23. COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES
Deficiencia absoluta
de insulina
Lipólisis
Ac. Grasos al
hígado
Cetogénesis
Reserva alcalina
Cetoacidosis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Glucagon
Catecolaminas
Cortisol
Hormona crecimiento
Deficiencia relativa
de insulina
Ausencia o mínima
cetogénesis
Proteolisis
Síntesis proteínas
Sustratos
gluconeogénicos
Gluconeogénesis GlucogenolísisUtilización glucosa
Hiperglucemia
Glucosuria (diuresis osmótica)
Perdida de agua y electrolitos Deshidratación Hiperosmolaridad
Falla renal
HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
PATOGÉNESIS
24.
25.
26.
27.
28. COMPLICACIÓN AGUDA
DE LA DIABETES:
CETOACIDOISIS DIABETICA.
Líquidos IV
Solución salina isotónica (0.9 %) a la dosis de 1.0 L por hora inicialmente
Determinar estado hidratación
Shock hipovolémico Hipotensión moderada Insuficiencia Cardíaca.
Administrar NaCl
0.9% (1.0 L/Hr)
Monitoreo hemodinámicoEvaluación sérica Na
Na sérico normalNa sérico alto Na sérico bajo
Nacl 0.45% (4-14 ml/Kg/Hr)
Dependiendo estado hidratación
Nacl 0.9% (4-14 ml/Kg/Hr)
Dependiendo estado hidratación
Al alcanzar un glucémia sérica de 250
mg/dl
Cambio a Dextrosa al 5% con O.45% de NaCl y administrar insulina IV (0.05-0.1 U/Kg/Hr para evitar hipoglucemias y
desaparecer cetosis.
Diabetes Care 2001, 24:131-153
29. COMPLICACIÓN AGUDA
DE LA DIABETES:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Insulina
Via IV
Insulina regular
0.15 U/Kg en bolo
Infusión continua de insulina regular a
la dosis de 0.1 U/Kg/Hr (5-7 U/Hr)
Si la glucemia plasmática no disminuye 50-70 mg/dl en la primera hora
Duplicar la dosis insulina cada hora hasta
alcanzar un disminución de la glucemia
plasmática 50 a70 mg/dl
Al alcanzar un glucémia sérica de 250 mg/dl cambio a Dextrosa al 5% con O.45% de NaCl administrar 150 a
250 ml/Hr con insulina IV (0.05-0.1 U/Kg/Hr ó 5 a 10 U Subcutánea cada 2 Hrs) mantener glucemia entre 150
y 200 mg/dl hasta alcanzar control metabólico
Diabetes Care 2001, 24:131-153
30. COMPLICACIÓN AGUDA
DE LA DIABETES:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Potasio (K)
Si el K sérico inicial es <3.3 mEq/L mantener dosis inicial de insulina y
administrar 40 mEq de K por hora (2/3 de KCl y 1/3 de KPO4 ) hasta K ≥3.3 mEq/L
Si el K sérico inicial es ≥ 5.0 mEq/L no administrar K, pero determinarlo cada dos horas
Si el K sérico inicial es ≥ 3.3 pero < 5.0 mEq/L administrar 20 – 30 mEq de K en
cada litro de liquidos por via IV (2/3 de KCl y 1/3 de KPO4 ) cuidando de
mantener el K sérico entre 4 -5 mEq/L
Diabetes Care 2001, 24:131-153
31. COMPLICACIÓN AGUDA
DE LA DIABETES:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Necesidad de administrar
Bicarbonato
pH < 6.9 pH 6.9 –7.0 pH > 7.0
NaHCO3 (100 mmol)
diluidos en 400 ml de H20
infundidos a una velocidad
de 200 ml/Hr
NaHCO3 (50 mmol) diluidos
en 400 ml de H20
infundidos a una velocidad
de 200 ml/Hr
No administrar
NaHCO3
Diabetes Care 2001, 24:131-153
32. COMPLICACIÓN AGUDA
DE LA DIABETES:
HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR
Líquidos IV
Solución salina isotónica (0.9 %) a la dosis de 1.0 L por hora inicialmente
Determinar estado hidratación
Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico
Administrar NaCl
0.9% (1.0 L/Hr)
Monitoreo hemodinámicoEvaluación sérica Na
Na sérico normalNa sérico alto Na sérico bajo
Nacl 0.45% (4-14 ml/Kg/Hr)
Dependiendo estado hidratación
Nacl 0.9% (4-14 ml/Kg/Hr)
Dependiendo estado hidratación
Al alcanzar un glucémia sérica de 250
mg/dl
Cambio a Dextrosa al 5% con O.45% de NaCl y administrar insulina IV (0.05-0.1 U/Kg/Hr para mantener glucemia entre
250 - 300 mg/dl hasta alcanzar una osmolaridad de ≤ 315 mOsm/Kg y el paciente este alerta.
