La exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por un empeoramiento de los síntomas respiratorios que van más allá de las variaciones normales diarias. El tratamiento incluye broncodilatadores, corticoesteroides y antibióticos si hay presencia de esputo purulento, así como oxigenoterapia y ventilación mecánica no invasiva en casos graves. El pronóstico depende de factores como la gravedad de la EPOC, frecuencia de exacerbaciones y comorbil

1. Exacerbación (Agudización) De Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(AEPOC) Vázquez Romano Nayeli Vázquez Santiago Rosario Villeda Juárez Elizabeth

2. EPOC Definición Enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, usualmente progresiva y asociada a inflamación en los pulmones en respuesta a gases o partículas nocivas”. VEF1/CVF < 70% (de predicto)

3. EPOC Bronquitis crónica Enfisema Presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, no debidas a otras causas conocidas. Proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin signos de fibrosis

4. Asma Bronquiectasias Enfermedad inflamatoria con limitación reversible del flujo aéreo. Son dilataciones de los bronquiolos a consecuencia de una debilidad de la pared.

5. BRONQUIO NORMAL

6. ALVEOLO

7. EPOC GENERALIDADES

8. EPOC GENERALIDADES

9. GENERALIDADES

10. Epidemiologia Mortalidad EPOC 4to lugar en el mundo Prevalencia mundial 10% Prevalencia en México 18.4% Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo Alta prevalencia en pacientes en edad laboral: 70% de los pacientes con EPOC son menor esde65 años

11. EPOC

12. EPOC: FACTORES DE RIESGO

13. Etiología. Destrucción enzimática. Inflamación crónica. Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo. Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.

14. Cambios histopatológicos. Metaplasia escamosa. Atrofia ciliar. Hipertrofia glandular. Hiperplasia caliciforme. Edema. Fibrosis peribronquial. Aumento del músculo liso.

15. Enfisema. Centroacinar. Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal. Panacinar. Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal.

16. Indice de Reid. Relación entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas. Normal = 0.44. Típico en EPOC = 0.52.

17. Fisiopatología

18. Liberación de proteinasas Adherencia Neu. a cél endotelial AFECTARAN MMP Y ELASTASA Colonización de via aérea (V y B) Expansión acinar Alteraciones en tejido conjuntivo destrucción coalescencia

19. MACRÓFAGOS LINFOCITOS Se activan por el humo del tabaco y otros irritantes inhalados. los macrófagos en pacientes EPOC fumadores están más activados que en los no fumadores: liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica[ CD-8 aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante. Incremento cd-8 está asociado a disminución de la función pulmonar. Liberan de gramzimas, performinas y de TNF-α, Apoptosis de neumocitos tipo 1

20. Impedancia al flujo de aire Obstrucción respiratoria ventilación total/min. trabajo respiratorio Desequilibrio ventilación/perfusión

22. Cuadro clínico Tos Sibilancias Disnea

24. diagnÓstico

25. DIAGNÓSTICO

26. Valores normales: PaO2=70+/- 2 mmHG PaCO2= 30+/-2 mmHG pH=7.35-7.45 HCO3=20-24 SatO2= 90%

27. La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1 Espirometría demuestra la obstrucción (VEF1 < 80% y relación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con el broncodilatador.

28. Electrocardiografía- detectar complicaciones como arritmias u otros trastornos que pudieran contribuir al cuadro clínico, como: infarto del miocardio o tromboembolia pulmonar

29. Síndrome de rarefacción= Atrapamiento de aire por la obstrucción Forma de tórax en tonel o en inspiración permanente (diámetro AP y transverso son iguales) Espacios intercostales abiertos Movimientos respiratorios Vibraciones vocales Disminuidos Trasmisión de la voz Ruido respiratorio Sonoridad a la percusión Auscultación estertores bronquiales Facie abotagada Cianosis distal y central RX Campos pulmonares grandes de lo normal Hiperclaridad con hiperluminicencia Corazón en gota Espacios intercostales abierto Arcos costal horizontales Hemidafragamas aplanados y descendidos

30. se observa el aplanamiento de las cupulasdiafragmaticas, la hiperclaridad pulmonar por el atrapamiento aéreo, horizontalización de las costillas, aumento de los espacios intercostales.

