Este documento describe diferentes tipos de lesiones pulpares y periapicales. Describe las pulpitis reversibles e irreversibles, incluyendo la pulpitis aguda serosa, pulpitis aguda purulenta, y pulpitis crónica ulcerada. También describe lesiones periapicales como el granuloma dentario, quiste radicular, abceso periapical, y cicatriz apical. Explica los síntomas clínicos, aspectos radiográficos y tratamiento de cada una.

1. ALTERACIONES PULPARES Y
PERIAPICALES
Endodoncia I
VI Ciclo

2. LESIONES
PERIAPICALES
Endodoncia I
VI Ciclo

3. ¿ QUE SON ?
 Son estados patológicos en la región periapical
como resultado de la propagación de un producto
de la irritación o infección de la pulpa a través
del ápice.
 Radiográficamente se observa pérdida de la
membrana periodontal, pérdida de la lámina
dura, resorción del hueso y en algunos casos
resorción de la extremidad de la raíz.

5. Periodontitis Apical Crónica
Proceso inflamatorio de baja intensidad y larga duración,
generalmente asintomático, caracterizado por la presencia de
una colección de pus a la altura de un diente con cambio de
color.
Radiográficamente : Encontramos ensanchamiento de la
membrana periodontal y radiolucidez periapical.

6. Aspecto Histopatológico : Presencia de colección
purulenta.
Neoformación capilar con predominio de infiltrado
linfoplasmocitario
Tratamiento : Endodóntico

7. Granuloma Dentario
Representa la extensión apical de la inflamación pulpar.
Clínicamente el diente es asintomático o levemente
doloroso a la percusión. Puede haber crisis de intenso dolor
que posteriormente decrece y desaparece. El diente está
desvitalizado pero puede responder levemente a los test de
vitalidad.

8. Radiográficamente el granuloma aparece como una zona
radiolúcida que va desde un simple ensanchamiento de la
membrana periodontal hasta una lesión circunscrita de tamaño
variable.
Microscópicamente la pulpa es necrótica y presenta una
infiltración de plasmocitos y linfocitos.
El hueso alveolar propiamente dicho y la membrana periodóntica
en la zona periapical están reemplazados por tejido de
granulación.
En la periferia del tejido de granulación el tejido óseo muestra
resorción, los cementoblastos presentan bastante actividad
pudiendo presentar hipercementosis.
Tratamiento : Quirúrgico y tratamiento de conducto.

9. Mecanismo de formación del granuloma
 La primera etapa es una pulpitis irreversible y luego necrosis
pulpar.
 La inflamación crónica avanza desde la cámara pulpar al
conducto radicular y de allí al ápice extendiéndose a la
membrana periodóntica apical.
 La inflamación crónica se vincula con la formación de tejido de
granulación
 El tejido de granulación sustituye a la membrana periodóntica
apical.
 El hueso se resorbe debido a la presión del tejido de granulación
y la lesión es visible radiográficamente.

10. Quiste radicular
Es por lo general asintomático, el paciente puede manifestar
sensibilidad a la percusión. En algunos casos se asocia a una
fístula. El diente está desvitalizado y puede presentar
necrosis y una restauración.
No produce deformación maxilar.
Radiográficamente se observa una radiolucencia delimitada
en la zona apical del diente afectado. Suele ser más grande que
el granuloma y extenderse a uno o más dientes.
Radiográficamente no es posible distinguir entre granuloma,
quiste o abceso.
Microscópicamente la cavidad del quiste contiene restos
necróticos carentes de estructura o sustancia eosinófila
homogénea. También presenta algunas células vivas y cristales
de colesterina.

12. Tratamiento : Puede ser: extracción del diente y raspado
apical o Endodoncia y raspado apical.
Cuando un quiste radicular se desarrolla a lo largo de las
caras radiculares se denomina quiste periodontal lateral.
Quiste Residual : Si un diente afectado por un quiste
radicular se extrae y no se remueve el quiste
permaneciendo en el maxilar se denomina quiste
residual.
Tratamiento : Enucleación quirúrgica.