Diabetes Care 2001, 24:131-153
36. Complicaciones oculares mas frecuentes en el
paciente diabético:
Retinopatía diabética.
Edema macular diabético
Cataratas.
Glaucoma.
La retinopatía diabética pertenece al grupo de
lesiones microangipáticas junto con:
La nefropatía.
La neuropatía.
LA DIABETES Y
COMPLICACIONES
OCULARES
Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.
Diabetes Care 2005, 28: Suppl 1 S19 – S20.
37.
38. Retinopatía diabética
Afecta al diabético tipo 1 como al tipo 2,
con mayor frecuencia al tipo 1
Altamente relacionada con la antigüedad de
la diabetes.
Mas del 80% de los diabéticos tipo 1 después
de los 15 años del diagnóstico la presentan
Mas del 60% de los diabéticos tipo 2 la
presentan después de los 20 años de haber
efectuado el diagnóstico.
Es la causa mas frecuente de nuevos casos
de ceguera en personas de 20 a 74 años.
LA DIABETES Y
COMPLICACION
ES OCULARES
Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.
Diabetes Care 2005, 28: Suppl 1 S19 – S20.
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 344 – 357.
39. LA DIABETES Y
COMPLICACION
ES OCULARES
Retinopatía diabética no proliferativa
Hay tres grados: leve, moderada y severa.
Leve: Se presenta casi siempre después de
15 a 17 años de diabetes. La presencia de
uno o ambos de los siguientes alteraciones:
Pocos y dispersos microaneurismas con o sin
hemorragias.
Severos exudados.
Los microaneurismas se deben a un
debilitamiento de las paredes capilares
probablemente al aumento de la presión
intraluminal o a la proliferación endotelial.
Pacientes con este grado de RDNP no se
afecta la visión amenos que se presente
edema macular.Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus,
Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 344 –357.
Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.
40.
41. LA DIABETES Y
COMPLICACIONES
OCULARES
Catarata
Se presenta tanto en diabéticos tipo 1 y
2 con preferencia en jóvenes y
presenta una rápida evolución.
Son 60% mas frecuentes en los
diabéticos.
Relacionada con un mal control
glucémico.
Opacidad cristalino
En los diabéticos se asocia con un
incremento de neovascularización en el
iris después de la extracción quirúrgica
de la catarata.
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 344 –357.
Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.
42. Glaucoma.
El de ángulo abierto es 1 – 2% mas comun en la población diabética.
La prevalencia aumenta con la edad y duración de la diabetes.
El aumento de la presión intraocular comprime los vasos sanguíneos de la retina y
nervio óptico lo que provoca perdida de la visión en forma paulatina.
En casos de severa retinopatía diabética o desprendimiento de retina hay neoformación
vascular en la superficie del iris. Estos vasos son usualmente observados en el borde
de la pupila, si progresan forman un fina red y tejido fibroso que puede crecer sobre el
iris e infiltrarse al ángulo ocular, este proceso resulta en una sinequia y cierre del ángulo
ocular.
En algunos casos la presión intraocular se eleva antes de que se involucre el ángulo
debido a la salida de proteínas y células provenientes de la neoformación de vasos.
LA DIABETES Y
COMPLICACIONES
OCULARES
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 344 –357.
Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.
43. LA DIABETES Y
COMPLICACIONES OCULARES
SINTOMA POSIBLE ETIOLOGÍA MANEJO EVALUACIÓN OCULAR
Visión borrosa Pobre control diabetes.
Catarata
Edema macular
Control diabetes.
Referir oftalmólogo.
Lo mas pronto posible
Visión doble Mononeuropatía diabética u
otras etiologías
Evaluación por el
neuroftalmólogo y
neurólogo
Urgente
Visión flotante Hemorragia vítrea.
Desprendimiento retina.
Perforación de retina
Envío al
oftalmólogo para
evaluación ocular
Urgente
Dolor ocular Abrasión de cornea.
Iritis.
Neovascular o glaucoma de
ángulo cerrado
Envío al
oftalmólogo para
evaluación ocular
Urgente
Síntomas visuales en pacientes diabéticos
Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.
