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1. Desequilibrio Ácido-Base Vázquez Romano Nayelí Vázquez Santiago Rosario Villeda Juárez Elizabeth

2. Equilibrio Ácido-BaseDefinición Conservación [H+] normal en líquidos corporales mantenido por un sistema amortiguador en medios líquidos extracelular e intracelular.

3. HCl H2CO3 CHO3 Proteínas OH-

4. CHO3 H2CO3 HCL OH-

6. Sistemas Amortiguadores Unión reversible H+

7. Líquidos Corporales No eliminan No añaden Atrapan Segundos pK 6.1 Eliminación: pulmones. H+

8. Bicarbonato (HCO3) CO2 + H2O ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3− Anhidrasa Carbónica Se ioniza NaHCO3==== Na + HCO3−

9. Ecuación de Henderson − Hasselbalch Calcula el pH de una solución si se conoce la [HCO3y la PCO2] Define las determinantes de la regulación del pH normal y el eq. A-B en el LEC. PH = pK + Log [HCO3/0.03 x Pco2]

10. FOSFATOS (H2PO4 y HPO4) PROTEÍNAS Túbulos renales y LIC Concentración baja Elimina por orina pKa6.8 Interior celular Concentración alta Transmembrana y trasporte pKa 7.4

11. Respiratorio 2da línea de defensa Minutos Máximas al cabo de 12 a 24 horas elimina más que todos los amortiguadores combinados, pero sólo ácido volátil.

13. Renal Tendrá 2 funciones: 1. Resorción de HCO3. 2. Excreción de H+ fijo

14. Resorción de CHO3

16. Excreción de H+ fijo Producidos por el catabolismo de proteínas y fosfolípidos Se excretan como ácidos titulables o como NH3−(amoniaco). En ambos casos hay síntesis y resorciónde nuevo HCO3

17. Acido titulable

18. Excreción de H+ en forma de NH4+.

19. Cambio 1ro [HCO3] en LEC = Trastornos A-B Metabólicos

20. Causas:

22. Acidosis metabólica toma varios días .el exceso de H+fijo es excretado finalmente como acido titulable y NH4 al mismo tiempo se sintetiza y resorbe nuevo HCo3 en los riñones para sustituir el HCO3 consumido al inicio de la amortiguación. *incremento de la producción de ácidos fijos *ingestión de ácidos fijos *incapacidad de los riñones para excretar los ácidos *perdida de HCO3 a través de los riñones o del tubo digestivo Para esto el h+ entra a la célula con un anión orgánico cetoanion lacto a formato o en intercambio por k presentando hiperpotasemia disminución del pH arterial estimula quimiorreceptores centrales que reaccionan causando hiperventilación favorece la reducción PCO2 que normaliza la relación HCO3-CO2 y pH Amortiguador de HCO3-CO2 Co2+H2O==H2CO2==H+HCO3

26. Diagnostico Acidosis metabólica NO EXISTEN SIGNOS NI SINTOMAS ESPECIFICOS Puede aparecer Respiración de Kusmaul Nausea Vomito Alteración del estado mental Hipotensión arterial Gasometría arterial

27. Acidosis metabólica Tratamiento

28. Tratamiento Acidosis metabólica Causa primaria Déficit de bases Bicarbonato (pH inferior a 7.2) Lenta as 12 hrs Adm intravenosa disponible: Soluciones 1M (1mEq/ml) y 1/6 M (17 mEq/100ml) Calculo administración: mEq=0.4 x peso (Kg) x incremento deseado (mEq/l)

30. Adm conservadora: Déficit de HCO3 (mEq)=0.2 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual) Alta producción de acido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/L) Déficit de HCO3 (mEq)=0.5 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual) Acidosis extrema (> o = 5 mEq) Déficit de HCO3 (mEq)=0.5 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual)

31. Complicaciones del tratamiento de bicarbonato Insuficiencia cardiaca Hipopotasemia Tetania Alteraciones neurológicas Alcalosis postratamiento

32. Causas:

33. Alcalosis metabólica *perdidas de H+ en el tubo digestivo *perdida de h+ en los riñones *ganancia de HCO3 *contracción del volumen de LEC un incremento del pH arterial inhibe losquimiorceptores centrales que responden causando hipoventilacion. A su vez la hipoventilacion genera un aumento de PCO2

34. Compensacion renal es mas inmediata de las anormalidades porque el trastorno primario es el incremento de la concentracion de HCo3- La compensacion renal para alcalosis metabolica no es siempre tan directa y se complica cuando una contraccion del volumen del LEC acompañante La concentracion del volumen del LEC ocasiona tres efectos secundarios sobre el riñon y todos contribuyeron a mantener la alacalosismetablica porque no permite que el exceso de HCO3 sea excretado en la orina

35. A) contracción del volumen del LEC a través de las fuerzas de starling que incrementa la resorción de HCO3 e el túbulo proximal B) contracción del volumen del LEC a traves de sistema renina-angiotensina II-aldosterona, que aumenta la concentración de angiotensina II ; estimula el intercambio de na/h y promueve la resorción de HCO3 C) el incremento de la concentración de aldosterona estimula la secreción de -H

37. Efecto de laPCO2 Aumento de PCO2 aumenta la resorción de HCO3 la disminución de PCO2 la reduce resorcion de HCO3. El mecanismo no esta claroen aumenta la PCO2 y al tener mas Co2 en células renales se puede generar mas H que se excreta a través del intercambiador Na+ h y así resorber HCO3 Si disminuye pasa lo contrario

38. Diagnostico Alcalosis metabólica No presenta signos ni síntomas específicos Cefalea, confusión, agitación, convulsiones, exacerbación o desestabilización de anginas Gasometría arterial

39. Alcalosis metabólica

40. Tratamiento Alcalosis metabólica CAUSA PRIMARIA Alcalosis metabólica severa (pH mayor 7.6) Adm HCL, cloruro de amonio o hidrocloruro de arginina HCl, solución 0.15M Volumen a = 0.5 por peso(Kg) por disminución deseada de HCO3 administrar.

42. Acidosis respiratoria

44. Diagnostico Acidosis respiratoria No existen signos ni síntomas específicos Confusión, irritabilidad, letargo Gasometría arterial

45. Acidosis respiratoria

47. Alcalosis respiratoria

48. *parestesias *calambres *espasmos musculares

49. Diagnostico Alcalosis respiratoria No existen signos o síntomas específicos Antecedente de hiperventilación Casos grases Parestesias peribucales, acroparestesia y calambres Gasometría arterial

50. Tratamiento

52. Diagnostico

54. Gasometría arterial