Antibióticos 4

1. Antibióticos
Existen más de 320 antibióticos desarrollados
motivados por:
Cambios en el huésped, cambios en el germen (se
adapta a las condiciones del antibiótico)
supervivencia prolongada de pacientes críticamente
enfermos (UCI) los que están en quimioterapia,
aumento de promedio de vida, transplantes y
terapia inmunosupresora, la presencia de nuevos
patógenos; VIH, etc.
La resistencia antibiótica nos lleva a crear nuevos
antibióticos. Hay gérmenes q ningún antibiótico les
causa daño. Hay q tener presente en esta formación
de nuevos fármacos tenemos q tener menor
toxicidad y mayor efectividad.
Los nuevos antibióticos ninguno de ellos tiene
nueva forma de acción, no hay nuevos antibióticos
con nueva forma de acción
Farmacodinámica:
Existen 3 parámetros fundamentales que
determina el curso en el tiempo de acción
antibiótica.
1. tiempo sobre la concentración inhibitoria
mínima (CIM). La muerte bacteriana
depende de la CIM
La muerte bacteriana depende d la CIM y
persistente d los efectos prolongados. El
objetivo en este grupo es maximizar el
tiempo d la [ ] sérica x encima d la CIM. ej:
penicilina, cefalosporina, carbapenens,
clindamicina, macrolidos.
CIM (concentraciones del antibiótico
necesario para realizar su acción
terapéutica)
2. Nivel pico sobre la CIM. El objetivo es
mejorar las concentraciones séricas con
dosis altas. La muerte bacteriana depende
del tiempo y persistencia de los efectos
prolongados. El objetivo es maximizar la
cantidad diaria total o el área bajo la curva
de concentración sérica x ej: amino
glucósidos (antes e daba c /2h,ahora se
da 1 sola dosis en 24 h) y quinolonas .
Mejorar la eficia
3. Área sobre la curva sobre la CIM. Nos
interesa llegar estar x encima dl CIM. La
muerte bacteriana dependiente del tiempo y
persistencia de los efectos prolongados. La
meta de este grupo maximizar la cantidad
diaria total o el área bajo al curva de
concentración sérica. x ej: vancomicina,
aziotromicina. Cuanto mayor sea el área
mejor va a ser el mecanismo de acción, sus
efectos
Efecto post antibiótico depende del antibiótico
como del germen a tratar
Hay una persistencia de unión fármaco y receptor
bacteriano y eso hace que se demore en matar a
los gérmenes más tiempo.
Supresión transitoria del crecimiento bacteriano
después de una breve exposición al antibiótico o
que han pasado las concentraciones máximas de
este.
Hay mas daño no letal del microorganismo
Más persistencia limitada del fármaco en el sitio de
unión bacteriana.
Más efecto residual del antibiótico.
Es dependiente del antibiótico y del germen a tratar.
· El efecto post antibiótico en bacterias Gram +
son mas susceptibles.
· El efecto post antibiótico en bacterias Gram –
después de la exposición a antibióticos con
acción sobre la síntesis de proteínas o ácidos
nucleicos: aminoglucosidos, quinolonas,
tetraciclinas, clorafenicol, macrolidos,
rifampicina (tienen efecto post antibiótico).
· Los B-lactamicos tienen poco o ningún efecto
post antibiótico excepto imepenen y
meropenen.
Bacteriostáticos ® Evita la proliferación d los
gérmenes. Inhiben primariamente el crecimiento
bacteriano y la muerte del microorganismo depende
de los factores inmunes del huésped.
Se usan en infecciones leves y pacientes
inmunocompetente. Ej: eritromicina, clindamicina,
tetraciclina, sulfas, cloranfenicol.
Bactericidas ® Elimina las bacterias, son los mas
usados, no dependen de las condiciones inmunes
del huésped para su acción. Ej: B-lactamicos,
aminoglucosidos, quinolonas, glicopeptidos.
1 AEMH - SMP

2. Hay a-bióticos q pasan y q no pasan la BHE y la
barrera placentaria
Los antibióticos seguros son: penicilinas,
cefalosporinas, eritromicina.
Los antibióticos Uso con precaución:
aminoglucosidos, vancomicina, clindamicina,
carbapenem, Trimetropin, nitrofurantoina.
No deben ser usados: porque atraviesan la barrera
placentaria; Cloranfenicol, estoato de eritromicina,
tetraciclina, quinolona, trimetropin (sulfa).