44. LA DIABETES Y
COMPLICACIONES OCULARES
TIPO DE PACIENTE RECOMENDACIÓN 1ER EXAMEN FRECUENCIA EXAMEN *
Diabético tipo 1 De 10 años o mayores después
de 3 – 5 años del diagnpostico **
Anual
Diabético tipo 2 Al hacer el diagnostico de
diabetes.
Anual
Prediabética que
planeé
embarazarse
Antes del embarazo Dependiendo del resultado
del examen
Diabética
embarazada
En el primer trimestre Dependiendo del resultado
del examen
FRECUENCIA DE EXAMEN OFTALMOLÓGICO
* Dependiendo de las alteraciones encontradas se modificará el tiempo de cada examen.
** En la etapa pre y puberal se desarrollan mas rapadamente las lesiones microvasculares,
por lo tanto la frecuencia en estos pacientes dependen del tipo y gravedad de la lesión.
Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.
Diabetes Care 2005, 28: Suppl 1 S19 – S20.
45. NEFROPATIA DM ETIOPATOGENIA
FACTORES HEMODINAMICOS
ALTERACIONES METABOLICAS
FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS
FACTORES GENETICOS
HIPERTENSION ARTERIAL
VASOCONSTRICCION RENAL
AUMENTO DE LA PRESION
CAPILAR GLOMERULAR
ACTIVACION DE LA VIA DE LOS POLIOLES
ACTIVACION DE LA PROTEINQUINASA C
GLICACION NO ENZIMATICA
ESTRÉS OXIDATIVO
50. SCREENING
DM 1 DM 2
A LOS 5 AÑOS DEL DX. AL MOMENTO DEL DX.
AL INICIO DE LA PUBERTAD
1ª ESTUDIO 1ª ESTUDIO
MICROALBUMINURIA ORINA COMPLETA
NEGATIVO POSITIVO
MICROALBUMINURIA PROTEINURIA
51. ALBUMINURIA.
C A T E G O R Í A U G S / M G D E C R E A T I N I N A
N O R M A L < 3 0
M I C R O A L B U M I N U R A 3 0 - 2 9 9
M A C R O A L B U M I N U R I A > = 3 0 0
52.
53. ADA 2012, ETAPAS DE DAÑO RENAL EN DM.
Estadio Descripción VFG
1 VFG NORMAL O AUMENTADA >= 90
2 DAÑO RENAL LEVE 60-89
3 DAÑO RENAL MODERADO 30-59
4 DAÑO RENAL AVANZADO 15-29
5 INSUFICIENCIA RENALL < 15
54.
55. NEFROPATIA TERMINAL
CLEARANCE DE CREATININA < 30 ML/MIN
NECESIDAD DE TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
HEMODIALISIS
DIALISIS PERITONEAL
TRANSPLANTE RENAL
56. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
METFORMINA CREAT >1,4 MG/DL (M)
>1,5 MG/DL (H)
GLIBENCLAMIDA CLEAR. DE CREAT. < 50 ML/MIN
GLIPIZIDA CLEAR. DE CREAT. < 30 ML/MIN
REPAGLINIDA CLEAR. DE CREAT. < 25 ML/MIN
57. ADA 2012. DAÑO RENAL POR DM.
IECA
ARA II
ESPIRINOLACTONA
INHIBIDORES DE
RENINA.
HEPATITIS B
VALORAR SALUD RENAL Y UROLOGICA
58. ADA 2012. DAÑO RENAL POR DM.
VFG RECOMENDACIONES
A todos K Cr/Alb. /año.
45-60 evolución, otras
causas, controles
completos/6mo.
Ds. medicinas.
30-44 controles /3mo.
<60-30 Nefrología.
59. La neuropatía diabética (ND), es un grupo heterogéneo de
padecimientos del S.N.P.
40% de las amputaciones no traumáticas.
Deterioro importante en la calidad de vida y su pronóstico.
La Neuropatía sintomática ocurre 4-10% los diabéticos a
los 5 años del diagnóstico 15% a los 20 años.
60. POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA.
LA #1.
EN CALCETIN, EN
GUANTES.
ASCENDENTE
SENSITIVA
PROPIOCEPTIVA
MOTORA
AUTONOMICA.
Rots
Filamento
Diapazón
61. POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA.
N E U R O P A T Í A
D O L O R O S A A G U D A .
Hasta 12 meses.
