2. CLOSTRIDIUM
n GENERALIDADES
n
n Morfologia e identificación
Morfologia e identificación
n Forma de la
Forma de las colonias
s colonias
n Caracteristicas de crecimiento
Caracteristicas de crecimiento
n Clasificación de Clostridium
Clasificación de Clostridium
n 4 ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES
n Clostridium tetani
Clostridium tetani
n Clostridium botulinum
n Clostridium difficile
n Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
3. GENERALIDADES
Anaerobios estrictos
Bacilos Gram positivos
aerotolerantes
Son productores de Producen 1
esporas que le exotoxinas submicrogramo
permiten persistir en la
tierra y en otros medios
adversos
Su hábitat natural es el
Allí viven
suelo , el intestino de
como
los animales y el
saprofitos
hombre
5. FORMA DE LAS COLONIAS
Algunos microorganismos producen colonias
grandes, elevadas, con bordes enteros, otros
producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se
extienden en forma de red de finos filamentos.
Muchos clostridios producen una zona de
hemólisis en agar de sangre
6. CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
Los bacilos anaerobios son incapaces de
utilizar el oxígeno como aceptor final de
hidrógeno; carecen de citocromo y de
citocromoooxidasa y son incapaces de
destruir el peróxido de hidrógeno porque
carecen de catalasa y peroxidasa. Pueden
fermentar una variedad de azúcares;
muchos digieren proteínas
7. CLOSTRIDIUM
HAY CUATRO ESPECIES
PATOGENAS
PRINCIPALES
Clostridium Clostridium Clostridium Clostridium
tetani botulinum difficile perfringens
8. OTRAS CLOSTRIDIAS
HISTOTOXICAS
n C.fallax
n
n C.histolyticum
n
n C. novyi
n
n C.septicum
n
n C. sordelli
n
n C.tertium
n C.tertium
10. Clostridium tetani
Clostridium tetani
Es el causante Se han distinguido Todos ellos
del tétano varios tipos por sus comparten un
antígenos flagelares antígeno O
específicos. (somático)
común
Se encuentran
en las heces todos producen el
El estiércol es
de humanos y mismo tipo
una fuente
antigénico de
excelente de animales
neurotoxina
microorganismos tierra
Tetánica:
contaminada
tetanospasmina.
La forma infecciona del
microorganismo es la endospora en
la mayor parte de los casos
13. Mecanismo de patogenicidad
n La tetanospasmina se secreta como péptido
n
único
n Las proteasas lo descomponen
n
n Toxina dipeptidica clásica A
n Toxina dipeptidica clásica A B
B
n la subunidad B se enlaza con los gangliosidos
n
sobre Las membranas de las neuronas
n entra por fagocitosis celular mediada por
n
receptores.
n la vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que
n
la subunidad B sirva de canal para que A entre
al citoplasma
al citoplasma
14. Mecanismo de patogenicidad
n
n LA TOXINA VIAJA AL
SNC.
n LA MOLECULA DE LA
n
TOXINA ASCIENDE POR
LAS NEURONAS
MOTORAS
n BLOQUEAN LA
n
LIBERACION DE
TRASMISORES
INHIBITORIOS
n PARALISIS ESPASTICA
n
GENERALIZADA
GENERALIZADA
21. ENFERMEDADES
n 4 FORMAS DE
n
TETANOS:
n Tétanos localizado
n
n Tétanos generalizado
n
n Tétano cefálico: lesión
n Tétano cefálico : lesión
de la cabeza o por
otitis media crónica
n tétano neonatal
n tétano neonatal
25. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO
n
n Nervio trigémino se
afecta
n ESPASMOS DE LOS
n
MUSCULOS
MASTICADORES
n TRISMO( quijada
n
endurecida)
n Los espasmos disminuyen
n
recuperación 2
recuperación 2 4
4
semanas.
semanas.