13. Abceso periapical
Se asocia con un comienzo agudo, tumefacción, dolor,
elevación de la temperatura, enrojecimiento de la piel,
extrema sensibilidad a la percusión, sensación de extrusión
dentaria. El diente afectado presenta necrosis pulpar, o una
restauración o puede estar intacto.
Localización: Según su localización puede ser intrabucal o
extrabucal. Si es intrabucal puede ser vestibular o lingual.
Etiología: Caries que producen necrosis pulpar e invasión
bacteriana, microorganismos bacterianos virulentos, ausencia de
orificio de drenaje a través de la corona dentaria

14. Radiográficamente : solo se ve una zona difusa de radiolucidez
que no se limita a un solo diente. Ensanchamiento de la
membrana periodontal, pérdida de la nitidez del hueso alveolar
adyacente. Si el exudado se extiende a hueso medular hay
pérdida de hueso y aumento de radiotransparencia. No existe
línea nítida de demarcación entre proceso inflamatorio y hueso
sano
Tratamiento : Drenaje y tratamiento radicular. Algunos casos
requieren extracción.

15. Cicatriz Apical
Es una radiolucencia periapical más frecuente en el maxilar
que en la mandíbula, se presenta en la quinta década de la
vida. Es asintomática, constituye un hallazgo radiográfico.
Existen antecedentes de lesión periapical y obturación de
conducto y raspado apical.
Microscópicamente : La lesión representa una zona ósea donde
el proceso de curación termina en la formación de colágeno denso
en vez de hueso.
No requiere tratamiento.

16. Colesteatoma
Es una lesión semejante al granuloma dentario, se
diferencia microscópicamente en que el
colesteatoma consiste en densas masas de cristal de
colesterol que aparecen en forma d hendiduras.
Además presenta células espumosas, plasmocitos y
linfocitos.
La lesión representa un granuloma dentario en el
. que la degeneración adiposa conduce a la . . . .
.. ….formación de colesterol.
Tratamiento : Obturación de conducto radicular y a veces
tratamiento quirúrgico y raspaje.

17. LESIONES
PULPARES
Endodoncia I
VI Ciclo

18. La pulpa dentaria está dentro del diente, no tiene capacidad de
expansionarse debido a que está dentro de la cámara pulpar en
pleno tejido dentinario. La pulpa se puede afectar con facilidad
cuando recibe toxinas externas, por ello las causas para que se
produzca una pulpopatía son :
 Infecciosas
 Físicas
 Químicas

19.  Las causas infecciosas son : las más frecuentes y las
bacterias pueden llegar a la pulpa a través de una caries, de una
fisura o fractura dentaria, de una bolsa periodontal por los
conductos dentinarios o por el ápice y también por vía hemática.
 Las causas físicas pueden ser : traumatismos agudos,
bruxismo y causas iatrógenas como pueden ser tallados de
piezas o uso de ultrasonidos sin refrigeración y movimientos
ortodóncicos bruscos. Otras causas físicas pueden ser la
radioterapia y el electrogalvanismo producido por la presencia
de diferentes metales dentro de la boca, lo que induce a la
creación de corriente que el paciente nota como una pequeña
descarga.
 Las causas químicas son : materiales de obturación, aunque
cada vez son más neutros y están descritas enfermedades que
pueden afectar la pulpa como son diabetes, gota, nefritis.

20. Clasificación de las Alteraciones Pulpares
 Inflamatorias :
 Pulpitis reversibles :
 Hiperemia pulpar
 Herida pulpar
 Pulpitis irreversibles:
 Pulpitis agudas (Pulpitis aguda serosa y Pulpitis
aguda purulenta)
 Pulpitis crónicas (Pulpitis crónica ulcerada y
Pulpitis hiperplásica o pólipo pulpar)
 Necrosis pulpar
 Degenerativas :
 Atrofia pulpar, calcificación pulpar, reabsorción
interna, degeneración, etc

21. Inflamatorias
Pulpitis reversibles
Pulpitis Irreversibles

22. Hiperemia pulpar
El avance de la lesión cariosa y la sumatoria de los agentes
irritantes físicos y químicos debido a la mayor exposición de
dentina al medio bucal y dependiendo de la resistencia y defensa
del órgano pulpar empiezan a aparecer alteraciones vasculares
que caracterizan a la hiperemia. La hiperemia no es en sí una
enfermedad sino un síntoma, una congestión sanguínea, un
estado pre inflamatorio que presenta una señal de alerta que nos
indica que la resistencia normal de la pulpa está llegando al
límite máximo de tolerancia fisiológica. La hiperemia es
reversible una vez eliminada la causa.