Al inicio del tx.
Puede dar
caquexia.
Disestesias y
parestesias
algias.
Hiperestesias.
N E U R O P A T Í A
D O L O R O S A C R Ó N I C A .
> 12 meses.
Incapacitante
Resistente al tx.
62. NEUROPATÍA TRONCAL T4-T12
• Dolor plenamente Neuropático.
• Simula ó agrava dolor por
enfermedad subyacente
Toracoabdominal.
63.
64. Polineuropatía distal simétrica sensitivo motora
Vs
Polineuropatía Inflamatoria Desmielinizante Crónica.
Sospechar en neuropatía distal predominantemente
motora y con marcada disminución en la velocidad de
conducción y en particular si se evidencia bloqueo de
conducción.
67. AMIOTROFIA DIABÉTICA.
H O M B R E S , 5 T A D É C A D A , M A L
C O N T R O L A D O S .
S Ú B I T O D O L O R U N I L A T E R A L L U M B A R
C A D E R A M U S L O , G E M E L O S , L U E G O
C E D E D O L O R Y P R E S E N T A A T R O F I A .
E N M E S E S P U E D E A F E C T A R S E E L O T R O
M P.
D E G E N E R A C I Ó N A X O N A L , V A S C U L I T I S É
H I P E R P R O T E I N O R R A Q U I A .
68. CAQUEXIA NEUROPÁTICA.
N E U R O PAT Í A D O L O R O S A A G U D A
Ó
P O L I R A D I C U L O PAT Í A C O N
R A D I C U L O PAT Í A L U M B A R .
D E P R E S I Ó N .
I N S O M N I O .
D . E .
P E R D I D A D E P E S O .
69. MONO NEUROPATÍAS EN EXTREMIDADES.
P O R I S Q U E M I A
Infarto.- dolor,
debilidad, atrofia
é insensibilidad.
Mediano
Cubital
Tibial.
P O R
AT R A P A M I E N T O .
Desmielinización
Los de atrapamiento
son lentos.
Túnel del carpo
Mediano cubital radial
femoral cutáneo lat
del muslo peroneal
y plantares
75. TRATAMIENTO DEL DOLOR POR N. DM.
M O D U L A D O R E S Y
A N A L G E S I C O S
ANALGESICOS
DESINFLAMATORIOS
NOR AMITRIPTILINA
OPIOIDES
ANESTESICOS
ELECTROTERAPIA
A N T I C O M I S I A L E S
Gabapentina
Pregabalina
76. MONO NEUROPATÍAS ASIMÉTRICAS CRANEALES.
III
IV
VI
VII
Radiculopatía
Plexo
Múltiple
Isquemia.
Semanas o meses.
Dolorosa, aguda o
sub aguda.
Recuperación
parcial o total
77.
78. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA
HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA
Ibuprofeno
Fludrocortizona
G A S T R O PA R E S I A
E N T E R O PAT Í A
METOCLOPRAMIDA
DOMPERIDONA
CISAPRIDA
ERITROMICINA.
LOPERAMIDA
OCTEOTRIDO
ANTIBIOTICOS
80. SIEMPRE VALORAR TESTOSTERONA Y PRL
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5.
ALPROSTADIL PAPAVERINA FENTOLAMINA.
BOMBA DE VACÍO.
PROTESIS.
81. DIABETES Y
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
La diabetes es un factor de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares.
Las enfermedades cardiovasculares son las causantes del
55% de y todas las muertes en los diabéticos.
En los diabéticos las enfermedades cardiovasculares son 2 a
4 veces más frecuentes que en el no diabético.
La hipertensión arterial es dos veces mas frecuente en el
diabético que en el no diabético.
La hipertensión arterial acelera la progresión de las
complicaciones vasculares.
El riesgo de morir por enfermedades cardiovasculares se
incrementa con la coexistencia de hipertensión y diabetes.
ADA. Diabetes 1996 Vital Statistics 1996.
