2. SITUACIÓN EN LA QUE EL CORAZÓN ES
INCAPAZ DE MANTENER UN GASTO
CARDIACO ADECUADO A LAS
NECESIDADES DEL ORGANISMO .
CARACTERIZADO POR:
1. SOBRECARGA DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR E INTERSTICIAL
2. PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA
3. PRECARGA: FUERZA QUE DISTIENDE AL MÚSCULO
RELAJADO
LEY DE FRANK-STARLING: Grado de elongación de
la fibra / Acortamiento de la fibra miocárdica
POSTCARGA: FUERZA CONTRA LA QUE SE
CONTRAE EL MÚSCULO CARDÍACO ( OPONE AL
VACIAMIENTO DEL VENTRICULO)
CONTRACTILIDAD: CAPACIDAD DE
ACORTAMIENTO DE LA FIBRA ----Dis GC. (SNA)
FRECUENCIA CARDIACA: INTERACIÓN DEL
SNA (SIMPÁTICO-PARASIMPÁTICO)
4. Alteraciones de la Enfermedad
coronaria
contractilidad :
Miocardiopatias
Alteraciones de la Insuf. Aórtica-mitral
pre-carga :
Esten. Mitral-tricúspide
Alteraciones en la
Esten. Aórtica-Pulmonar
post-carga :
Alteraciones en la
Taqui-
frecuencia cardiaca : Bradicardias
5. 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
* AGUDA : IAM *CRÓNICA: I. TRASMURAL ANEURIMA
2. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA
DIASTÓLICA:
INSUFICIENCIA AÓRTICA Y MITRAL
3. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATÁS CON
SOBRECARGA SISTÓLICA:
* ESTENOSIS AÓRTICA * HTA *COARTACIÓN
AÓRTICA
6. 1.ESTADOS AVANZADOS DE MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
2.ALTERACIONES QUE OCASIONAN HTP
3. ENFERMEDADES QUE AFECTAN
PRINCIPALMENTE LAS CAVIDADES DERECHAS
4.OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DEL VD
5.HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA
6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
7.
8. INCAPACIDAD PARA CUMPLIR LAS
DEMANDAS
METABÓLICAS
* REACCIÓN
ADRENÉRGICA
MECANISMOS * NEURO-HUMORALES
* M. FRANK-
COMPENSATORIOS
STARLING
* HIPERTROFIA
MIOCÁRDICA
AUMENTAN DETERIORO CARDIOVASCULAR
9.
10. 1. REACCIÓN ADRENÉRGICA: CRONOTROPISMO (+)
INOTROPICO (+)
2. MECANISMO DE FRANK- STARLING: AJUSTE DE LA CIR.
PERIFÉRICA-REDISTRIBUCIÓN DE FLUJO- ESTIMULA LA
MÁCULA DENSA- RAA-VASOCONSTRICTOR -AUM.VOLUMEN
SANGUÍNEO-AUM.PRESIÓN
3. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: CUANDO AUM. LA
SOBRECARGA DE PRESIÓN. LEY DE LAPLACE
11. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPATICO
RENINA -ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
EFECTOS ANTAGONISTAS
VASOCONSTRICTORES-
PAN PROSTAGLANDINA E
MITOGÉNICOS-ANTINATRIURÉTICOS-
TROMBÓTICOS CITOQUINAS (FNT) INTELEUQUINAS
NORADRENALINA FENOMENO DOWN
REGULATIÓN
AUMENTA CONSUMO DE
O2 POR ELMIOCARDIO ARRITMIAS
12.
13. FALLA DEL VI PARA BOMBEAR CANTIDADES DE
SANGRE ADECUADAS QUE CUBRAN LA DEMANDAS
DEL ORGANISMO.
La disminución de la FE lleva a un aumento de la presión
diastólica final del VI, aumentando la presión de la
circulación pulmonar enviando los líquidos al interior de
los alvéolos provocando edema pulmonar o derrame pleural
* S Y S DE BAJO GASTO
* CONGESTIÓN PULMONAR
14. a) La evacuación defectuosa del ventrículo izquierdo
(2) produce aumento de la presión de la aurícula
izquierda (1), ensanchamiento en las venas
pulmonares (3) y aumento de la presión en los vasos
sanguíneos del pulmón.
15. Aparece cuando el VD es incapaz de
bombear eficazmente debido a un
aumento de la presión de la circulación
pulmonar provocando congestión que se
refleja en la circulación sistémica.
1. Edema periférico
2. Hepatomegalia
3. Ascítis
4. Ingurgitación yugular
16. b) El ventrículo derecho (3) tiene dificultades para enviar
sangre venosa a los pulmones. La sangre retrocede a la
aurícula (1) y a las venas Cavas superior (2) e inferior (4),
produciendo dilatación, con retención de sangre y aumento
de presión en las venas y el hígado.
22. OBJETIVO :
Mejorar la oxigenación.
Disminuir el retorno venoso.
Disminuir la carga sistólica del corazón.
Brindar técnicas de apoyo e información al
pte y familiares , sobre pruebas y
procedimientos.