Asociación de antibióticos: Debe evitarse x q
conllevan a:
· problemas de toxicidad,
· sensibilización,
· superinfeccion microbiana,
· a veces se usan antagonistas.
Se podría usar antibióticos por todas estas
causas.
Sinergismo,
Prevención de la aparición de resistencia bacteriana
Tratamiento de infecciones polimicrobianos no
saber que germen esta actuando)
Tratamiento empírico de infecciones severas (al no
conocer la bacteria)
Mecanismo de acción de antibióticos:
Actúan a nivel de la pared bacteriana los B-lactamicos
Clasificación de los antibióticos según Su M.A.
Actúan
Alteración de la
pared
bacteriana
B-lactamicos: Penicilinas,
cefaloporinas,
monobactamicos,
carbabapenems, inhibidores de
la B – lactamasa.
Cicloserina
Bacitracina
Vancomicina
Acción sobre los
ribosomas
bacterianos
30S
Aminoglucosidos
Tetraciclinas
50S
Cloranfenicol
Macrolidos
Clindamicina
acción sobre Quinolonas
ácidos nucleicos Nitrimidazoles
Antimetabolicos
Trimetropim
(ac. fólico)
Sulfonamidas
Gram (+) tienen pared gruesa de 50 a100 moléculas
tiene membrana externa constituido por
lipoproteínas y liposacaridos se unen a
peptidoglucano.
Gram ( -) tienen pared delgada 1 a 2 moléculas ,
los liposacaridos, y lipoproteínas forman
endotoxinas y a ese nivel molecular hace
resistencia a la penicilinas.
Primer grupo de B – lactamicos.
PENICILINAS
Están formado por:
Un anillo tiazolidina
Un anillo betalactamico: y es el que le da la acción
terapéutica.
Lugar de acción penicilasa o betalactamasa que van
actuar sobre este anillo.
Lugar de acción amilasa actúa sobre la cadena
lateral produciendo ácidos peniciloicos que son
inactivos pero a partir de estas moléculas sirven
para producir penicilinas semisintéticas.
Mecanismo de acción:
Actúan bloqueando las transpeptidasas.
Para formar la pared bacteriana tiene que formarse
los peptidosglicanos.
Por tanto: al bloquear la transpeptidasa ya no une la
D- alanil- D – alanina para formar el peptidoglicano y
por tanto ya no forma la pared bacteriana.
Otro modo seria que los B- lactamicos actuan sobre
la transpeptidasa la bloquean y forma péptido
defectuoso y por tanto una pared defectuosa que es
incapaz de resistir la presión intrabacteriana y la
bacteria hace lisis, revienta.
Pared bacteriana defectuosa
Autolisinas hace lisis bacteriana por ser incapaz de
sostener las presiones intracelulares.
Afinidad de la transpeptidasas a la penicilinas:
La proteína fijadora de penicilina
(PBP) esta ayuda que la penicilina se una a las
transpeptidasas.
2 AEMH - SMP

3. PBP. Solo actúa sobre bacterias no es toxica para
humanos
LA PROTEINA FIJADORA DE PENICILINAS: las
penicilinas para realizar su acción es ayudada por
unas proteínas que ayudan a que se unan las
transpeptidasas y a este nivel se produce la
resistencia bacteriana.
Clasificación de penicilinas
Penicilinas naturales: G,V,F,K
Penicilinas penicilasas resistente
Meticilina, naficilina, oxacilina, cloxacilina,
dicloxacina.
Aminopenicilinas (penicilinas de amplio espectro)
Ampicilina, amoxilina, bacampicina, pivampicilina
Carboxipenicilinas
Carbecilina, ticarcilina, ver diapos que es lo mismo.
PENICILINAS NATURALES
Penicilina G (bencilpenicilina)
- Inactivadas por: penicilasa, amidasa, jugo
gástrico , no se usa por VO. Sino
parenteral.
- Forman sales (carboxílico)
Sales solubles: acción rápida y corta
PenicilinaG sodica, penicilinaG potasita (3-6h)
Sales insolubles: acción lenta y prolongada
Penicilina G procainica (1-3d) , penicilina G
benzatinica ( 26d- 28).
Combinaciones con inhibidores de la B-lacatamasa
Moléculas que se unen con las B-lactamasa
evitando su acción.
