1. DR. LUIS MANUEL BOLAÑOS CRUZ
R-2 CIRUGIA GENERAL
Secretaría de Salud
Servicios de Salud de Tamaulipas
Hospital General “Dr. N. Treviño Zapata”
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2.  Las primeras
descripciones de la
inflamación se remontan
a 3500 años, halladas en
los papiros de Ebers.

3.  En el primer siglo de nuestra
era, el médico romano
Cornelius Celsus escribe su
clásico trabajo en el que
define y resume la
inflamación en 4 puntos
básicos: dolor, calor, rubor y
tumor.

4.  Desde la época de
Hipócrates se sabía de la
constancia de los sistemas
biológicos, pero no fue sino
hasta 1840 cuando Claude
Bernard estableció la
fisiopatología como una
nueva disciplina, al proponer
la regulación de los sistemas
corporales para conservar la
constancia del medio
interno.

5.  Bernard sugirió que
todos los fenómenos
vivos eran atribuibles
a reacciones
bioquímicas y
fisiológicas, y que su
análisis detallado
proporcionaría
conocimiento mas
completo de la vida.

6.  John Hunter (1728-1793) es
el primero en definir la
inflamación como una
respuesta del huésped al
daño, más que como una
enfermedad.

7.  El siguiente científico importante que contribuyó
con nuevos conocimientos en homeostasis
corporal fue Walter B. Cannon, quien
comprobó que el control del sistema nervioso
autónomo era el encargado de conservar la
constancia y de efectuar los ajustes
autorreguladores después de stress. Cannon
acuñó el término "homeostasis"

8.  Metchni Kocf (1845-1916) describe la fagocitosis
y Luis Pasteur (1822-1895), Paul Erlich (1845-1915)
conjuntamente con Robert Koch (1843-1910)
relacionan la inflamación con microorganismos
infectantes e identifican factores humorales
(anticuerpos). Además involucran la inmunidad
y desarrollan técnicas de vacunación.

10.  Henry Dale (1875-1968)
desarrolla la teoría de
los mediadores
endógenos en la
inflamación e
identifica al primero (la
histamina)

11.  La "época actual" en el conocimiento de las
respuestas a las lesiones comenzó con los
estudios de David Patton Cuthbertson quien
estudió la secreción urinaria de calcio y fósforo
en individuos que habían sufrido fracturas de
huesos largos haciendo comparaciones con el
equilibrio de estos iones en sujetos normales
acostados.

12.  El efecto de un trauma severo sobre el
organismo es entre otros factores un estrés
metabólico, mismo que desencadena una
respuesta inicial por medio del cual se pretende
conservar energía sobre órganos vitales,
modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo
Emer Med Clin N Am 2005:23;909-29.

14.  Así pues, el estrés metabólico se debe
considerar como la respuesta que desarrolla el
organismo ante cualquier tipo de agresión, que
consiste en la reorganización de los flujos de
sustratos estructurales y energéticos para
atenuar las alteraciones producidas en el
organismo

15.  Este tipo de
respuesta es
activada por varios
tipos de estímulos
nociceptivos, por la
propia lesión del
tejido, por isquemia
tisular y su perfusión,
así como por las
alteraciones
hemodinámicas que
comúnmente
presentan estos
pacientes

16.  Los factores primarios definidos
que desencadenan las
respuestas neuroendócrinas a las
lesiones son la hipovolemia y el
dolor, reflejándose como
cambios del volumen circulante
eficaz, estimulación de
quimiorreceptores,
desencadenamiento de dolor y
emociones, alteraciones en los
sustratos sanguíneos, cambios en
la temperatura corporal y
finalmente infección sobre el sitio
lesionado

17.  La respuesta al estrés:
􀂄 Respuesta aguda
 Respuesta apropiada y adaptada.
 Ocurre inmediata al trauma.
 Intervención del sistema neuroendocrino.
􀂄Respuesta crónica
 Respuesta endocrina en enfermedades
 Respuesta críticas prolongadas.
 Maladaptadas.““wasting syndrome”o Sx de
desgaste

19. Cuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres:
 1- Fase EBB o de choque, que se presenta en las
primeras horas y se caracteriza por un estado de
hiperglicemia y conservación de volumen. Dura las
primeras horas.
 2- Fase FLOW o catabólica, acompañada de un
balance negativo de nitrógeno, producción de
calor y severo catabolismo. Dura días a semanas.
 3- FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura
meses.