31. PACIENTE CON ENFISEMA CENTROLOBULILLAR, APLANAMIENTO Y DESCENSO DIAFRAGMATICO

32. ENFISEMA PANLOBULILLAR EN PACIENTE CON DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA, TORAX CON SIGNOS DE HIPERINSUFLACION

33. Tras cada exacerbación la función pulmonar y el nivel de calidad de vida del paciente pueden tardar varias semanas en recuperarse y en todo caso estos episodios aceleran el deterioro de la enfermedad y son la causa de mortalidad principal de los pacientes con EPOC.

34. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(ClasificaciónGOLD)

35. ESPIROMETRIA EPOC ES IRREVERSIBLE ESPIROMETRIA + BRONCODILATADOR

36. INTERPRETACIÓN Obstrucción (arco en flecha) Meseta plana o baja (VEF1/CVF<70%)

37. TRATAMIENTO

39. agrupar episodios de exacerbación en tres tipos: 1) los que pueden manejarse a domicilio; 2) los episodios que deben manejarse en hospital 3) los casos que deben ingresar en una unidad de cuidados intermedios/ intensivos respiratorios.

40. Tx de Epoc-Tratamiento de la exacerbación a domicilio 1.- Broncodilatadores de corta acción anticolinérgicos y los b2 agonistas Si no hay respuesta al tratamiento después de alcanzar la dosis máxima del broncodilatador B2 agonista; se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropio)

42. 2.- corticoides (Glucocorticoides) eficaces para acortar el tiempo de duración del episodio y acelerar la recuperación de la función pulmonar.

43. con descenso escalonado de estas dosis hasta completar un total de 2-3 semanas.

44. Tx de causas El uso de antibiótico, se basa en la presencia de esputo purulento y se selecciona de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, la frecuencia de exacerbaciones previas y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área: Inicie el tratamiento empírico con una aminopenicilina ,una tetraciclina o una sulfa (TMP/SMX). Tomar una muestra de esputo para cultivo, e individualizar tx

45. 1.EPOC leve VEF1 > 50%, pocas exacerbaciones: cefalosporinas de segunda generación 2.EPOC moderado VEF1 35 – 50%: Betalactamicos + inhibidor de betalactamasas, quinolonas activas contra el neumococo. 3.EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbaciones recurrentes: ciprofloxacina, o quinolonas activas contra el neumococo o betalactamicos + inhibidor de betalactamasas

47. Tratamiento hospitalariode la exacerbación de la EPOC Oxigenoterapia debe iniciarse con un 40% si la SaO2 < 90% evitando la retención paralela de CO2. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Disminuye la probabilidad de falla respiratoria, la necesidad de intubación y posiblemente aumente la sobrevida. Los pacientes que presenten deterioro clínico a pesar del tratamiento se deben considerar para iniciar ventilación no invasiva En px donde la insuficiencia respiratoria hipercápnica persistente durante las exacerbaciones

48. En casos de exacerbaciones muy severas con respuesta insuficiente, puede añadirse aminofilinai.v. con vigilancia estrecha de niveles séricos y efectos secundarios

50. La fisioterapia con mascarillas de presión espiratoria positiva para ayudar a eliminar las secreciones La alimentación debe cuidarse para evitar una ingesta excesiva de hidratos de carbono, mantener un aporte proteico suficiente, evitar alteraciones hidroelectrolíticas evitarse al máximo el encamamiento y se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas

51. Complicaciones desarrollo de una acidosis espiratoria Corpulmonale Hipoxemia hipercoagulabilidad muerte

52. Pronóstico depende del Grado de EPOC evaluado por compromiso funcional y calidad de vida. Frecuencia de exacerbaciones. Edad. Índice de masa corporal. Compromiso cardíaco derecho. Comorbilidades.