- Acido clavulanico: inhibidor suicida
- Sulbactam ampicilina: ejemplo sulbactam
Gram(+), Gram(-) anaeróbios.
- Amoxilina + Clavulanato de potasio
- Tazobactam: es el mas potente
- Tazobactam+ piperacilina
Efectos adversos:
reacción de hipersensibilidad : 0.7-10%
Reacciones alérgicas: rash maculopapular, urticaria,
broncoespasmo, angioedema, anafilaxia, diarrea,
nefristis insterticial.
Ampicilina : rash cutáneo, diarrea , colitis
pseudomenbranosa.
Carbecilina: alcalosis hipokalemica, disfuncion
plaquetaria
Oxacilina: granulocitopenia, aumento TGO
Penicilina G potasita: hipercalemia, arritmias.
CEFALOSPORINA
Clasificación:
Cefalosporina de primera generación:
Cefalotina, cefadrina, cefazolina, cefapirina,
cefalexina, cefradine, cefradoxil.
Cefalosporna de segunda generación:
Cefamandol, cefoxitin( +++) cefonid, cefotetan,
cofactor, loracarbef, cefurexime, ceforadine.
Cefalosporina de tercera generación:
Cefotaxime, cefitriaxona, ceftazidina, cefoperazona.
De cuarta generación: no esta en nuestro medio
Cefipime, cefpirone.
Monobactamicos
Aztreonan
Carbapenen
Imepenen + cilastatina
meropenem
En cuanto a Cefalosporina de primera
generación: La cefazolina es igual que cefalotina ,
pero amplia mas hacia germenes Gram (-) , no
penetra la BHE .
En cuanto a cefalosporina de segunda
generación se dividen en 2 grupos.
- Verdaderas cefalosporina: cefonicid,
cefaclor, loracarbef tiene un espectro igual
ala de primer generación mas sobre Gram
- , H. influenza, enterobacter, neisseria.
- Cefamicinas: cefoxitin, cefotetan,
cefmetazole, tienen menor actividad que los
de primer gen. Sobre estafilococos y
estreptococo gram (+). Mayor actividad
sobre enterobacterias, el cefoxitin actua
sobre bactias fragilis gram (-) anaerobios
3 AEMH - SMP

4. que esta en el colon. Alcanzan buena
concntracion en LCR.
EFECTOS ADVERSOS: similar la primera
generación
Niñas el resto es lo mismo que esta en la diapos las
5 ultimas diapos.
A) LOS Q ACTUAN SOBRE LA PARED
BACTERIANA:
1.- BETA LACTAMICOS:
….
** El grupo de los cabapenem:
- no es cefalosporina
- son derivados de la tienamicina
- van a actuar a nivel de pared bacterianaza
- son resistentes a las beta lactamasa
- tienen gran actividad sobre gérmenes gran
negativos anaerobios (bacteroides fragilis) y
aerobios (+) y(-)
- Es uno de los q mas amplio espectro de
acción tienen porque cubre gram (+) y (-),
cubre aerobios y anaerobios.
- En ste grupo esta:
o Imipenem-cilastatina: el imipenem
tiene q ir unido a una sustancia q se
llama cilastatina, xq cuando el
imipenem va solo sufre la acción de
una dipeptidasa a nivel renal, esta
dipeptidasa eliminaba al imipenem,
la cilastatina se acopla a esta
dipeptidasa y permite q el imipenem
cumpla su acción.
- Solo hay resistencia de pseudomonas
mirabilis y pseudomona maltophilia, q son
resistentes a este imipenem.
- Hay un sinergismo de acción con los
aminoglucosidos
- Y se ha descrito el efecto post- antibiotico
- Las otras drogas de este grupo son la
meropenem y el ervapenem que son:
o un poco mas activos sobre
gérmenes gram(-)
o penetran la pared mas rápido
o es resistente a la dipeptidasa (por
eso van solos)
o y dentro de los efectos adversos se
ha descrito: nauseas, vómitos,
hipersensibilidad, convulsiones
aunque con el meropenem es
mucho menor dicho efecto.
***(cuadro) esta es otra clasificación desde el punto
de vista clínico según el espectro:
- ANTIESTAFILOCOCOS: que se tiene
básicamente a la cefazolina
- ANTIANAEROBIOS: básicamente gran
negativos anaerobios con cefoxitin a la
cabeza.