Parving HH. J. Hyperens 1996; 14; S89 – S94
Lisnen P. Drug Today 1995; 31 (1) 57 - 68
82. Resistencia
Insulínica Aterosclerosis
Eslabón entre
Resistencia a la
insulina y
Ateroesclerosis
Diabetes y
Enfermedades cardiovasculares
Hipertensión
Obesidad
Hiperinsulinemia
Hiperuricemia
Estres
Tabaquismo
Diabetes
Hipertrigliceridemia
LDL pequeñas, densas
HDL bajas
Lipoproteina A
Hipercoagulabilidad
Disfunción endotelial
Deterioro fibrinolisis
83. DIABETES Y
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
Células inflamatorias en la placa vulnerable
– Linfocito T
– Macrofago
célula espumosa (factor tisular+)
– CML intima “Activada” (HLA-DR+)
– CML medial normal
Placa “estable”
Placa “vulnerable”
Lumen
Media
Capa fibrosa
Lumen
Corazón
lipidico
Corazón
lipidico
Placa vulnerable
•Capa Fibrosa delgada
• Infiltrado de células
inflamatorias con
actividad proteolítica
• Placa rica en lípidos
Placa “estable”
• Capa fibrosa gruesa
• Celulas musculares lisas:
matriz más extracelular
• Placa pobre en lípidos
Capa fibrosa
84. Placa estable Placa inestable Placa rota
TIPOS DE PLACA ATEROSCLERÓTICA
Diabetes y
Enfermedades cardiovasculares
85. Diabetes y
Enfermedades cardiovasculares
Infección.
Mecanismos defensa
Patogenicidad
Inflamación
IL-6
PCR
ASA
Hiperglucemia
AGE
Estrés oxidativo
Resistencia Insulina.
Disfunción endotelial y HTa
Dislipidemia
LDL
TG
HDL
Trombosis
PAI-1
FT
tPA
A
T
E
R
O
E
S
C
L
E
R
O
S
I
S
S
U
B
C
L
Í
N
I
C
A
EVENTOS CLÍNICOS POR
ATEROESCLEROSIS
Biondi-Zoccai GGL et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1071-1077.
AGE=Productos de glicacion final; CRP=Proteina C reactiva ;
HTa=Hipertensión; IL-6=iInterleucina 6; PAI-1=Activador del
Inhibidor del plasminógeno 1; SAA=Proteina amiloide A sérica ;
TF=tFactor tisular; tPA=activador plasminógeno tejidos
86. Evento cerebrovascular (infarto)
Isquemia cerebral transitoria
Infarto del miocardio
Angina de pecho (estable, inestable)
Enfermedad arterial periférica
Claudicación intermitente
Diabetes y
Enfermedades cardiovasculares
EVENTOS CLÍNICOS POR
ATEROESCLEROSIS
Enfermedades cardiovasculares
87. TRATAMIENTO BÁSICO DE LAS
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM.
M A N E J O :
CONTROL ESTRICTO
DE LA DM
IECA ARA CA A BB
DIURETICOS
ESTATINAS
FIBRATOS
ASA CLOPIDOGREL
IMC 25
TOXICOS
GLUCOSA 70-100
<120 PP
A1C 6,5%
120/80
HDL 40-50
LDL 70-100
EDO. RENAL
PIEL , PIES.
P R E V E N C I O N :
88. INFECCIONES Y MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
EN Y DE LA DIABETES MELLITUS.
1. IVU.
2. VULVITIS MICÓTICA.
3. BALANITIS.
4. TBP.
5. MUCORMICOSIS
6. OTITIS EXTERNA MALIGNA.
7. COLECISTITIS Y CISTITIS ENFISEMATOSA
8. PIE DM.
9. PERIODONTITIS
10. NECROBIOSIS LIPOIDICA DIABETICORUM
126. OTROS HIPOGLUCEMIANTES INTERESANTES
G L I F L O C I N A S
Dapa y Cana
gliflocina.
Bloquean el
cotransportador
tubular de
na/glucosa.
P R A M L I N T I D A
Análogo de la
Amilina
Péptido que secreta
con la insulina y
que disminuye
con la DM.
127.
128. Dm1, Dm 2 resistente a Hgos. DM Sec. con insulinopenia ó resistencia
total como el paciente descompensado. Crisis Hiperglucemicas.
Internado ó Quirúrgico que lo requiera.
129.
130.
131.
132. MANEJO DE INSULINAS
I N T E N S I V O
Ultracorta preprandial
10/30/10%
+ larga pm 50%
Ajustes p/cada 50mgs
1 UI.
10grs de CBH =1 UI.
O T R O S
Ultracorta o Reg/nph
2/día.
2/3am 1/3pm
1/3Reg/2/3 nph AM
Y 50/50% PM.
En hospital INFUSION en Graves Descompensados en
UCI.
No graves por Monitoreo para tener 140-180mg
Modifique 1UI/50mgs.
Procedimiento Mínimo No Desc. Reducir 50% de