21. Intensa actividad simpática.
Caída del gasto cardiaco.
Caída del transporte y consumo de 02.
Disminución aguda en la tasa metabólica
Hipoperfusión tisular.
Aumento de glucosa sanguínea, lactato sérico y
ácidos grasos.
Disminución de temperatura corporal
Resistencia a la insulina
Aumento de catecolaminas
Vasoconstricción
Disorders of fuel metabolism: Medical
complications
Emer Med Clin N Am 23 (2005) 789-813

23. Persistente por días a semanas.
Posterior a resucitación.
Utilización de sustratos mixtos hidratos de carbono,
aminoácidos y ácidos grasos.
Catabolismo acentuado
Aumento del gasto energético 1.5-2 veces del
basal.
> Consumo de 02 y producción de C02.
 Fase anabólica o de reparación:
􀁝Restauración tisular.

25. • Respuesta neuroendocrina
• Mayor secresión hipotalámica :
 Hipofisis anterior : Liberación de Adrenocorticotrópica (ACTH): cortisol
(perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides
(TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH);
prolactina y testosterona.
 Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH) participa en conservar volumen intra
vascular e irrigación de tejidos.
Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener so-
dio, agua y eliminar potasio.

28.  SEPSIS. Respuesta clínica sistémica a la infección.
 SEPSIS SEVERA. Sepsis complicada con disfunción
orgánica.
 SHOCK SEPTICO. Hipotensión arterial debida a
sepsis, a pesar de una correcta expansión de
volumen, con alteraciones de la perfusión o
afectación de algún órgano.
 SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA.
 Aparición de anormalidades funcionales en más de
un sistema orgánico vital en pacientes con SIRS
(con o sin infección)
Crit Care Med 1992; 20:864-874
Crit Care Med 2003; 31:1250-1256

29.  La interacción de los diferentes mediadores
solubles de la respuestas inflamatoria y
antiinflamatoria determinan las siguientes fases
evolutivas:
 a) respuesta inflamatoria local
 b) respuesta inflamatoria sistémica
 c) respuesta inflamatoria sistémica masiva
 d) parálisis inmunológica
 e) disonancia inmune.

30. Causas de SIRS no séptico:
Pancreatitis agudas graves.
Grandes quemados.
Politraumatismos.
Postoperados de cirugía mayor.
Síndrome postcirugía cardiaca con CEC.
Vasculitis sistémicas.
Enfermedades autoinmunes.
Sdme antifosfolipídico primario.

31. Mediadores y sus principales efectos en las reacciones metabólica
y neuroendócrina al trauma

32. • CAMBIOS EN METABOLISMO :
• HIPERMETABOLISMO - NUTRIENTES DISMINUIDOS
• GLUCONEOGÉNESIS.
• LIPÓLISIS AUMENTADA .
• CATABOLISMO MUSCULAR AUMENTADO .
• EFECTOS METABÓLICOS
• BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO, DEPLECIÓN DE
GRASA.
• DESGASTE PROTEÍNICO PROGRESIVO.
• DETERIORO DE FUNCIONES VITALES.
•

38. Hormona anabólica principal.
Se produce una resistencia a la insulina
Incrementa la gluconeogénesis
Uso excesivo de lactato, amino aminoácidos y
sustratos de glicerol
Se incrementa la glicogenolísis hepática
 La terapia con insulina ( 80-100 mg/dl)
disminuye la mortalidad en pacientes críticos...
Intensive insuline
N Engl J Med 2001;345:1359-67

39.  Incrementada en las primeras horas
 Promueve la lipólisis
 Antagoniza a la insulina
 Promueve la degradación de proteínas y la
 liberación de ácidos grasos
 Contribuye al Sx. desgaste en fases crónicas
Hormone reguladores
N Engl J Med 2006;345:1359-67