23. Diagnóstico Clínico.- La pulpa hiperémica es vital. El dolor
es provocado, reacciona a estímulos mecánicos, térmicos y
eléctricos. El dolor es de corta duración por lo general no
excede de 1 minuto y es localizado.
Radiográficamente.- La pulpa es normal, la región
periapical es normal y solo se nota caries.
Tratamiento.- Protección pulpar indirecta con hidróxido de
calcio y oxido de zinc eugenol.

24. Herida Pulpar
Se caracteriza por la exposición accidental de la pulpa,
produciendo una laceración del tejido y hemorragia.
Diagnóstico Clínico.- si la pulpa ha sido expuesta
accidentalmente por el profesional, el diagnóstico clínico se
determina por la hemorragia a nivel de la exposición.
Tratamiento.- Recubrimiento pulpar directo con hidróxido
de calcio.
Pronóstico.- Siempre que se observe cuidados en la
preparación, buen diagnóstico, buen aislamiento; el
pronóstico es favorable en el 90% de los casos.
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25. Pulpitis
Es una enfermedad inflamatoria de la pulpa. Puede ser
provocada por:
Agentes físicos tales como calor y frío resultado de obturaciones
profundas o extensas, traumatismo físico grave repentino o
defectuosa preparación de cavidades asociada a excesiva
producción de calor y deshidratación.
Agentes químicos como la aplicación de irritantes a la dentina
expuesta.
Invasión bacteriana producto de lesiones cariosas profundas.
Hay de dos clases:
Aguda Crónica

26. Pulpitis aguda
La pulpitis aguda puede estar confinadas a un cuerno de la
pulpa coronal o implicar toda la pulpa, suele ser consecuencia
de una invasión bacteriana rápida. Para que la pulpitis siga
siendo aguda no tiene que haber posibilidad de drenaje del
exudado, el cual permanece encerrado dentro de la cavidad
ejerce presión y se extiende a todas las partes sanas de la pulpa
provocando dolor.
Una pulpitis aguda puede también provocarse por
sobrecalentamiento de la pulpa provocando la ruptura de los
vasos sanguíneos, causando áreas de hemorragia, aspiración de
odontoblastos, esto sucede durante la preparación cavitaria
extensa sin adecuada refrigeración.

27. Pulpitis Aguda Serosa
Se caracteriza porque la pulpa presenta vitalidad; el dolor es
exacerbado por el frio. Es observada después de traumatismos
operatorios.
Diagnóstico Se caracteriza por ser un dolor agudo, espontáneo,
intenso, pulsátil, reflejo, difuso, intermitente en la fase inicial y
luego se hace continuo. La variación de temperatura son la
prueba más favorable para la localización del diente afectado. El
dolor de la pulpitis aguda serosa en dientes anteriores puede
reflejarse hasta los ojos, en molares inferiores hasta el oido.

28. Macroscópicamente La pulpa está de color rosa-rojo
con consistencia, hay hemorragia abundante y la
sangre es de color rojo brillante.
Radiográficamente Se puede presentar con aspecto
normal o con aumento del espacio periodontal.
Tratamiento Biopulpectomía total o parcial en
dientes con rizogénesis incompleta.

29. Pulpitis Aguda Purulenta o Abcedosa
La pulpitis aguda serosa evoluciona rápidamente dando un
cuadro agudo purulento dependiendo de la defensa y resistencia
del órgano pulpar, así como de la virulencia bacteriana.
Diagnóstico : Existe vitalidad pulpar y dolor agudo y
espontáneo intolerable, pulsátil e intenso exacerbado por el calor
y aliviado por el frío, aparece cuando se ejerce percusión en
sentido vertical sobre el diente.