26. Los síntomas de la enfermedad son:
Los síntomas de la enfermedad son:
tetania generalizada 7 días posteriores a la
lesión.
n
n Rapidez la proporciona la
cantidad de toxina.
n Hipertonicidad muscular
n
pronunciada:
RESPIRACIÓN
n AFECTA PRIMERO A
n
NERVIOS CORTOS:
n Músculos de la quijada
n
n Tronco
n
n Miembros inferiores
n Miembros inferiores
30. ANALISIS DE LABORATORIO
n CULTIVO DE LESIÓN
n
NO ES ÚTIL
n NO ES POSIBLE
n
AISLAR C. tetani en la
mayoría de los
individuos
individuos
31. Enfermedades Clostridium
tetani
ENFERMEDAD DEL
TETANO
HAY CUATRO
FORMAS DE TETANOS
TETANOS TETANOS TETANOS TETANOS
LOCALIZADO GENERALIZADO CEFALICO NEONATAL
presenta hipertonicidad Ocurre tras una Cuando cortan el cordón
muscular pronunciada lesión en la cabeza umbilical con u cuchillo
que interfiere con la o como consecuencia contaminado
respiración de otitis media crónica
32. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
n cuidados de apoyo hasta que la tetanospasmina
n
que se metabolice.( aislar al paciente donde los
estímulos FÍSICOS sean mínimos)
n asfixia: relajantes musculares
n
n neutralizar la toxina en circulación
n
n eliminar la fuente de dicha toxina: penicilina G o
n
metronidazol.
n TASA MORTALIDAD 605%
n SIN TRATAMIENTO
SIN TRATAMIENTO
34. Clostridium botulinum
BOTULUS: embutido
BOTULUS: embutido
Es el causante Hay ocho tipos Se designan
del botulismo antigénicos de toxina como tipos A,
de botulino B, C1,C2,D,
E, F Y G
Se le encuentra La mayor parte de
en suelo y las enfermedades
ocasionalmente se deben a las
en heces de toxinas de los
animales
tipos A, B Y E
Sus esporas
son resistentes
al calor
35. Clostridium botulinum
n TIPO A Y B Se
n
relacionan con
envasado de
alimentos en el hogar.
n Las formas
n
vegetativas mueren
pero las esporas no.
n Tipo E pescado
n
ahumado o crudo
ahumado o crudo
36.
37.
38.
39.
40. Clostridium botulinum
BOTULISMO
HAY TRES
TIPOS DE BOTULISMO
BOTULISMO BOTULISMO BOTULISMO
CLASICO DE L AS HERIDAS INFANTIL
Ocurre cuando se Ocurre cuando se Resulta en alimentar
multiplica en los alimentos introduce a una lesión a los lactantes con
y las toxinas se ingieren es es hasta cierto punto alimentos o bebidas
mas intoxicación que infección poco frecuente endulzados conmiel
42. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
n TOXINA CLÁSICA
n
TIPO A
TIPO A B
B
n A: subunidad toxica
n
n B: subunidad de
n
enlace.
n La subunidad B se fija
n
a los gangliosidos en
la terminal nerviosa
de la unión
neuromuscular.
neuromuscular.
43. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
n
n La toxina del botulismo
experimenta endocitosis y
la subunidad A toxica
entra al citoplasma de la
CÉLULA NERVIOSA
n En este sitio produce
n
parálisis flácida porque
impide la liberación de
acetilcolina.
acetilcolina.
47. enfermedades
n Alimentos envasados
n
en forma inadecuada
n Signos clínicos se
n
inician 6
inician 6 h a 8 días
h a 8 días
después de la
ingestión.
n Periodo de incubación
n
12
12 48 h
48 h
48. enfermedades
n
n Nauseas
n Vómito
n
n Visión borrosa
n
n Dificultad para hablar
n
n Visión doble
n
n Dificultad para deglutir.
n
n Pupilas dilatadas.
n
n Parálisis de músculos en
n
las extremidades y
tronco.
n Dificultad respiratoria
n Dificultad respiratoria
51. Clostridium difficile
Clostridium difficile
Es el causante de la Una diarrea profusa
Es un
colitis que ocurre que
anaerobio
individuos que
seudomembranosa esporulante
reciben dosis altas
Gram
de antibióticos
positivo
Produce dos toxinas:
La toxina B (una
la enterotoxina A
toxina citopática)
(causa acumulación de
líquido en el intestino:
Se ha detectado en muchos pacientes HIPERSECRECION:
asintomático, se sabe que su presencia aumenta los niveles
no siempre produce la enfermedad intracelulares de calcio
52.