40.  Regulador de la actividad metabólica celular...
 Disminución en la conversión periférica de T4 a
T3
 Los cambios se producen de los 30-120 min.
 La magnitud de la disminución de T3 se
correlaciona directamente con la mortalidad
 Sx. De la enfermedad eutiroidea o de T3 sérica
baja
 TSH sérica normal
 Sin evidencia clínica de enfermedad tiroidea
N Engl J Med 2006;345:1359-67

41.  Secreción tiene patrón diurno con pico máximo
a las 8:00 hrs.
 Incremento del Nivel sérico (1-4 hrs)
 Hipercortisolismo...amortiguador a SRIS
 Posteriormente disminuye produciendo una
 “relativa insuficiencia adrenal”
 Promueve la resistencia a la insulina
 Estimula FC, contractilidad miocárdica y la
 vasoconstricción periferica
N Engl J Med 2006;345:1359-67

42.  Estimula el sistema R-A-A
 Promueve la retención de líquidos,
 vasoconstricción
 Mejoría hemodinámica
N Engl J Med 2006;345:1359-67

43. Se considera que un paciente tiene SRIS cuando
presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:
 Temperatura corporal >38ºC o <36ºC.
 Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por
minuto (taquicardia)
 Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20
rpm, ó PaCO2 <32 mmHg)
 Recuento leucocitario >12.000 células/mcl,
<4.000 células/mcl o más de 10% de formas
inmaduras en sangre periférica.

44. Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response
syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med. 1996;24:163-

45. Crit Care Med 2003; 31:1250-1256

46.  Son sustancias químicas inducidas localmente
ante la acción de estímulos inflamatorios. Se
derivan de la acción de estos estímulos sobre el
plasma y las células y son los responsables de
los cambios vasculares de la inflamación.

48.  Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.
 Proteasas plasmáticas
 Sistema de cininas (bradicinina , calicreína).
 Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b, C9).
 Sistema fibrinolítico de la coagulación
(fibrinopéptidos, productos de degradación de
la fibrina).

49.  Metabolitos del ácido araquidónico (AA).
 Vía ciclooxigenasa (endoperóxidos,
prostaglandinas (pG5), tromboxano (Tx).
 Vía lipooxígena. Leucotrienos (LTs), ácido
hidropenoxieicosatetralnoico (HPETE) y ácido
hidroxieicosaletralnoico (HETE).
 Radicales libres de oxígeno (RL).
 Constituyentes liposómicos (proteasa)
 Citoquina.
 Factores de crecimiento.

55.  PVC 8-12 mmHg
 PAM ≥ 65 mmHg.
 Diuresis ≥ 0.5 ml/kg/h
 SvO2 ≥ 70 %
 Transfusión de CH para Hto> 30%
 Dobutamina (hasta un máximo de 20
μg/kg/min)
N Engl J Med 2008;345: 1368-1377

56.  Muestras para cultivo antes
de iniciar tratamiento
antibiótico
 Al menos dos nuestras de
sangre
 Estudios diagnósticos
operativos a la cabecera del
enfermo buscando la fuente
de infección.

57.  Patógenos más probables.
 Patrones de la comunidad, el hospital, la sala.
 Con adecuada penetración.
 Historia del paciente.
 Función renal y hepática.
 Re-evaluación a las 48-72 horas.
 Una vez identificado el gérmen se prefiere la
monoterapia (excepto según algunos autores,
en el caso de Pseudomona)
 Suspenderse si no se encuentra infección.

58.  Drenaje de absceso.
 Desbridamiento de
placas necróticas.
 Retirada de
dispositivos.
 Cirugía.

59.  Coloides y cristaloides
 Ritmo:
 Cristaloides 500-100 ml/h
 Coloides 300-500 ml/h
 En las primeras 24 h las
entradas serán mayores que
las salidas.
 Vigilancia en la aparición de
edema

60.  Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la
hipotensión/hipoperfusión
 También en el caso de urgencia vital (cuando la
situación de hipovolemia se está corrigiendo).
 Posible pérdida de la autorregulación (la perfusión
se hace dependiente de la presión arterial)
 NA/Dopa.
 Dopa a “dosis renal” no debe usarse (Lancet 2000;
356: 2139-2143. Crit Care Med 2001; 21: 1526-1531)
 Se debe usar medición de la TA invasiva tan pronto
 como sea posible.