30. Macroscópicamente : La pulpa en su fase inicial es de color
rosa-rojo con consistencia con hemorragia abundante, la sangre
es de coloración roja brillante. En su fase final la consistencia de
la pulpa es pastosa licuefacta, el sangrado es de coloración
oscura muy clara o hay ausencia de hemorragia.
Radiográficamente :Hay aumento del espacio periodontal
Tratamiento : Biopulpectomía o pulpotomía parcial en dientes
con rizogénesis incompleta.
Pulpitis

31. Pulpitis crónica
La pulpitis aguda sin tratamiento puede evolucionar
lentamente hacia una pulpitis crónica. Se observa en pacientes
jóvenes como resultado de una irritación de baja intensidad y de
larga duración sobre una pulpa capaz de resistir esta acción
irritante. Pude observarse también en dientes viejos que han
sido sometidos a reparaciones anteriores o sufren una caries
lentamente progresiva.
Esta alteración lleva a un estrechamiento de los túbulos de
dentina depositando la dentina terciaria o reparadora en su
interfase con el tejido blando pulpar, que actúa como barrera
que hace más lenta la progresión de la caries, bacterias y
toxinas, permitiendo que la pulpa desarrolle su propia
respuesta inmunitaria.

32. Pulpitis crónica Ulcerada
Se caracteriza por presentar una úlcera en la superficie
expuesta de la pulpa aislando el remanente pulpar por medio
de una barrera de tejido de granulación y por células de defensa
de tipo linfoplasmocitario.
Diagnóstico : El dolor se manifiesta por la compresión de los
alimentos en una cavidad de caries o en una restauración
defectuosa, como ya hay una degeneración de las fibras
nerviosas superficiales, el dolor no es muy intenso.
Radiográficamente : Se observa exposición pulpar bajo
restauraciones defectuosas.
Tratamiento : Pulpectomía parcial en dientes con rizogénesis
incompleta y total en dientes de pacientes adultos.

33. Pulpitis Crónica Hiperplásica
Es una afección que se presenta generalmente en molares de
niños, como consecuencia de una caries aguda que alcanza
rápidamente la pulpa antes de hacerse necrótica.
La corona está extensamente destruida y el foramen apical
todavía está muy abierto lo que proporciona un abundante riego
sanguíneo que puede nutrir la pulpa lesionada estimulando la
producción del tejido de granulación.
La pulpitis hiperplásica se caracteriza por el desarrollo de un
tejido de granulación a nivel de la exposición pulpar
denominado pólipo pulpar .

34. El pólipo es de aspecto rojizo no muy doloroso porque ya hay
degeneración de fibras nerviosas, es ricamente vascularizado y
celularizado con poca resistencia.
Diagnóstico.- El diente afectado presenta una gran cavidad en
la cara oclusal, se observa una masa roja y carnosa de tejido en
la cavidad que sobrepasa sobre la superficie de oclusión. La
compresión de los alimentos durante el acto masticatorio es
responsable de la sintomatología dolorosa y de la hemorragia.
Radiográficamente.- Se observa una amplia comunicación
pulpar.
Tratamiento.- Escición quirúrgica del pólipo y recubrimiento
pulpar. En casos favorables se forma después un puente de
dentina, se realiza en dientes con rizogénesis incompleta. El
otro tratamiento es pulpectomía.

35. Necrosis pulpar
Las pulpitis agudas dependiendo de la intensidad del agente
agresor pueden avanzar lenta o rápidamente hacia la muerte pulpar
es decir a la Necrosis pulparEsta alteración generalmente es
aséptica.
Diagnóstico : La necrosis pulpar es asintomática, clínicamente se
observa una alteración en el color de la corona.
Radiográficamente : Se observa una cavidad de caries o una
restauración sin protección pulpar. Se puede observar en algunos
casos aumento del espacio periodontal. La prueba del tallado de la
cavidad es de gran valor diagnóstico.
Tratamiento : Necropulpectomía.