- ANTI PSEUDOMONAS: esta la
ceftazidinime
- ANTI COLIFORMES: esta el cefotaxime y
basicamente el ceftriaxone
Dentro del grupo que actuan sobre la pared
bacteriana tenemos q mencionar a los llamados:
2.- GLUCOPEPTIDOS CICLICOS:
- Dos drogas: la vancomicina (actúa
inhibiendo la síntesis de la pared
bacteriana, específicamente actúa sobre la
enzima trans glicosilasa) y la teicoplanina
- La vancomicina va actuar básicamente
sobre gérmenes gram (+) sobre todo
estafilococo dorado (al llamado meticilino
resistente), también actúa sobre el
clostridium dificile.
- Solamente se administra x vía parenteral,
específicamente x via endovenosa.
- Atravieza las meninges cuando esta
inflamada
- La teicoplanina es mas lipofila, su vida
media es mas larga y es la q seguramente
va a suceder a la vancomicina
- Ahora la vancomicina es lo ultimo q nos
queda para los estafilocos dorado debido a
la restistencia, y si la hay para esta, ya se
esta investigando y empleando a la
teicoplanina
- Efectos adversos: vancomicina (síndrome
de hombre rojo), esta tiñe todo las
secreciones de rojo (orina, sudor) y
entonces la piel también se tiñe d eso y hay
u rash en cara, cuello, brazo. Y además es
nefrotoxico y ototoxico.
4 AEMH - SMP

5. 3.- La POLIMIXINA y la COLISTINA también actúan
sobre la pared bacteriana, interactuando sobre los
fosfolipidos que forman parte de esa pared.
- cubre gérmenes gram (-)
- no se absorben por vía oral
- no atraviesan la barrera hematoencefalica
- la colistina atravieza la placenta por tanto
solo se recomienda su uso tópico por piel u otico a
nivel ocular.
- es muy nefrotoxica y produce bloque
neuromuscular y dislalia.
4.- finalmente la BACITRACINA tambien inhibe la
síntesis de la pared bacteriana y actúa sobre
gérmenes gram (+) y su uso es tópico.
B) LOS QUE ACTUAN SOBRE LA SINTESIS
PROTEICA:
Recuerden:
- replicación: es un DNA q se divide y se
produce 2 DNA
- transcripción: cuando el DNA se divide para
formar 2 RNA
- translación: el RNA va al ribosoma y le da
la instrucción para la formación de las
proteínas y el ribosoma es donde se realiza
la síntesis de proteínas.
1.- LOS AMINOGLUCOSIDOS:
- Son amino azucares de unión glucosidica
- Son policationes y de alta polaridad lo cual
difícilmente van a atravezar la membrana
tisular
- su ingreso a la bacteria puede estar
bloqueado por un estado de
hiperosmolaridad, por una baja del pH y x
condiciones de anaerobiosis
- son bactericidas e inhiben la síntesis
proteica específicamente sobre la fracción
30S. al actuar sobre esta fracción altera la
síntesis proteica y se produce la lisis
- la penetración al interior del germen en la
membrana externa se hace por difusion
pasiva mientras que en la membrana
interna lo hacen x trasporte activo
dependiente de oxigeno.
- Estas drogas no van actuar sobre
gérmenes anaerobios, por ser dependientes
de oxigeno.
- en este grupo se tiene: estreptomicina q es
la más antigua, la gentamicina la
kanamicina, neomicina, amicacina y la
tobramicina entre otros.
- el espectro antimicrobiano: gérmenes
gram (-) AEROBIOS.
- pobre absorción intestinal, menos del 1%
- no atravieza la barrera hematoencefálica,
muy poca concentración en el LCR.
- escasa unión con la albúmina en el plasma
- buena concentración a nivel renal
especialmente a nivel cortical lo cual
dependería su efecto colateral q es una
insuficiencia renal.
- dependiente de su concentración para
alcanzar su actividad bactericida
- tiene efecto post antibiótico
- alcanza un sinergismo de acción con los
betalactamicos
- administrado una vez a diario mejoro su
acción terapéutica pero sobre todo mejor su
nivel de toxicidad disminuyen.
- eliminación x via renal, x filtración
glomerular, cierto grado de reabsorción
tubular, hay mayor condensación en la
corteza renal alcanza 80 veces la
concentración en la corteza que en el
plasma.
- la eliminación se puede retardar por varias
semanas.