61.  Indicación: shock refractario a pesar de
fluidoterapia adecuada y uso de vasopresores
“convencionales” a altas dosis.
 Dosis en adultos: 0.01-0.04 units/min.
 Vasoconstrictor directo sin efecto inotrópico ni
cronotrópico.- puede provocar disminución del
gasto cardiaco y del flujo hepatoesplácnico.
 Deficiencia relativa de vasopresina

62.  Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de una
resucitación adecuada.
 Dobutamina (se puede asociar a NA)
 Elevar el gasto cardiaco a un nivel excesivo no
es eficaz.
N Engl J Med 1994;330:1717-1722

63.  Los esteroides tienen funciones inmunorreguladoras
importantes.
 Se ha demostrado en múltiples estudios clínicos y
experimentales que disminuyen de manera
significativa los niveles de interleucinas 6 y 8 y de
factor de necrosis tumoral, incrementado la síntesis
de interleucina 10, del inhibidor endógeno de factor
de necrosis tumoral y del receptor de interleucina 1.
 Por los efectos anteriores sería útil en el manejo de
enfermos con respuesta inflamatoria sistémica en
los que domine la respuesta proinflamatoria
Arch Surg 2003;128:138-144.

64.  Indicación.- casos en los que se requiere el uso
de vasopresores a pesar de una fluidoterapia
adecuada.
 Hidrocortisona 200-300 mg/dia durante 7 dias.
 Insuficiencia adrenal relativa. Test de ACTH.
JAMA 2002;288:862-
871

65.  Indicación.-Alto riesgo
de muerte.
 Actividad
anticoagulante y anti-
inflamatoria
N Engl J Med 2001;344:699-
709

66. El interferón gamma es una molécula
inmunomoduladora que estimula al sistema
inmunológico.
Se ha demostrado en estudios experimentales
de sepsis que el interferón gama restaura la
expresión del antígeno HLA-DR en monocitos,
además de estimular la producción de
interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa.
Por los efectos anteriores el interferón gamma
sería de utilidad en los pacientes con respuesta
inflamatoria sistémica en fase de parálisis
inmunológica o de disonancia inmune en la
cual domine la respuesta antiinflamatoria.
Int lmmunol 2005;7:517-23.

67.  CH.- solo si Hb< 7 gr/dl. Target 7-9 gr/dl
 Eritropoyetina: fallo renal que comprometa la
producción de células rojas.
 PFC. Su uso rutinario para corregir las
anormalidades analíticas de la coagulación en
ausencia de sangrado no se recomienda.
 Antitrombina. No recomendado.
 Plaquetas: punto de corte: 5000/mm3 .

68.  En el caso SDRA.
 VT bajos (6 ml/kg) + Presión plateau < 30 cmH2O
 Hipercapnia “permisiva”. Para minimizar PP y VT.
 La mínima PEEP para evitar el colapso alveolar.
 Considerar decúbito prono.
Prevenir la NAV.- semiincorporado a 45º.
 Protocolo de destete:
 Despierto.
 Hemodinámicamente estable
 No nuevas complicaciones potenciales.
 Requerimientos de FIO2 adecuados.

69.  Necesario en caso de VM.
 Debe medirse mediante escalas. Permitir
despertar para valoración neurológica.
 BNM.- debe evitarse. Riesgo de bloqueo
prolongado. Si es necesario mas allá de los
primeras horas de ventilación mecánica,
siempre debe monitorizarse.

70.  Tras la primera estabilización, mantener niveles
< 150 mg/dl. Si es necesario mediante la infusión
de glucosa/insulina (controles frecuentes)
 Para conseguir el control es necesario un
protocolo de nutrición preferiblemente enteral.

72. "... No por temor a errar vas a dejar de
triunfar…"