
H. Influenzae
Candidas
Anaerobios
34. SEPSIS NEONATAL PRECOZ
En los primeros 7 días de vida.
Transmisión vertical.
90% sintomatología en las primeras 48-72h.
Presentación <24h: Formas más severas.
35. FACTORES DE RIESGO
Exudado vaginal/rectal SGB +.
RPM>18h.
Fiebre materna y corioamnionitis.
Prematuridad.
Asfixia perinatal.
Gestación múltiple.
Parto instrumental.
36. CLÍNICA
Preparto:
registro fetal patológico
taquicardia fetal
deceleraciones variables
feto poco reactivo.
37. Clínica: recién nacido
Muy inespecífica (niño que “no va bien”):
- Rechazo del alimento.
- Pérdida de peso.
- Vómitos, diarrea, distensión abdominal.
- Dificultad respiratoria, apneas.
- Hepatoesplenomegalia, ictericia.
- Hipotonía, letargia, convulsiones.
Fiebre: Generalmente está ausente.
39. TRATAMIENTO
Ingreso en la Unidad de Neonatología para
monitorización y terapia intravenosa.
Estabilización hemodinámica.
Oxigenoterapia.
Antibioterapia
40. Tratamiento profiláctico:
- <1500 grs.
- Distrés respiratorio.
- Factores de riesgo sin clínica.
AMPICILINA + GENTAMICINA
41. Tratamiento ante clínica y analítica
compatible con sepsis precoz:
AMPICILINA + GENTAMICINA
Si hemocultivo (+): Según antibiograma.
42. PROFILAXIS
Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.
Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina
• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de
la edad gestacional.
• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación.
• Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB.
• Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de
membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C
o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.
SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN
44. SEPSIS NEONATAL TARDÍA
Paciente mayor de 7 días de vida.
Gérmenes maternos por transmisión
vertical.
Patógenos de la comunidad (CVA,
diarrea, ITU…)
45. Etiología
Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria
Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,
adenovirus, enterovirus.
Infecciones urinarias frecuentes.
Aumento de tosferina.
Meningitis neonatal
51. Clínica
Clínica:
- Aumento del número de apneas.
- Afectación del estado general.
- Hepato-esplenomegalia.
Otros datos:
- Trombopenia.
- Glucosuria.
52. TRATAMIENTO
Empírico:
AMIKACINA + TEICOPLANINA
Si cultivos +:
- Según antibiograma.
asociar anfotericina B liposomal si cultivo de
hongos positivo
53. Profilaxis
LAS MANOS SON EL PRINCIPAL
MECANISMO DE TRANSMISION DE LA
INFECCION NOSOCOMIAL
54. Repaso: TORCH
Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes
Primo
Gestación +
infección. Gestación +
Contagio Vía
parto+ Primoinfección
parto
Parto
Lactancia
placentaria
Lo más Hepato-
Coriorretinitis Asintomáticos Sordera cutánea
frecuente esplenomegalia
Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas
Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis
Cardio - - PDA - -
Calcif. Difusas Calcif. Peri
Cabeza microcefalia ventriculares
- Meningitis Encefalitis
Óseo + - ++ Osteocondritis -
55. Repaso: SEPSIS
SEPSIS SEPSIS SEPSIS
NEONATAL NEONATAL NEONATAL
PRECOZ TARDIA NOSOCOMIAL
Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta
Factores Riesgo Prematuridad. SGB Prematuridad
SGB. REM >18h. Malformaciones Catéteres, TET A.
Fiebre materna urinarias Parenteral
corioamnionitis Estacional-VRS Antibióticos
Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis.
Candida
Bacterias resist AB
Clínica Sepsis: distrés, Inespecífica, Apneas,
shock, CID, hipotonía, hipotermia, íleo,
meningitis(-) convulsiones, shock, ECN
ictericia. Meningitis
Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + AB según flora
aminoglucosido Anfotericina