36. Gangrena Pulpar
El tejido en descomposición y desintegración permitirá el libre
acceso de las bacterias caracterizando así la gangrena pulpar
que es la muerte seguida de invasión bacteriana. Los productos
en descomposición son los causantes de los olores.
Diagnóstico :Similar que la necrosis pulpar
Tratamiento : Necropulpectomía incluyendo desinfección. El
conducto radicular en estos casos pasa a funcionar como un
tubo de cultivo propicio para la proliferación y multiplicación
bacteriana y de sus productos tóxicos a la región periapical
originando así las primeras reacciones periapicales.

37. Degenerativas

38. Calcificaciones pulpares
La pulpa puede ser sitio de calcificaciones cuya causa se
desconoce. Son asintomáticas y no se identifican en las
radiografía, salvo que sean extensas. Solo un 10% de
calcificaciones pulpares pueden descubrirse por observación
radiográfica.

39. Clases
 Difusa.- Se caracteriza por una calcificación sin forma en la
cámara pulpar y /o en el conducto. Microscópicamente aparece
como un conglomerado o gran cantidad de gránulos
intensamente basófilos. Es probable que una necrosis pulpar
preceda a este tipo de calcificación.
 Nodular.- Se llama cálculo pulpar, por lo general se localiza en
la cámara pulpar. Pueden estar constituidos por dentina
(dentículos verdaderos) o ser amorfos (dentículos falsos).
 Las calcificaciones nodulares pueden ser libres, adheridas o
incrustadas, según se encuentren libres en la pulpa, adheridas a
la pared pulpar o incrustadas en la dentina.

40. Resorción interna
 La resorción de dientes desde el interior de la cavidad pulpar se
denomina resorción interna o idiopática, se desconoce su causa,
se cree que un traumatismo constituye un factor contribuyente.
 Si la resorción se produce en la cavidad pulpar de un diente
intacto, la dentina se destruye por el avance uniforme de la
lesión hacia la superficie, entonces es posible observar el tejido
vascular a través del esmalte como una mancha rosada (diente
rosado). Las piezas afectadas pueden permanecer asintomáticas

41.  La resorción interna puede ser progresiva y conducir a
la perforación o fractura de una raíz o del diente o
puede cesar espontáneamente.
 El aspecto radiológico de la resorción es típico, suele
manifestarse como un aumento de tamaño fusiforme de
la cavidad pulpar de una o más piezas dentarias, en la
cavidad de la pulpa coronal o radicular.
 Tratamiento.- Endodoncia y la eliminación del tejido
causante.

42. Resorción externa
 Es la pérdida de la estructura dental que comienza en
la superficie externa y se extiende hasta el interior de
la pulpa.
 Existen varias formas de resorción externa. En piezas
erupcionadas suele comenzar en la región cervical y
considerarse idiopática. Cuando afecta a la zona
radicular media suele deberse a un incidente
traumático y si se produce en el vértice de la raíz suele
ser el resultado de una lesión neoplásica o invasión
inflamatoria.

43.  Los dientes impactados de larga evolución también pueden sufrir
resorción. La resorción comienza habitualmente en el esmalte de
la corona con aspecto moteado, bordes mal definidos y progresión
hacia la dentina. Al igual que la resorción interna no provoca
dolor ni otros síntomas.
 Los dientes trasplantados o reimplantados presentan una
elevada incidencia de resorción externa.

44. Esclerosis pulpar
Calcificación difusa de la cámara y conductos pulpares
de los dientes que reduce el tamaño de la cavidad
pulpar, se relaciona con la edad, es un hallazgo
radiográfico ya que no se asocia a síntomas, Carece de
importancia, salvo si se desea tratar con endodoncia.

45. Obliteración pulpar
Los factores mecánicos, como la atrisión, abrasión;
restauraciones o traumatismos actúan como irritantes
de la pulpa y estimulan la producción de dentina
secundaria, la cual produce obliteración de la cámara
pulpar, no se ven cámara ni conductos pulpares, éstos
dientes no están vitales y no requieren tratamiento.

46. Cálculos pulpares
Son calcificaciones que pueden estar en la cámara o
conductos pulpares de los dientes, se desconoce la
causa . En la radiografía se ve como zonas
radiopacas redondas, ovoides o cilíndricas algunas se
conforman a la figura de la cámara o el conducto
pulpar, varían en forma, tamaño y número, no
causan síntomas no requieren tratamiento .

47. Gracias