53.
54.
55. enfermedades
n Colitis
n
pseudomembranosa
n Antibióticos a dosis
n
altas
n clindamicina o
n
lincomicina, ampicilina
o cefalosporina.
n 4
n 4 8 días después de
8 días después de
iniciar la antibiótico
terapia.
terapia.
57. colonoscopía
n Mucosa recubierta de
n
parches grises,
blancos o amarillentos
n Fibrina
n
n Mucosidad
n
n Leucocitos
n
n PSEUDOMEMBRANA
n PSEUDOMEMBRANA
64. Clostridium perfringens( C. welchii)
Clostridium perfringens
( C. welchii)
gangrena
clostridia histotóxica Se implica en tres gaseosa
más importante enfermedades intoxicación
Forma una zona diferentes alimentaría
doble de
hemólisis sobre enteritis
Es bastante necrozante
agar con sangre aerotolerante
se multiplica una
vea cada 8 min a
43 grados Se detecta en
centígrados muestras de suelos
contenido intestinal de
Su crecimiento en leche
todos los vertebrados
da como resultado una
fermentación tormentosa
65. Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Enterotoxina,
Produce 12 toxinas lecitinasa,
en las que se desoxiribonucleasa,
encuentran: colagenasa,
hialurodinasa y
diversas proteasas
(de la A a la E) según a
la capacidad de los La muestra
antisueros específicos de C.
para neutralizar las perfringens
toxinas que cada cepa se agrupan
produce. en 5 tipos
66.
67. Mecanismos de patogenicidad
n Lesión sucia.
n
n Las esporas germinan
n
n Clostridios vegetativos se multiplican y
n
producen toxinas.
n porcentaje bajo con lesiones presenta
n
gangrena: debe haber una condición local
para la predisposición al surgimiento.
para la predisposición al surgimiento.
75. Enfermedades de Clostridium
perfringens
GANGRENA GASEOSA
HAY TRES
TIPOS DE GANGRENA
GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO
MIOSITIS ANAEROBICA CELULITIS SEPSIS PUERPERAL
GANGRENA CLASICA ANAEROBICA GANGRENA UTERINA
Ocurre tras una lesión Se presenta con Se observa
traumatica o lesión mayor frecuencia en después de un aborto
abdominal sujetos con leucemia
79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
n 4 horas tras la lesión
n
n 1
n 1 4 días después.
4 días después.
n DOLOR LOCAL DESPROPORCIONADO
n
n TAQUICARDIA
n
n HIPOTENSION
n
n TAQUIPNEA
n
n FIEBRE
n
n SIGNOS DE DELIRIO
n
n DESORIENTACIÓN
n DESORIENTACIÓN
80. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
n 6 HORAS SIGUIENTES
n
n EDEMA
n
n LA PIEL SUFRE CAMBIOS
n
n TONALIDAD NEGRUZCA
n
n EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ.
n
n 36 HORAS La piel se rompe y revela músculo
n
necrozado.
n Palpación el tejido contiene gas
n Palpación el tejido contiene gas
81. Enfermedades de Clostridium
perfringens
INTOXICACIÓN ENTERITIS
ALIMENTICIA NECROSANTE
Quienes ingieren alimentos las manifestaciones comunes
contaminados C. perfringens son dolor abdominal, vómito y
enterotoxígenica padece diarrea sanguinolenta
intoxicación alimenticia Inicia 1 día después
Intoxicación 8 24 horas después.
Dolor abdominal nauseas. produce la toxina
Autolimitante 12 18 horas beta necrotóxica