- estreptomicina: es la más antigua, no se
usa. X historia tuvo bueno efeto contra la
TBC.
- kanamicina: tiene gran resistencia x parte
de las enterobacterias y pseudomonas, x lo
cual ya n se usa.
- neomicina, se usa en forma tópica
- gentamicina, la droga de elección x mucho
tiempo para infecciones de gram (-), en una
infección intestinal, en una peritonitis hay
infección x gram (-) de tipo aerobio y
anaerobio (E.coli, B. fragilis), se tiene q
cubrir ambos grupos, x eso se unen un beta
5 AEMH - SMP

6. lactamico con un aminoglucosido para
cubrir muy bien a ese grupo.
- amicacina es un derivado de la
kanamicina, se utiliza mas q la gentamicina,
tiene la gran ventaja de solo sufrir la acción
de 2 de las 7 enzimas bacterianas q sufría
la gentamicina.
- drogas en desarrollo (buscadas debido a
la resistencia a drogas): netilmicina (no
sufre la acción d las enzimas bacterianas x
lo tanto no hay resistencia a este antibiótico,
alternativa a la resistencia x gentamicina); la
dacrimicina (es resistente a la activación por
la acetil transferasa q inactivan a la
gentamicina, amicaina, netilmicina); y
finalmente la isepamicina q es un derivado
de la gentamicina, q es resistente otros.;y
(preg. examen) la arbecacina es un
aminoglucosido activo contra estafilococo
metilino resistente que es un gram (+).
- la resistencia bacteriana: la inactivación
x enzimas bacteriana, es decir, el antibiótico
sufre la acción de enzymas, estas enzimas
se pasan x transmisión d plasmidos, x
resistencia cruzada, las q mas resisten son
la amicacina y la netilmicina. Se debe tener
antibióticos de reserva y son de uso
rotatorio en el hospital. (cada hospital tiene
su flora- x ello no se debe usar un solo
antibiótico)
- Efectos secundarios: entre rango
terapéutico y rango de toxicidad.(mientras
hay mas distancia entre ambos clínicamente
uno se puede mover, pero si este rango es
estrecho, cuando se llega al rango
terapéutico y si se pasa un poco se produce
toxicidad y ese el peligro con los
aminoglucosidos). Se dividen en:
· Efectos menores: rash cutáneo,
fiebre por antibiotico.
· Efectos mayores: ototoxicidad,
nefrotoxicidad, bloqueo
neuromuscular.
· La ototoxicidad (en relacion al
tiempo) es mas importante
porque es permanente es decir
deja sordo y la nefrotoxicidad;
son muy nefrotoxicos pero en la
gran mayoría vuelven a su
estado original mediante un
manejo adecuado.
*Otoxicidad
- puede ser a nivel coclear (4%) o a nivel
vestibular (10%)
- el factor de riesgo: a mayor edad, mayor
susceptibilidad
- cuando se asocia a diuréticos aumenta la
ototoxicidad
- toxicidad vestibular mas en estreptomicina y
gentamicina
- amicacina-kanamicina-neomicina tienen
mas toxicidad coclear
- y ambas (tox. Vestibular y tox. Coclear) con
la tobramicina
*Nefrotoxicidad
- 10-27% generalmente en pacientes q
tienen mas de 7 dias de tratamiento
- hay relacion con los niveles plasmaticos
- disminuye a muy poco la diuresis
- hipokalemia, proteinuria, acidosis renal
- la nefrotoxicidad y la insuficiencia renal q
producen los aminoglucosidos son los
llamados: insuficiencia renal no oligurica
(significa q orinan igual o mas q antes) pero
es una orina no concentrada. la mayoría de
veces reversible
- neomicina es el mas toxico
- los ancianos son mas susceptibles
- mayor incidencia cuando se asocia a
cefalosporina
- los factores de riesgo q se asocian son:
hipotensión, duración de tratamiento,
insuficiencia renal preexistente
*Bloqueo Neuromuscular
- disminuye la liberación presinaptica de
acetilcolina
- se a descrito x vía E.V y x vía
intraperitoneal
2.- TETRACICLINAS:
- Se obtienen a través de un hongo la
clortetraciclina y la
Oxitetraciclina
- Clasificación:
6 AEMH - SMP

7. o Naturales: Clortetraciclina,
Oxitetraciclina, Demeclociclina
o Semisinteticas: metaciclina,
doxiciclina, minociclina
- la diferencia entre las dos es q las
semisintéticas van a tener una vida media
mucho mas prolongada x lo cual su efecto
va a ser mejor y eso unido a q tienen una
mejor absorción x vía oral
- mecanismo de acción:
o actúan en el ribosoma a nivel de la
fracción 30s
o son bacteriostaticos
- tienen un amplio epectro:
o Gram (+): como streptococo y
algunas cepas de stafilococo
o Gram (-): haemophilus, Coli,
Brucela, enterobacter, Bacteroides
(fragilis) y también cubre Ricketsias
y Clamydia
- Absorción :
- es buena x el tubo gastrointestinal, pero
incompleta
- se realiza básicamente en Estomago-yeyuno
- La absorción aumenta en ausencia de
alimentos
- Disminuye en presencia de leche y
productos Lácteos, hidróxido de aluminio,
bicarbonato de sodio, sales de calcio,
magnesio y hierro porque tienen la
propiedad de quelacion (se unen lo cual
evita la absorción)
- Distribución:
- ligado a proteínas del plasma (90-45%)
- tiene altas concentración en bilis: 5-10
veces mas q el plasma
- clortetraciclina: alcanza 4 veces su
concentración en LCR atraviesa la barrera
hematoencefalica, atraviesa la placenta
- se almacenan en las células
reticuloendetoliales del hígado, bazo y
medula ósea
- también en hueso, dentina, y esmalte de
dientes
Excreción
- básicamente renal
- 20% a través de la circulación
enterohepática
- Efectos secundarios
- irritación gastrointestinal
- fototoxicidad (sobre todo con la
demeclociclina)
- se ha descrito toxicidad hepática sobre todo
en embarazadas q son las mas susceptibles
- oxitetraciclinas-tetraciclina: menos toxicas
- pueden producir insuficiencia renal
- no se recomienda x via I.M. xq es errática
su absorción y además produce dolor
(dichas ampollas van junto con un
anestésico para disminuir el dolor)
- las tetraciclinas por su propiedad quelante
se unen al calcio, en dientes y huesos, x
eso no debe darse en niños ni en gestantes,
pasa la barrera hematoencefalica
Se ha descrito q en el esqueleto del feto y
de niños pequeños con una disminución del
40% del crecimiento óseo..
3.- CLORANFENICOL
- es un hongo donde se obtiene
- soluble en agua. Muy estable
- mecanismo de acción:
o actúa sobre la síntesis bacteriana, a
nivel de la fracción 50s del
ribosoma. Inhibe a la peptidil
transferasa impidiendo la
elongación del péptido
- es bacteriostatico
- espectro antimicrobiano:
Gram (-) haemoplylus conoco E.
Coli
Meningococo Brucella
Salmonella
Anaerobios: bacteroides
Gram (+) streptococo stafilococo
Ricketsias Chlamidae
Micoplasma
Resistencia al cloranfenicol
- estas resistencias se adquiere por
conjugación
- la enzima acetiltransferasa es la q inactiva
al cloranfenicol
7 AEMH - SMP

8. Absorción: se puede dar
- vía oral
- vía E.V. : en forma de ester de succinato
- vía I.M. : es impredecible (no
recomendable)
- buena distribución en todos los líquidos
corporales
- atraviesa la barrera HE y la placenta
- llega bien a bilis y leche materna
- es inactivadó a nivel hepática por la
glucoronil transferasa
Excreción
renal (en filtración glomerular y secreción
tubular) especialmente en la forma ( forma
activa) en la filtración glomerular y la forma
inactiva
Efectos secundarios
- reaccion de hipersensibilidad
- produce aplasia medular (+ importante)
produce una pancitopenia y no hay
relaccion dosis/duracion osea q puede se
con la primera dosis
hay Anemia, q si esta relacionada con la
duración del tratamiento.
- se ha descrito neuritis óptica
- y en neonatos se a descrito el síndrome gris
(con una mortalidad del 40% del recién
nacido)
- osea no darlo ni en niños, ni en
gestantes en los últimos trimestres.
- Los americano tienen proscrito el
cloranfenicol solo se usa para la meningitis
x el influenza.
4.- MACROLIDOS
- contiene un anillo de lactona al que se le
unen desoxiazucares
- ejempos: eritromicina, azitromicia y
claritromicina.
- Van actuar: se une a la fracción 50s del
ribosoma inhibiendo a la síntesis proteica
de la bacteria a nivel de la translocación,
proceso final de la síntesis.
- Son Bactericida a dosis altas
- Son poco solubles en agua, mas estables
como sales y tiene la presentación oral
cubierta
a)Eritromicina
- se absorbe bien en el intestino delgado en
la parte superior, penetra casi a todos los
tejidos)
- los alimentos disminuyen su absorción
- formas q suele administrarse son el forma
de esteres:
estearato de eritromicina
estolato de eritromicina
etilsuccinato de entromicina
- estolato es el mas estable en medio acido, x
tanto se puede dar en medio oral que no
altera su absorción en presencia de
alimentos.
- Etilsuccinato se absorbe bien sin alimentos
presentes
- Excreción: biliar (95%) renal(2-5%)
- No atraviesa la barreda HE
- Atraviesa la placenta
- Alcanza Buena concentración en liquido
prostático
- Baja concentración en orina
- Tiene una vida media de una ora y media.
- espectro antimicrobiano
Gram(+) estafilococo estreptococo
M. Neumonae difteria
Efectos indeseables:
- irritacion GI
- tromboflebitis cuando se administre x via
endovenosa
- hepatitis colostasica (x el esteolato de
entromicina)
- se ha descrito fiebre y Rash.cutaneo
b) CLARITROMICINA AZITROMICINA
- 2 nuevos macrólidos
- Buena absorción por vía oral
- Los alimentos disminuyen su absorción
- Se metabolizan en el hígado
- Azitromicina tiene la ventaja q se puede dar
una dosis única diaria por 3 días
Espectro antimicrobiano:
- Gram (+) gram(-) tracto respiratorio alto y
bajo
8 AEMH - SMP

9. 5.- LINCOSAMIDAS.- se tienen 2:
(LINCOMICINA y CLINDAMICINA)
Mecanismo de acción
- se unen a la fraccion 50s del ribosoma
bacteriano e inhiben la reaccion de
traslocacion
ESPECTRO
ANTIMICROBIANO
Gram (+) coco (excepto enterococo)
Gram (-) anaerobios: bacteroides fragilis
- absorción buena por via oral
- no llega al LCR. Atraviesa la placenta
- casi todo es metabolizado en el hígado
- excreción: orina y bilis (10% activa en orina)
- efectos adversos: diarrea
- y en 10% colitis pseudomembranosa puede
presentarse. ( es una enfermedad
infecciosa producida x el clostridium dificile
q emerge una vez q se sufre la acción de
estos medicamentos)
C.- LOS Q ACTUAN SOBRE LOSACIDOS
NUCLEICOS:
1.- E l grupo de las QUINOLONAS se conocen hace
mucho tiempo
NAFTRIDINAS , ACIDO NALIDIXICO,
CINOLINAS , CINOXACINA,
PIRIMIDAS , ACIDO PIPEMIDICO,
4-QUINOLONAS (NORFLOXACINO,
CIPROFLOXACINA PEFLOXACINA) con este
grupo se le dio gran impulso y ha aumentado su uso
grandemente.
Mecanismo de acción
- inhibe la DNA girasa (topoisomerasa4)
- inhibe la replicación del DNA, a no haber
nueva replicación no hay nuevas bacterias.
- espectro antimicrobiano: actúa muy bien
sobre gérmenes gram(-) enterobacterias +
pseudomonas, y algunos gram
(+)estafilococo
- su absorción x vía oral es muy buena
- union con proteinas es baja: incrementa su
distribución extravascular y su tiempo de
vida media
- tiene buenas concentraciones en el tejido
prostatico
- su absorción se ve disminuida por la
presencia de antiacidos que contienen
magnesio la presencia de alimentos no
altera su absorción
- su excrecion es básicamente x via renal y la
cipro y norfloxacinax via hepatica
- efcetos adversos:
o se ha descrito q daña al cartílagos
de crecimiento (se vio en animales
de experimentación)
o se recomienda no usar en
gestantes, ni en niños
o las quinolonas compiten con los
aminoglucosidos, prácticamente
tienen el mismo espectro germenes
gram(-) agobios
o la ventaja es q la quinolona se
puede dar x via oral mientras q los
aminoglucosidos siempre van hacer
x via parenteral.
METRONIDAZOL
- es un antimicrobiano q pertenece a los
grupos de los nitroimidazoles, iniciado
principalmente como antiparasitario. (contra
la amebiasis y contra la tricomoniasis) y
tambien actuan sobre germenes gram (-)
anaerobios
- actuan sobre Su grupo nitro destruyen las
cadenas del DNA y producen una accion
bactericida
- Espectro antibacteriano: Gram (-)
anaerobios y parasitos.
- Buena absorción por via oral
- Llega bien a todos los tejidos
- Excreción: renal básicamente
- Es una buen alternativa para infecciones
con anaerobios, junto con la clindamicina,
cifroxacina
AGENTES ANTIMETABOLITOS
Se tienen a las llamadas sulfas q en realidad son
una sulfa con otro agente.
Trimetropin + sulfametoxazol (TMP)= cotrimoxazol
- sulfametoxazol, actua sobre el paso del PABA al
acido fólico, inhibiéndolo.
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10. - Trimetropin, actua sobre la fosforeductasa
inhibiendo la formación de acido folinico y estos
son importante para formar las purinas q forman el
ADN.
- sulfametoxazol (SMX) es una sulfa
- Trimetropin (TMP) es una diaminopindina
- SON Bactericidas
- Proporcion TMP/SMX 5/1: concentración
sanguinea 20/1
- Buena absorción x via oral
- TMP alcanza mayor concentración en
tejidos q en plasma
- TMP 6 veces mayor concentracion que el
SMX
- Atravieza la placenta y la barrera
hematoencefalica
- TMP 10-30% se metaboliza
- SMX 20% se metaboliza: N-acetilacion y
glucoronoconjugacion
- Excrecion: renal
- Espectro bacteriano: gram +, gram-pneumocisti
carinii (neumonía q se
produce en el paciente con SIDA)
- Efectos adversos:
o Nauseas
o Vomitos
o Anorexia
o Diarrea
o Dermatitis esfoliativa
o Síndrome stevens lohnson
o Lositas, estomatitis
o Anemia
o en pacientes con sida: anafilaxia,
erupciones cutaneas severas,
trombocitopenia, leucopenia,
anemia hemolítica,
DROGAS ANTI-TBC
isoniazida (INH):
- droga primaria mas importante
- es tuberculostatico y tuberculosida
- Mecanismo de accion desconocido
- Buena absorción x via oral
- Buena difusión en los tejidos y líquidos
corporales
- Atravieza la barrera hematoencefalica
- Llega bien al material caseoso alcanza
buena concentración. Que es donde hay
mayor concentración del germen
- Excrecion renal
- Efectos adversos: rash, fiebre, neuritis
periférica(para evitarla se asocia piridoxina),
hipersensibilidad, reacciones hematológicas
(agranulocitosis, anemia), si no se
administra con piridoxina(presenta neuritis
periférica), neuritis óptica y atrófica,
convulsiones, hepatotóxico (hepatopatia
grave, causado x su metabolito acetil
hidrazina)
ETAMBUTOL:
- Tuberculostático
- Mecanismo desconocido
- Absorción buena x iba oral
- Se concentra mas en el eritrocito (2/1)
plasma
- Excreción: renal filtración glomerular-ST
- Efectos adversos: disminución de la
agudeza visual x neuritis óptica (reversible)
Sucede igual con: que son medicamentos
contra la tuberculosis
ETIONAMIDA
PIRAZINAMIDA
RIFAMPICINA
- Antibiótico macrocitico. Bactericida
- Actúa Inhibiendo la ARN-polimerasa
- X tanto inhibe la síntesis de ARN
- Buena absorción x vía oral
- Se Excreta bien x bilis, llega bien al LCR
- Da un color anaranjado a todas las
secreciones
- Efectos adversos: rash, fiebre, nauseas y
vómitos; síndrome cuello rojo; y también
produce hepatitis hepatotoxico cuando se
asocia a isoniazida
- Actúa muy bien sobre gérmenes gram
positivos pero solo Su uso debe estar
restringido al tratamiento de TBC para evitar
la resistencia.
*Cuando tengo una infección del diafragma para
arriba: el agente etiológico es gram positivos.
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11. *Cuando tengo una infección del diafragma para
abajo: infección x gram negativos
*Infección intrabdominal se tiene q cubrir anaerobios
y aerobios negativos
*para una infección leve empezar con penicilina, los
mas potentes se deja al ultimo para evitar la
resistencia. Y si se da mínimo 5 - 7días.
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